登革热及寨卡病毒的防治PPT课件

登革热、寨卡病毒病防控知识,1,登革热病防控知识,2,概 述,登革热是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨骼及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向、白细胞减少和淋巴结肿大。,3,登革病毒属黄病毒科黄病毒属，包括、 四个血清型。登革病毒对寒冷的抵抗力强，但不耐热，50、 30min或100、2min皆能使之灭活。不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔 马林可以灭活。,4,病原学,流行病学,传染源患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者在发病前68h至病程第6日，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的13，可能是重要传染源。,5,流行病学,传播媒介我国登革热的主要传播媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。我省多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。,6,流行病学,传播途径当人被带病毒的蚊子叮咬后，病毒会从蚊子的唾液进入人体血液而感染如果患者在刚发烧前至退烧期內(大约67日)被蚊叮咬，病毒就有可能传给蚊子继而传播开去与患者接触是不会被传染的,7,流行病学,易感人群人对登革病毒普遍易感，但青壮年居多感染后只对同型登革病毒株有较强的免疫力，并可维持多年。人与人之间不会直接传染。,8,发病机制,登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。,9,临床表现,按世界卫生组织标准分为3型典型登革热、登革出血热登革休克综合征,10,临床表现（典型登革热）,1、发热：24小时内体温可达40，发热持续27天。部分病例于病程第35天体温降至正常，1天后又再上升，称为双峰热或马鞍热。2、三痛三红征三痛：剧烈的头痛、眼眶痛、肌肉、关节和骨骼痛三红：颜面潮红、颈红、胸背红， 酒醉貌,11,临床表现,3、皮疹 -于病程36天出现，可为斑丘疹、麻疹样皮疹、 猩红热样疹、红斑疹或皮下出血点等。 -在同一患者身上可同时看见不同形态的皮疹， 分布于全身，四肢、躯干或头面部。 -多有痒感，大部分不脱屑。皮疹持续约为34天。,12,临床表现,4、出血 -约25%50%病例有不同程度不同部位的出血， 如牙龈出血、鼻衄、皮下出血、消化道出血、 咯血、血尿、阴道出血，腹腔或胸腔出血等。 -出血多发生于病程的58天。,13,临床表现（登革出血热）,1、有典型登革热表现；2、24病日内四肢、腋窝、粘膜及面部可见散在出血点，迅即融合成淤斑3、病情进展中有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道或子宫等任何一个以上器官的较大量出血，常见肝肿大4、血球容积增加20以上，血小板低于100109 /L者。脑出血的病例也有发现。5、异常严重出血的病例可导致死亡。,14,临床表现（登革休克综合征）,1、具有典型登革热表现2、在发热过程中或热退后，病情突然加重，出现皮肤湿冷、脉数弱、烦燥或昏迷，血压下降出现休克或脉压低于20mmHg汞柱以下等危象，甚至血压和脉搏测不出3、病情凶险，病死率高。4、WHO依病情严重度分为4级，在我国的临床实际意义有待实践中应用和总结。,15,并发症,可出现中毒性肝炎、心肌炎、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性血管内溶血等。,16,实验室检查,血常规：白细胞总数减少，多数病例早期开始下降，病程第45天降至最低点，白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。多数病例有血小板减少，最低可降至10 x 109/L以下。尿常规：可见少量蛋白、红细胞等，可有管型出现。,17,血生化检查 -超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高，部分患 者CK/CK-MB、BNP、肌钙蛋白、尿素氮和肌酐升高。 -丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶 (AST)呈轻中度升高，少数患者总胆红素升高，血清 白蛋白降低。 -部分患者可出现低钾血症等电解质紊乱； -出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少，凝血酶原时间 和部份凝血活酶时间延长，重症病例的凝血因子、 、和减少。,实验室检查,18,病毒分离：近年来常用细胞培养法分离登革病毒。 将急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株C6/36，进行病毒分离，阳性率为7080%血清学检查 -补体结合试验1/32为阳性。 -红细胞凝集抑制试验1/1280者有诊断意义。 -双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。,实验室检查,19,诊 断,根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，可作出登革热的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果作出诊断。,20,疑似病例：符合登革热临床表现，有流行病学史（发病前15天内到过登革热流行区，或居住地有登革热病例发生），或有白细胞和血小板减少者。临床诊断病例：符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。,诊 断,21,确诊病例：疑似病例或临床诊断病例，急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸，或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高。,诊 断,22,登革热的临床表现多样，注意与下列疾病相鉴别。-发热伴出血疾病如基孔肯雅热、肾综合征出血热、 发热伴血小板减少综合征等鉴别； -与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、 流脑、斑疹伤寒、恙虫病等鉴别； -有脑病表现的病例需与其它中枢神经系统感染 相鉴别； -白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾 病鉴别。,鉴别诊断,23,目前尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早诊断、早治疗、早防蚊隔离。,治 疗,24,一般治疗。 -卧床休息，清淡饮食； -防蚊隔离至退热及症状缓解，不宜过早下地活动， 防止病情加重； -监测神志、生命体征、液体入量、尿量，血小 板，HCT,电解质等。对血小板明显下降者，进 行动静脉穿刺时要防止出血、血肿发生。,治 疗,25,对症治疗。 -退热：以物理降温为主，对出血症状明显的病 人，避免采用酒精擦浴。解热镇痛类药物可能 出现严重并发症，应谨慎使用； -补液：口服补液为主，适当进流质食物，对频 繁呕吐、进食困难或血压低的病人，应及时静 脉输液； -镇静止痛：可给与安定、颅痛定等对症处理。,治 疗,26,重症登革热 除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应动态监测电解质的变化。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗措施。,治 疗,27,补液原则 -维持良好的组织器官灌注。 -同时应根据患者HCT、血小板、电解质、尿量及血 流动力学情况随时调整补液的种类和数量，在尿量 达约0.5 ml/kg/h的前提下，应控制静脉补液量。,治 疗,28,抗休克治疗 -尽快进行液体复苏治疗， -初始液体复苏以等渗晶体液为主（如生理盐水等）， -对初始液体复苏无反应的休克或更严重的休克可加 用胶体溶液（如白蛋白等）。 -同时积极纠正酸碱失衡。 -液体复苏治疗无法维持血压时，应使用血管活性药 物； -严重出血引起休克时，应及时输注红细胞或全血等。 -有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。,治 疗,29,出血的治疗 -出血部位明确者，如严重鼻衄给予局部止血。胃肠 道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵 入性诊断及治疗； -严重出血者伴血红蛋白低于7g/L，根据病情及时输 注红细胞； -严重出血伴血小板计数低于30 x 109/L，应及时输注 血小板。 -临床输血（包括红细胞、血小板等）时要注意输血 相关急性肺损伤（TRALI）和血小板无效输注等。,治 疗,30,31,预 防,防制策略：爱国卫生运动，环境整治，清除蚊虫滋生地。 人群预防： -尚无特异的疫苗可保护人群 -加强宣传教育，提高群众自我保护意识 -在流行区尽量减少集会，减少人群流动个体预防：加强个人防护，使用驱避剂，药物浸泡蚊帐，白天防止媒蚊叮咬传染。,32,寨卡病毒病防治知识东方市抱板卫生院,33,寨卡病毒病,Zika病毒最早于1947年从乌干达的寨卡丛林中的猕猴中分离。1952年确认人类感染；1954年首例病例报告，并分离到病毒。 4年后东南亚散发。2007年第一次在雅浦岛爆发流行。截至2016年7月28日，在非洲、亚洲、美洲和一些太平洋岛屿至少67个国家或地区有寨卡病毒传播的证据。以巴西疫情最为严重。,34,病原学,黄病毒科；黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径40-70nm；10794个核苷酸，编码3419个氨基酸。基因型：非洲型、亚