慢支+肺气肿+COPD课件

,慢性支气管炎 Chronic bronchitis,肺的导气部,慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,概述,一 吸烟二 职业粉尘和化学物质三 空气污染四 感染五 过敏六 其它,病因和发病机制,一、吸烟,最重要的环境发病因素，吸烟者的患病率比不吸烟者高2-8倍。机制：烟草中的化学物质具有多种损伤效应损害气道上皮细胞和纤毛，使纤毛运动受抑制杯状细胞和支气管黏液腺增生肥大，黏膜分泌支气管黏膜充血水肿，粘液积聚肺泡吞噬细胞功能减弱刺激副交感N支气管平滑肌痉挛气道阻力，并 有利于细菌移植（向下蔓延）使氧自由基诱导中性粒细胞释放蛋白酶 肺气肿,吸烟者肺 正常人肺,二、职业粉尘和化学物质,化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用生产条件下的化学物质主要通过呼吸道进入人体研究证明：全部职业中毒病例中有95%是由于工矿企业空气中的蒸汽、烟雾、粉尘等各种有毒物质经呼吸道侵入引起的。,二、职业粉尘和化学物质,呼吸道黏膜、肺泡首先受到损伤，部位越深吸收量越大；肺泡内的CO2也能增加某些物质溶解度促进吸收因此接触职业粉尘及化学物质，室内空气污染浓度过高或时间过长，均可促使发病,三、空气污染,大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等有害气体，对支气管黏膜造成损伤 感染,四、感染因素,感染是慢支发生、发展的重要因素，感染同 样造成气道的损伤和慢性炎症病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼 吸道合胞病毒为常见，细菌感染常继发于病毒感染，常见为肺炎链 球菌、流感嗜血杆菌等。,五、过敏因素,气道的高反应性、过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管痉挛，组织损害，水肿和炎症反应，反复发作发展成慢支。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向。多有个人和家族过敏史。,(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低,六、其它,防御机制：1、对吸入的空气过滤、加温和湿润； 2、黏膜的纤毛运动；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、细胞吞噬及细胞分泌IgA、 Ig等 、溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂等,其它,(二)自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，支气 管平滑肌收缩，腺体分泌 杯状细胞 黏液分泌 气道阻力(三)营养因素(四)遗传，如先天性IgA分泌不足、 1-抗胰蛋 白酶（1-AT）缺乏等(五)老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能,1.早期：首先受累的是纤毛-黏液系统,杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛大量粘液潴留，炎症细胞浸润支气管支气管上皮细胞空泡变性、坏死、脱落；黏膜及黏膜下充血水肿；各级支气管壁均有多种炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿。,病理,支气管痉挛,痰液阻塞支气管,2.中期：炎症由支气管粘膜向粘膜下层发展,上皮细胞出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；3.晚期： 病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散黏膜萎缩性改变；平滑肌束可断裂、萎缩黏膜下层及支气管周围纤维组织增生，管腔 僵硬或塌陷。支气管管腔狭窄、变形；,病理,病理,支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量，瘢痕形成病变蔓延至细支气管和肺泡壁肺泡组织结构破坏，肺泡弹性纤维断裂进而发展成阻塞性肺气肿。,3.晚期：,杯状细胞增多、鳞状上皮化生,腺体呈粘液化,早期: 第一秒用力呼气量(FEV1)、 最大通气量 （MVV）、最大呼气中段流量(MMF)多 为正常。随着病情加重: 气道狭窄阻力增加，常规通气功能检 查可有不同程度异常。,病理生理,临床表现,(一)咳嗽(cough) 一般晨起较重，睡眠时有阵咳或排痰。 (二)咳痰(sputum) 白色黏液和浆液泡沫性，偶有带血，清晨较 多。 (三)喘息或气急(gasping) 喘息明显者称为喘息性支气管炎。,一、症状(symptom),早期 可无任何异常体征急性发作期 可在背部及肺底部听到散在的干、湿罗音喘息型者 可听到哮鸣音,二、体征(sign),实验室和其他检查,一、X线检查(X-ray checking),二、呼吸功能(respiratory function)检查,呼吸功能测定,1.一秒量（FEV1） 80、一秒率（FEV1/FVC%）70预计值,正常FVC： 男性:3179117ml 女性:231448 mlFEV1.0/FVC%： 80,第1s末占FVC 83%第2s末占FVC 96%第3s末占FVC 99%,2、最大通气量（MVV）80预计值,是以最快呼吸频率和尽可能深的呼吸幅度最大自主努力重复呼吸1分钟所得的通气量。,最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV),正常值：男性 1042.71 L 女性 82.52.17 L 通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预计值的80%为异常。 MVV降低：见于气道阻塞和肺组织弹性减退呼吸肌力降低和呼吸功能不全胸廓、胸膜、弥慢性肺间质疾病与大面积肺实质疾病。,3、最大呼气中段流量(maximal mid-expiratory flow curve,MMEF,MMF),概念：是根据用力肺活量（FVC）曲线而计算得出 用力呼出25%75%的平均流量。测定方法：将用力肺活量起止两点间平均分为四等 份，取中间50%的肺活量与其所用呼气时间 （最大呼气中段时间）相比所得值。正常值：男性 34521160ml/s 女性 2836946 ml/s,略,临床意义,最大呼气中段流量(MMF)主要取决于FVC非用力依赖部分。与时间肺活量或最大通气量相似，由于它弃去呼气初始与用力有关的部分及呼气终末呼气速度明显减低部分的肺容量，故能更敏感地反映气道阻塞情况在包括MMF在内的低肺容量位流量的改变仅受小气道直径影响并能反映小气道（吸气下2mm）功能流量降低反映小气道阻塞。,最大呼气中段流量,最大呼气中期流速（MMEF25%-75%）：一次用力 呼气过程中，呼气在用力肺活量水平的呼气流速。MMEF25%-75%与用力无关，主要反映肺泡弹性回 缩力和气道阻力。,4、最大呼气流量-容积曲线,用X-Y函数记录仪描绘出：呼气量与相应气流速度的相关曲线：X轴代表肺容积Y轴代表最大呼气流量,流速容积曲线（F-V）,流量为纵轴，容积为横轴，记录一次用力呼气过程中不同VC(肺活量)水 平的呼气流速。V25、V50、V75分别代表25、50%、75%VC水平 的呼气流速， V25、V50可作为反映小气道病变的敏感指标。,临床意义,1.最大呼气流量-容积曲线在75%和50%肺容量时流量明显减小；2.临床上常用VC50%和VC25%时的呼气瞬间流量（Vmax50和Vmax25 ）作为检测小气道阻塞的指标凡两指标的实测值/预计值小于70%， 且V50/V25 2.5即认为有小气道功能障碍。,最大呼气流量-容积曲线,测定方法,嘱受试者立位平静呼吸数次训练后深吸气至肺总量位后以最快速度用力呼气至残气量位，总呼气时间应达4秒以上。X轴代表肺容积，Y轴代表最大呼气流量（Vmax），间隔5-10分钟后重复一次，至少测3次，两次测定的FVC值差应5%或者100ml,选择最大值曲线测算。,最大呼气流量-容积曲线,略,测定原理,小气道流量的变化与小气道壁受呼吸过程中肺容积大小变化的影响密切相关吸气时：肺容积增大，随胸腔压力(Ppl)的减低，气道周围组织弹性回缩力对管壁的牵张力增强使气道扩张用力呼气时：肺泡内压(Palv)驱动气体自肺泡内排出，此时胸腔压力(Ppl)起双刃剑作用，既作用于肺泡有利于排气，也作用于气道，挤压使其口径缩小而妨碍肺泡排气。,略,测定原理,因此，在深吸气后用力呼气初期：肺容积较大， 小气道内径相对较粗，单位时间呼气流量与胸内压力有关；到了呼气中后期：肺容积缩小，呼气流量则取决于： 小气道及其腔内压力抵制和削减其周围压力与气道 阻力保持通畅的能力。,略,流速,容量,正常,阻塞,限制,混合,不同类型通气功能障碍的流速容-量曲线,RV,TLC,阻塞性和限制性通气功能障碍的特征性变化,三、血液常规检查 四、痰液检查,诊断和鉴别诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。,诊断(diagnosis),临床分型、分期,分型：单纯型喘息型,分期： 急性发作期 1周 慢性迁延期 1月 临床缓解期 2月,1 单纯型 simple 咳嗽、咳痰； 听诊呼吸音粗或有干啰音、湿啰音。 2 喘息型 gasping 咳嗽、咳痰伴有喘息； 听诊有干啰音、湿罗音和哮鸣音。,三、临床分型,略,按病情进展可分为三期 1.急性发作期(acute episode period) 2.慢性迁延期(chronic period) 3.临床缓解期( clinical remission period),四、临床分期,略,指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量 明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。,1.急性发作期(acute episode period),略,指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。,2.慢性迁延期(chronic period),略,3.临床缓解期 (clinical remission period),经治疗或临床缓解，症状基本消失或 偶有轻微咳嗽、少量痰液，保持两个月以上者。,略,一、支气管哮喘（咳嗽变异性哮喘） 病史 症状和体征 发作性刺激性干咳为特征 哮喘并发慢支和(或)肺气肿时可诊断COPD 。,鉴别诊断,二、嗜酸粒细胞性支气管炎,以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎病因：暴露于变应原、职业性化学物、灰尘、药物、 病毒等症状：类似慢支，主要为慢性刺激性咳嗽。常是惟 一的临床症状，一般为干咳，偶尔咳少许黏痰；X线：无明显改变或肺纹理增加支气管激发试验：多阴性诱导痰检查：嗜酸粒细胞比例3%（确诊条件）治疗：口服或吸入糖皮质激素有效。,是慢性的支气管化脓性炎症(一) 病史： 1、幼年有百日咳、麻疹、支气管肺炎的病史； 2、支气管先天性发育缺陷,三、支气管扩张,(二) 临床表现 慢性咳嗽，大量脓痰（体位性排痰） 反复呼吸道感染，间断咯血。肺部听诊： 下肺（扩张的部位）固定性湿啰音。(三)X线 粗乱的肺纹理中有多个不规则的环状、柱状 、卷发状阴影。胸部CT: 显示扩张的部位呈囊状改变。支气管造影: 可确诊。,环状透亮影,蜂窝状影,支气管碘油造影,四、肺结核 五、支气管肺癌六、特发性肺纤维化：慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，病因不清，有危险因素（吸烟、金属粉尘、木尘、病毒感染、食管反流、遗传易感性）。七、其他：慢性咽炎、鼻后滴漏综合症、胃食 管反流、某些心血管病,病历摘要 患者，男，40岁，主诉：反复咳嗽，咳痰伴喘息4年，再发伴发热5天。现病史：4年前受凉后发热、咳嗽、咳黄痰，肌注青霉素、口服祛痰止咳药物好转。以后每年秋冬季节易发作，咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月以上。5天前受凉后发热，测 T38.5，咳嗽，咳黄痰伴喘息，今来我院就诊。既往无心脏病及其它肺部病史。听诊：在双下肺背部听到散在湿啰音和哮鸣音。 要求：1、诊断？ 2、需检查？,治 疗(treatment),一、急性加重期的治疗 (一)控制感染 1、经验选用抗生素 2、培养、药敏试验 (二)祛痰、止咳 复方氯化铵合剂、溴己新、盐酸氨溴索 (三)解痉、平喘 氨茶碱口服或长效2受体激动剂加糖皮 质激素吸入 二、缓解期治疗 (一)戒烟，脱离污染环境 (二)加强锻炼，增强体质，预防上感 (三)可使用免疫调节剂提高免疫功能，如流感疫 苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽,预防预后,慢性阻塞性肺气肿 Obstructive pulmonary emphysema,阻塞性肺气肿是指由慢性支气管炎或其它原因引起的细支气管狭窄、阻塞，终未细支气管远端的气腔弹性减退，出现异常持久的扩张、过度充气膨胀和肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏的病理状态。 阻塞性肺气肿约占肺气肿类型的80%。,概述(overview),炎症机制1.支气管的慢性炎症 由于慢性炎症破坏了小支气管壁软骨，支气 管失去正常的支架作用，使管腔狭窄，形成 不完全阻塞；,病因和发病机制,炎症机制,2.炎症细胞 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞均参与了发病过程。中性粒细胞和巨噬细胞等释放的蛋白水解酶等 蛋白水解酶组织有损伤、破坏作用； 慢性活性物质慢性黏液高分泌状态中性粒细胞的活化和聚集COPD炎症过程的一个 重要环节。,病因和发病机制,蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制,抗蛋白酶：对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。炎症、吸烟、吸入有害气体和有害物质蛋白酶产生或活性增强，而抗蛋白酶产生或灭活加快。先天性1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体。,病因和发病机制,正常体内： 一旦平衡被打破引起肺损伤香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物，且使患者 内源性抗氧化物产生慢阻肺患者的氧化应激反应,病因和发病机制,氧化应激机制,氧化应激机制,氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、 H202 、羟根（OH）、次氯酸(HCLO)和NO-等氧化应激对肺组织的不利影响：1.激活炎症基因2.使抗蛋白酶失活3.刺激粘液高分泌4.导致糖皮质激素的抗炎活性,其他机制,下列因素均可能参与慢阻肺的发生发展： 1.自主神经功能失调、 营养不良； 2.气温变化 3.肺泡壁的毛细血管受压及慢性炎症，血液供应减 少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退， 更易促成肺气肿发生。,病因和发病机制,病因和发病机制,上述因素的共同作用产生两种重要病变：1、小气道病变： 炎症、重塑、黏液栓等小气道阻力明显2、肺气肿病变： 肺气肿使肺泡对小气道的正常牵引力减小 小气道较易塌陷； 肺气肿使肺泡弹性回缩力明显小气道和肺气肿病变的共同作用导致慢阻肺 特征性的持续气流受限。,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡的牵拉作用或消失肺泡弹性回缩力,持续气流受限,大体：肺过度膨胀、弹性减退，剖胸时气肿部分 不能回缩； 外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不 一的大泡。镜检：见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成 大泡； 肺泡壁毛细血管受压、数量，弹力纤 维网破坏； 细支气管壁有炎症表现。,病理(pathology),阻塞性肺气肿 肉眼：体积，边缘钝圆，色灰白，柔软， 弹性，有压痕，捻发音增强,肉眼：肺脏过度膨大、失去弹性、灰白色。,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏,镜下：（1）肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡孔扩大， 扩张的肺泡融合成较大的囊腔。（2）肺毛细血管床，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。（3）小支气管、细支气管可见慢性炎症。,正 常,肺气肿,支气管腔不完全性阻塞,吸气时管腔相对扩张，气体易入,呼气时阻塞加重，气体难出,终末气道压力升高扩张,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症、狭窄， 其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。全小叶型 呼吸性细支气管炎症、狭窄，引起所属终末肺组 织的扩张。气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型 介于两者之间，两型同时存在一个肺内。特点是在 小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀,按累及肺小叶的部位将阻塞性肺气肿分为,病理分类,小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性 细支气管狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管（中央区）扩张,全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，其远端的终末肺组织扩张,小叶中央型,全小叶型,COPD特征性表现：持续气流受限通气功能障碍1.1秒量 ：FEV1 80预计值 1秒率 ：FEV1/FVC70预计值 2.最大通气量（MVV） 3.肺总量（TLC），残气容积（RV）及残气容积占肺总量的百分比（RV/TLC）4.早期病变局限于细小气道；病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量 最终导致V/Q血流比例失调5.一氧化碳弥散量（DLCO）,病理生理 (pathophysiology),临床表现,慢支并发肺气肿时，在原有慢性咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状 (symptom),早期体征不明显，病情发展逐渐出现：视：桶状胸，呼吸运动减弱；呼吸浅快触：语颤减弱或消失；叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界 和肝浊音界下降；听：呼吸音减弱,二、体征(sign),阻塞性肺气肿按其表现特征可分为下列类型: 一、气肿型 (又称A型、PP型、红喘型) 其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央 型肺气肿。咳嗽、咳痰轻，气喘重。二、支气管炎型 (又称B型、BB型、紫肿型） 其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小 叶中央性肺气肿，咳嗽、咳痰重，气喘轻三、混合型,临床分型,（略）,实验室和其他检查,肋间隙增宽；肋骨平举、活动 减弱；两肺野的透亮度 增加；膈降低且变平；心脏常呈垂直位，心影狭长。,一、X线检查,二、ECG检查,一般无异常，有时可呈低电压,阻塞性通气功能障碍,三、呼吸功能（肺功能）检查,1、肺活量 肺总量（TLC) 残气量（RV)功能残气量（FRC)；残气容积占肺总量的百分比增加（RV/TLC）40%。,2、第一秒用力呼气量 （FEV180预计值） 及第一秒用力呼气量占用力肺活量比值 （1秒率 FEV1/FVC%70预计值),3、最大通气量（MVV）降低 预计值的80%，,早期正常； 如出现明显缺氧及二氧化碳潴留时，则动 脉血：Pa02 ，PaCO2 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值,四、动脉血液气体分析,涂片、培养可检出病原菌。 常见致病菌有：肺炎球菌、流感嗜血 杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。,五、血常规 六、痰液检查,一、自发性气胸 突发胸痛 呼吸困难 刺激性干咳二、肺部感染三、慢性肺原性心脏病,并发症,诊断,诊断,一、慢支的病史 二、肺气肿的临床症状及体征 三、胸部X线表现 四、肺功能的检查,病例摘要 患者 男 60岁。主诉：反复咳嗽、咳痰10年，活动后闷气2年,突发胸痛、胸闷1小时。现病史：10年前受凉后咳嗽、咳黄痰，用药物治疗后好转。以后每年秋冬季节易发作，在当地医院被诊断为“慢性支气管炎”。近2年来出现活动后闷气，并进行性加重。1小时前咳嗽时突感右侧胸痛、胸闷、呼吸困难，全身冷汗急来我院就诊。 体检：端坐呼吸，口唇紫绀，桶状胸。右侧胸部呼吸运动减弱，触觉语颤消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音消失。左侧胸部叩诊过清音，听诊呼吸音减弱。,要求：一、诊断？ 二、下一步应作何检查？ 三、如何处理？,治疗treatment,治疗目的： 改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 (一)治疗原发病： 控制感染，根据病原菌应用有效抗生素，如 青霉素、头孢菌素、庆大霉素、环丙沙星等。,(二)适当应用舒张支气管药物 2-受体兴奋剂： 沙丁胺醇气雾剂； 抗胆碱药： 异丙托溴铵气雾剂； 茶碱类：氨茶控释或缓释片、氨茶碱 。 如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。(三)呼吸肌功能锻炼 作缩唇深慢呼气，屏气训练 ，腹式呼吸以加强 呼吸肌的活动，尤其增加膈的活动能力。(四)长期家庭氧疗、体育锻炼,预后 与病情的程度及防治措施有关。,慢性阻塞性肺疾病,chronic obstructive pulmonary disease COPD,概念 ,COPD(慢阻肺)是以持续气流受限为特征的可以 预防和治疗的疾病，与气道和肺组织对香烟烟 雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应 有关。其气流受限呈进行性发展。本病与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。,概念 ,当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断COPD。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC%预计值70，表明存在持续气流受限。,概念 ,支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病，如肺囊性纤维化等，均不属于COPD。,概念 ,慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均居高不下。慢阻肺严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD),继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。 GOLD的制定旨在与全球范围的医疗专业人士和公共卫生官员一起提升慢性阻塞性肺疾病的知晓度，改善其预防和治疗。,病因和发病机制,与导致慢性支气管炎的因素有关。一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他,病理,病理生理,慢支 + 阻塞性肺气肿的表现，当出现持续气流受限时即诊断COPD。,临床表现,COPD的诊断,暴露于危险因素烟草职业室内外污染家族史,肺功能测定,症状呼吸困难咳嗽咳痰,GOLD 2011：COPD诊断标准,高危因素史、临床表现、肺功能检查、排除类似症状和肺功能改变。,肺功能测试,存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件应用短效支气管扩张剂后FEVl/FVC%70%可确定为不完全可逆性气流受限肺功能检查是诊断COPD的金标准,GOLD 2011：COPD鉴别诊断,诊断,鉴别诊断要点,慢性阻塞性肺疾病,中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限,支气管哮喘,早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆,充血性心力衰竭,听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）,支气管扩张,大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚,GOLD 2011：COPD鉴别诊断,诊断,鉴别诊断要点,肺结核,所有年龄阶段发病；胸部X线检查显示肺浸润；微生物学证实；当地结核病流行史,闭塞性细支气管炎,年轻非吸烟患者；可能有风湿性关节炎或急性烟雾暴露；可见于肺和骨髓移植后；呼气相CT可见低密度区,弥漫性泛细支气管炎,主要见于亚洲人，大多数为男性非吸烟患者，几乎均患有慢性鼻窦炎，胸部X线和高分辨CT可见弥漫性的小叶中心型结节和肺过度充气。,COPD稳定期病情严重程度评估,目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估：1.症状评估：可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估，分为5级（0-4级）2.肺功能评估：使用GOLD分级，分为4级（1-4级）3.急性加重期风险评估： 患者病情严重程度的综合性评估，分组（A B C D组） 4.合并症评估,症状评估(改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷),COPD严重度的肺功能分级（全球创议GOLD）,使用支气管扩张剂后FEV1,急性加重风险评估,急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性加重或 FEV1%pred50%均提示今后急性加重的风险增加 。,4.合并症评估,最常见的合并症是心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。这些合并症可发生在轻度、中度、重度和严重气流受限的患者中，并且分别影响患者的住院和死亡,稳定期COPD病情严重程度的综合性评估及主治药物,分组 特征 肺功能 mMRC分级 首选药物 A组 少症状低风险 GOLD1-2级 01级 SAMA或SABA B组 多症状低风险 GOLD1-2级 2级 LAMA或LABA C组 少症状高风险 GOLD3-4级 01级 ICS加LABA， 或LAMA D组 多症状高风险 GOLD3-4级 2级 ICS加LABA， 或LAMA,就重原则：急性加重2次/上一年，都归入C D 组；急性加重1次/上一年，都归入A B 组。,一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 突发胸痛 呼吸困难 刺激性干咳三、慢性肺原性心脏病,并发症,COPD治疗,分期治疗急性加重期概念： 指在疾病过程中病情持续恶化，患者短期 内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、 痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热 等症状。稳定期概念：则指患者咳嗽、咳痰、气短等症 状稳定或症状轻微。,1.高危因素：脱离 脱离污染源 教育和劝导患者戒烟2.支气管舒张药 是稳定期患者主要的治疗药物， 包括短期按需应用和长期规则应用：,治疗,一、稳定期的治疗,治疗,2受体激动剂：机制：激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶， 使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，平滑肌松驰。药物：SABA 沙丁胺醇、特布它林，可吸入、雾化。 LABA 沙美特罗 福莫特罗 吸入2次/d 不良反应：心悸、骨骼肌震颤、低血钾抗胆碱能药：降低迷走神经张力、舒张支气管药物：SAMA 异丙托溴铵气雾剂；LAMA 塞托溴铵1/d茶碱类：抑制磷酸二酯酶，使cAMP浓度增加，舒张支气 管平滑肌，茶碱控释或缓释片；氨茶碱,3.糖皮质激素 重度和极重度反复加重的患者，可长期吸入