意识障碍的发生机制PPT课件

意识障碍与脑复苏,玉田协和医院 徐满刚,1,一、所谓意识和意识障碍“意识”或者说“有意识”这种状态，恐怕一万个人也不能将其充分地下出定义，这是因为大脑功能非常复杂，而且与之相关的观点医学(临床医学，基础医学)的、哲学的、心理学的、认知学的以及与之相关的课题的研究方法千差万别。但对于“意识”和“意识障碍”这个问题，有一个最起码的共同认识是很必要的。也就是说，有意识其前提是存在正常的觉醒状态。且对周围的环境能做出适当的反应。因此，在研究意识问题时，觉醒(觉醒状态)是最基本要素。,2,但需要强调，觉醒并不等于意识，由于大脑皮质功能广泛受损所致的植物状态，似乎也呈觉醒状态，但其对周围则没有反应；癫痫发作后的朦胧状态以及脑震荡同样存在觉醒，但其不能对周围环境做出适合的反应。因此说，意识是由觉醒加上(注意)、(认识)、(知识)、(思考)、(记忆)、(感情)、(意志)等多元的大脑功能要素组成的。另外不仅仅是对周围的环境，还有一个“对自己的认识”问题。,3,一般来说，我们不将生理性睡眠状态定义为“有意识障碍”。但在生理学上与觉醒相对的是睡眠。因此，觉醒障碍即为意识障碍这样的提法尽管有问题，但不可否认的是觉醒是意识的基本要素，而且在意识障碍机制中，部分是因维持觉醒的神经组织受损所致。本文虽以意识障碍的发生机制为题，但将所有的内容包括进去加以说明是十分困难的。因此，此次仅就觉醒的神经结构及其损害问题，从其研究的历史进程讲起。,4,二、上行网状结构激活系统意识状态最终受到大脑皮质活动水平所左右。激活或抑制这种活动的功能，自古以来就认为是皮质下的结构在发挥作用。即觉醒的关键性的神经结构位于皮质下。几乎所有的医学书籍记载的上行性激活系统的体系就是其中之一。,5,上行性网状结构激活系统是1949年由Moruzzi和Magoun两人总结的，他们提出了脑干激活大脑皮质的概念。并通过如下动物实验得出了上述结果：如果给中脑网状结构以电刺激，就会诱发在脑电图上及行动中表现出来觉醒反应；如果破坏部分网状结构组织，就会陷入昏睡状态而不能醒来。据此，他们提出了网状结构中存在着沿脑干上行的各种各样的特殊感觉神经的侧枝，并通过它们来传导兴奋。,6,三、觉醒状态的神经化学、生理学到了19世纪70年代，由于运用了神经化学的方法推进了神经传导物质的研究，从而揭示了觉醒的结构是位于脑干的起始核团以及由此向大脑皮质的投射系统这一问题。现已知存在以下四种投射系统。,7,即蓝斑核locus coeruleus和去甲肾上腺素能投射系统；背缝核及中缝核和5-羟色胺能投射系统；背外侧背盖核及脑桥背盖核和乙酰胆碱能投射系统；乳头体周围核和组胺能投射系统。其中、在脑干有起始核团，三种投射系统都是经由丘脑非特异核团介导，组成向皮质广泛投射的传导路以及丘脑下部、丘脑基底部介导的投射传导路。前者为古典通路，后者为旁通路。有人认为，通常提古典通路发挥作用，但当某种原因所致的古典通路不能发挥功能时，旁通路则会运行。的起始核团仅位于丘脑下部，目前关于其功能尚是一个未知数。但从H1受体阻断剂可诱发睡眠这一事实看，该体系与觉醒的结构有关。,8,意识障碍的常见类型昏迷,昏迷是临床上常见又危急的症状，在一般医院中昏迷病人约占住院病人的3-5%，病死率可达20%，病人生命的挽救常常决定于是否能迅速找出病因，作出正确的诊断及时积极地予以合理处理，由于昏迷病人难以提供详细可靠的病史，不能配合检查，加上病情较重，瞬息万变，更增加诊疗工作的难度，因此熟练掌握意识状况的界定，特别是神经系统的检查，显得非常重要。,9,正常保持清醒的意识状态，对外界刺激有充分反应，并经语言及行为显示其具有与检查者相当的对外界及自身的认知能力，从而可进行思想交流。正常的意识状态在一天内可有一定范围的波动，从高度警觉状态到困倦，从精力高度集中到注意力轻度不集中。昏迷是高级神经活动极度抑制的状态，表现为对声音、光线、疼痛以及其他刺激的意识反应均消失。,10,前已述脑干上升性网状激活系统的构成主要是位于延脑桥脑中脑直到丘脑底部的网状结构内，其生理功能主要与肌肉运动调节、植物神经系统的活动、内分泌、生物钟及清醒状态的维持有关；其功能行使与乙酰胆碱、单胺类，GABA等神经递质有关。所以凡损伤累及上述两个部位之一，就可产生昏迷。,11,一、昏迷常见原因A天幕上、下占位性病变：如脑肿瘤、出血+水肿、外伤、脓肿、静脉窦血栓形成颅内压升高。B天幕下破坏性病变：脑干梗塞、脑干脑炎、脱髓鞘、服镇静药等。C弥漫性大脑皮层的损伤：CO中毒、缺血、缺氧、低糖血症、酮症酸中毒、电解质紊乱、病毒、细胞感染及脱髓鞘、SAH、血管痉挛等。,12,二、昏迷病人病史采集：1昏迷发生的形式：发生早而持久：颅脑损伤、脑血管意外、急性中毒、急性脑缺氧急而短：TIA、高血压脑病、轻度脑外伤、痛性昏迷起于病程晚期：各种急性感染、颅内疾病及全身代谢 性疾病所引起 2、昏迷的伴发症状：伴有惊厥：癫痫：外伤史：作用类型、部位、损伤与意识丧失的时间关系等，如颅脑外伤后立即发生昏迷者脑震荡或挫裂伤。,13,引起颅内血肿者隔一段时间逐渐昏迷，且可伴有偏瘫等症状。呕血、便血或呼咯血失血性休克昏迷CO煤气中毒皮肤、粘膜，嘴唇樱桃红高热中暑突发颅高压CVD妊娠后期：惊厥呕吐伴昏迷妊娠毒血症服药史药物中毒癔病,14,3、过去史过去曾否发生昏迷，其异同和可能的联系，即昏迷是首发症状，或 其前有症状而提示系在某些疾病基础上演变的。有无外伤，服用药物，毒物或接触煤气等化学物 有无EP、高血压、严重的肝、肾、肺、糖尿病、心脏病等病史。,15,三、昏迷病人的一般性检查,1、体温；昏迷伴发热常常见于感染疾病(脑炎、肺炎或败血症)也可见于中暑或急性脑干、下丘脑疾病中枢性高热脑出血、SAH吸收热(中度发热)体温过低休克，G败血症，低血糖症，CO中毒，甲状腺、垂体、肾上腺皮质功能减退等，另寒冷及下丘脑疾病。,16,2、皮肤：潮红：感染与酒精中毒者樱红：CO中毒发绀：缺氧性心肺疾病及硝基苯、亚硝酸盐中毒苍白：贫血、失血性休克。黄染：肝性疾病或溶血瘀点：败血症、流脑、感染性心内膜炎湿冷：休克、低血糖症干燥：糖尿病高渗性昏迷、失水及中枢性高热,17,3、呼吸陈一斯呼吸(ChegneStokes breathing)中枢性呼吸异常机理：机体对CO2刺激的换气反应异常增加引起呼吸增强，而大脑自身换气反应异常地减弱，导致过度换气后的呼吸暂停，血气：CO2分压及O2分压均下降，自大脑半球、内囊、基底节，间脑至上桥脑沿途任何水平的病损。天幕上占位病变患者出现阵斯式呼吸天幕疝早期体征后颅凹病变(如小脑出血)及颅内压增高者阵斯式呼吸脑干间歇性缺血。,18,中枢神经源性过度换气：表现为中枢呼吸阀值降低，呼吸幅度大增及频率加速，呈持久、快而深的节律性过度换气(40-70次/分),血气分析:PaO2正常或,而PaCO2,PH7.48,呈呼吸性碱中毒,见于下中脑至桥脑中段以上及导水管内脑室腹侧旁正中网状结构的破坏.长吸气性呼吸：于吸气末持续2-3秒，呼气后有呼吸暂停，长吸气与呼吸暂停交替发生病变位于桥脑中下部，临床上常见于基底A闭塞所致的桥脑梗塞。,19,共济失调性呼吸：呼吸深浅不匀，节律不规则，因呼吸中枢对内源性化学刺激的敏感性降低，但随意呼吸尚保留，病损位于延髓内侧网状结构。临床上后颅凹病变，急性小脑广泛损害或延髓中央梗塞等均可出现。桥脑下段或延髓上段损害时其他呼吸异常，喘气样呼吸：二次呼吸停顿之间有串集的呼吸，呈喘气状，齿轮样呼吸：呼气后有急跳式无换气的呼吸动作，此种呼吸暂停约6-10秒。,20,4、心跳脉搏：增快 感染性昏迷细速或不规则中毒与休克脉缓而强急性颅内压增高严重过缓、过速或节律不齐心源性因素5、血压：显著：脑出血，高血压脑病、脑血栓形成、尿毒症或SAHSBP：急性颅内压增高及脑干缺血时BP ：休克、镇静剂或安眠药中毒等6、其他注意头、面部有无伤痕及头颅骨折、心脏杂音、心律、心率、肺部啰音、肝脾肿大、腹水征、腹肌紧张、浮肿等，并注意检查眼、耳、鼻、口腔及咽部。,21,四、意识障碍的神经系统检查意识障碍程度：意识清晰度一般是根据给予刺激(言语或疼痛)所引起的醒觉反应的容易程度，醒觉程度及维持醒觉时间来判断的。1、意识状态的判定：A、意识模糊：意识水平轻度下降，觉醒水平的降低和意识内容减少(轻度)；表现为基本的反应，简单的精神活动仍保持，但病人对环境的认识能力明显下降，注意力涣散，记忆力减退，定向力可出现障碍，时间、地点、人物定向力是全部或部分发生障碍。谵妄：意识模糊伴知觉障碍(幻觉、错觉)，精神运动性兴奋(烦燥不安、活动增强、辗转不安，对所有st反应均增强。,22,B、清醒：嗜睡：意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，精神萎靡，动作减少，持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查。昏睡：意识清晰度水平较前者降低，患者对较响的言语或较重的痛觉刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全地答话，自发性言语少，不能配合检查，当外界刺激停止后立即进入熟睡。,23,C、昏迷：不能被唤醒的无反应的状态，意识完全丧失，不能被唤醒，对外在环境刺激及内在要求无任何意识反应，随意运动消失，许多反射活动可被累及。临床上常以反射被累及的程度作为判定昏迷的指标。浅昏迷：意识丧失。对强烈刺激(如压迫眶上缘)可有痛苦表情，及躲避反应，无语言应对，不能执行简单的命令，可有较少的无意识自发性动作；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。抑制达到皮层。,24,中度昏迷：对疼痛反应消失，四肢完全处于瘫痪状态，角膜反射、光反射，咳嗽反射和吞咽反射减弱，腱反射亢进，病理征阳性，呼吸和循环功能尚稳定。抑制达到皮层下。深昏迷：对外界刺激均无反应，自发性动作完全消失，眼球固定，瞳孔散大，深浅反射均消失，病理反射阳性或消失。体温、呼吸和循环调节功能障碍。抑制达到脑干。,25,D、持续植物状态：当双侧大脑半球的功能被广泛损伤或暂时抑制而脑干功能已恢复时，患者出现的认知功能完全消失而觉醒、睡眠周期仍存在的一种状态。具体表现为a)病人不能感知自身或周围环境，他们不能与人们相互交流沟通；b)对视、听、触觉或有害刺激无持续性、重复性、目的性或随意性的行为反应。c)对语言不能理解，也不能表达d)存有睡眠一觉醒周期e)在医疗与护理下，完全保存有下丘脑与脑干的自主功能f)大、小便失禁g)不同程度地保存有颅脑神经(瞳孔、眼一角膜、前庭一眼、呕吐)和脊髓反射,26,E无动性缄默：由于双侧额叶或中一间脑的损伤所导致上行网状激活系统不全性损伤患者不语不动的四肢瘫痪，但无锥体束及下运动神经元损伤的任何证据。意识障碍可完全或不完全，如在三脑室类上皮样瘤伴囊肿。闭锁综合征：桥脑腹侧损伤导致双侧皮质脊髓索及桥脑以下皮质脑干索的完全损伤，患者不语不动，四肢完全瘫痪，仅有眼睑、眼球上、下运动与外界交流，意识完整无损。,27,F脑死亡：不可逆性脑损伤，导致脑功能的完全丧失，但心、肺功能可通过人工手段继续维持的状态，深昏迷，脑干反应消失，自主呼吸消失，脑电图呈直线，此时由于脑死亡，可宣布个体生命的完结。脑死亡的判定：凡符合下列六条者，可诊断脑死亡：1)自主呼吸停止，需不停地维持人工呼吸；2)对外界刺激毫无反应(深昏迷)；3)无自主性肌肉活动；4)各种脑干反射均消失；5)脑电图长时间呈现平直线；6)上述状况持续12小时以上；7)凡5岁以下及怀疑中毒，代谢性疾病暂不诊断脑死亡。,28,29,去皮质综合征和无动性缄默的区别,在德语圈内提出了去皮层综合征，在英语圈内则相继提出了无动性缄默。此后，两者经常被混乱使用。因为很难将两者明确地区分开来，因此亦有人将两者看成是一种病态；但在日本，多数是将两者区别开来。一般来讲，无意识障碍，睡眠觉醒周期相对保有，由广泛性大脑损伤引起者为去皮层综合征。以意识障碍为基点，以脑干为中心的网状结构激活系统受损引起的障碍为无动性缄默。(表1),30,表1 去皮层综合征和无动性缄默的比较,31,2颅神经检查1)观察眼部体征：闭目、瞬目,深昏迷：扳开、闭合慢浅昏迷：扳开、闭合快,2)眼球位置：同向性测视：静止时偏向病灶侧大脑半球病变 静止时偏向病对侧脑干 向下凝视注视鼻尖：丘脑及丘脑底部病变，广泛的中脑损害或肝昏迷大脑半球病变发生惊厥时两眼凝视方向相反，常注视抽搐侧(病灶对侧),32,眼球游动：反射性眼球活动：眼一头反射(玩偶眼现象)，谨慎而较快地将昏迷病人头部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)转动，可见两侧眼球协同运动，其方向与头部运动方向相反。眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入约5毫升0-5冰水，在正常人可出现眼球震颤，快相向刺激对侧，慢相向刺激侧；而在昏迷病人，往往只出现眼球震颤慢相部分，使眼球偏向刺激侧。反射弧：前庭核桥脑侧视中枢内侧纵束眼球运动神经此反射受损提示桥脑为主的损伤(垂直性头眼反射的中枢稍高，在中一间脑水平),33,一侧眼球活动障碍提示动眼神经或外展神经损伤浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动，随昏迷加深，中脑及桥脑受累时眼游动消失。昏迷患者无自发眼球游动时，可用眼头运动反射或玩偶眼现象、前庭眼反射，观察反射性眼球活动。如有完好的两眼反射性水平协同运动，病变多位于大脑半球或为代谢性昏迷的早期，在疾病早期就出现反射性眼球运动障碍者，昏迷常系脑干病变所致；如于晚期出现，则提示天幕上病变继发脑干损害(天幕疝)，或深度镇静一安眠药中毒性昏迷。非协同性眼球偏斜提示单侧脑干病变，如昏迷者的前庭眼反射的表现为眼球震颤时可能为功能性疾病。,34,3瞳孔改变：大小、形态、位置、对称及光反射1)丘脑下部病变引起瞳孔中度缩小 光反射存在2)中脑不全损害如天幕疝，瞳孔显著扩大(7-10mm光反射消失)3)较广泛的中脑损害时，由于下行的眼交感纤维边受损故瞳孔稍扩大(4-6mm)4)桥脑被盖部损害 针尖瞳孔(1mm)5)中脑一桥脑合并损害，瞳孔一般大小，光反射消失6)延髓外侧部损害霍纳氏征，同侧瞳孔缩小，眼裂变小，光反射存在7)镇静、吗啡、有机磷农药中毒针尖瞳孔8)阿托品中毒瞳孔扩大,35,4面部感觉运动改变 角膜反射5迷走舌咽神经功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射6运动机能：肢体姿势、位置、有无自主运动、不自主运动及张力改变被动体位瘫痪肢体外旋，坠落试验阳性浅昏迷可有自发翻身，肢体运动浅昏迷时疼痛刺激可引发防御性肢体运动,36,不自主运动：去脑强直：出现于大脑与中脑、脑桥间的结构性或功能性中断(如肝性昏迷及缺氧一缺血性脑病)；去皮质强直：见于间脑以上损害及大脑功能的代谢性抑制。肢体弛缓性瘫：,上肢伸直性强直，下肢屈曲性松弛性体征脑干被盖部邻近前庭核水平损害四肢弛缓性瘫痪常由于延髓，桥脑网状结构的中枢运动机理的抑制,37,局限性Epil：脑局灶性病变低血糖症高渗透压性血症及某些药物中毒(如氨茶碱)扑翼样震颤及多灶性肌阵挛：代谢性脑病早期的表现，天幕疝所致去脑强直常伴有肌肉颤搐及肌束颤动。类肌强直：伴有反射性强握征者均提示弥漫性大脑功能紊乱,38,7反射检查深、浅反射，病理征脑干反射及定位意义脑干反射是一组主要由颅神经、脑干、上段颈髓及相应脊神经组成反射弧的反射活动，其表现形式反映了脑干的功能状况，由生理反射和病理反射组成。脑干生理反射：1)睫状脊髓反射方法：刺激颊部、颈部皮肤可致同侧单侧瞳孔扩大，由于反应较弱，应在弱光下检查反射弧：三叉神经间脑颈交感神经传出(上部颈神经),39,2)额眼轮匝肌反射方法：叩击眶上、眶周、鼻眼、额及颧弓部反射性闭眼反射弧：三叉神经桥脑面神经3)眼一头反射4)眼前庭反射5)瞳孔对光反射6)角膜反射7)咀嚼肌反射,40,方法：被检查者口微张，下颌松弛，叩击下颌中部口突然关闭反射弧：三叉神经感觉脑桥主核三叉神经运动1)眼心反射方法：轻压迫眼球心率变慢反射弧：眼交感神经延髓弧束核迷走神经脑干病理反射：2)掌颏反射方法：针刺手大鱼际肌处皮肤同侧颏肌收缩3)角膜下颌反射 刺激角膜下颌跟随运动,41,表4-1 意识障碍的实验室检查,42,43,六、鉴别诊断1确定是否是昏迷精神抑制状态(或不反应状态)：患者突然对外界刺激毫无反应，呼吸急促或屏气，双眼紧闭，眼睑急速轻眨。当拨开其上眼睑时，眼球上转，瞳孔对光反应灵敏，四肢伸直，屈曲或挣扎、乱动。神经系统检查无阳性发现。适当处理后意识可迅速恢复。木僵：精分患者不言、不动、不食，甚至对强烈刺激无反应，常伴有蜡样弯曲，违拗症等；并伴有流涎、紫绀、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱。闭锁综合征。2推测病变部位,44,表4-2 引起昏迷的病变部位及临床特点,45,3病因诊断：脑血管意外颅脑外伤脑肿瘤：进行性过程，颅内压增高表现，一般无意识障碍，并发脑疝则可昏迷。CNS感染EP性昏迷见于EP大发作后或痫性大发作持续状态，据EP病史，发作时表现及EEG可明确诊断。糖尿病性昏迷,46,表3引起昏迷的常见中枢神经系统感染的鉴别要点,47,48,表4 糖尿病性昏迷的鉴别诊断,发病诱因,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高惨性昏迷 乳酸性酸中毒,胰岛素剂量不足，减量或停用，患者对胰岛素耐受增大，感染，创伤，分娩,药物(降压利尿剂、糖皮质醇、免疫抑制剂)，失水，急性感染，肝、肾功能不全,服用双胍类降糖药，如二甲双胍或苯乙福明，肝、肾功能不全,发病年龄,多见于30岁前,多见于50岁后,多见于50岁后,前驱症状,显著口渴，多饮，多尿，体重减轻，明显疲乏，胃肠症状(恶心、呕吐、腹痛),可有疲乏，头痛，胃肠症状,发病急，全身疲乏，胃肠症状,体征,失水(+)，苹果气味，呼吸深快(Kussmaul呼吸)，心动过速，低血压,失水(+)，无苹果气味，无深大呼吸，明显低血压，有惊厥、震颤等神经体征,失水(+)，无苹果气味，明显过度呼吸，低血压，心动过速，体温降低,49,50,低血糖昏迷：a、低血糖的表现或病史b、发作时血糖在2.8mml/L以下c、摄入或静脉注射葡萄糖可立即恢复尿毒症 临床特点：a.昏迷前先有一个时期的精神抑制性症状 b.发生的酸中毒与氮质血症：恶心、呕吐、不安、失眠、甚至 抽搐 昏迷,51,尿毒症患者长期接受透析治疗可发生透析失衡综合征或透析脑病。透折失衡综合征：发生于某次透析治疗中或结束时，表现为不安、头痛、恶心、呕吐、血压升高、意识模糊、扑翼样震颤、肌阵挛、肌束颤动等神经精神症状和弥漫性阵发性EEG异常，轻者在透析结束36小时内恢复到透析前状态，重者出现惊厥，昏迷，甚至死亡。,52,透析脑病：指长期(2年)透析患者出现进行性精神、神经症状及明显EEG异常，乃至死亡的一种可能与慢性铝中毒有关的慢性致死性脑病。初期症状常为言语障碍，智能减退及精神症状，行走困难，惊厥发作，肌阵挛，晚期则有意识障碍，发病初期的症状出现于透析中，数小时后消失；以后进行性恶化，约在1年内死亡，少数病例在早期可发生猝死。另在肾功能低下的患者，经肾脏排泄的药物易在体内蓄积而产生各种神经症状或加重尿毒症，在鉴别时并应注意。,53,肝昏迷又称肝性脑病，门体循环性脑病或肝脑综合征，系由严重肝病引起。 肺性脑病又称肺气肿脑病，常因感染应用镇静剂，利尿后低钾血症，创伤等而诱发，先有呼吸困难、紫绀、头痛、倦怠、健忘等慢性肺动能不全症状以呼吸衰竭与意识障碍为其突出临床表现，血气分析PaO2，CO2CP，标准重碳酸与剩余碱含量增多，血PH；CSF压力常升高WBC、Pro正常。,54,水、电解质紊乱：低钠血症可引起代谢性脑病，但须血磷12mmol/d)有关。,55,表5 电解质紊乱的神经系统表现,+，常见；，少见；，缺乏；N，正常；*，伴碱中毒(12)感染中毒性脑病,56,(13)外源性中毒引起昏迷的毒物表6 引起意识障碍的常见毒物中毒临床鉴别要点,57,七、治疗1急救建立良好呼吸通道：清除口、鼻腔异物，必要时使用气管插管及人工呼吸机。一般鼻腔气管插管优于气管插管(除非除外颈椎无损伤)。心功能监测：了解全身循环状况，予足够液体保证血容量及足够的心脑、肾灌注。抽血行各项检查：尤其血气。插入大流量静脉导管(IV号)，以便于随时保持静脉通路，对Wernick脑病可疑者，iv椎注vitB1100mg以防因补充Glu所致急性耗竭。怀疑阿片制剂所致昏迷，可考虑予以纳络酮。,58,2对因治疗3一般处理侧卧位，颈微向后伸，略向一侧转反复吸取鼻咽部及口腔，如通气不满意或气管分泌物太多应插入带包囊的气管内导管，如此管估计插入超过3d，建议气管切开每1-2h翻身及时管道营养膀胱护理将睑闭合以防止结膜损伤，或用抗生素眼膏躁动及兴奋的处理：许多代谢性昏迷、外伤、药物中毒性昏迷的恢复期可发生燥动及兴奋，应避免不必要的镇静，但如兴奋时间太长太重，有加重脑损伤的可能，则采用小剂量镇静剂，如地西泮类等。,59,4处理脑水肿及颅内高压20/甘露醇125ml、速尿、50/甘油、50/葡萄糖5止痛剂：有抽搐者应给予止痉剂，常用苯妥英钠、安定6促醒剂：a、纳洛酮b、胞二磷胆碱：磷脂酰基胆碱的前驱物质，为卵磷脂生物合成的主要辅酶，促进卵磷脂生成合成，改善脑功能状态；有提高脑干上行网状激活系统的作用，可促进意识恢复；同时能改善血管运动张力，增加脑血流量，提高脑内氧分压，故可改善脑缺氧。胞二磷胆碱 500mg+5%GS 40ml 框胞二磷胆碱 500mg+10%GS 500ml 滴严重意识障碍 胞二磷胆碱 500mg每日颈动脉注射，1016次一疗程。,60,C、左旋多巴：DA是一种生理的神经递质，在睡眠觉醒的结构中起重要作用，DA不能通过SSB，所以多用LDA，特别对肝性脑病所致昏迷有较好作用。临床上多用NS配成0.1%溶液静滴，每日剂量6001200mg，持续用35日，也可用于去大脑皮质强直状态和脑外科疾病所致的意识障碍，50150mg静滴30min滴完。D、醒脑静(安宫牛黄丸)注射液：2-4ml/d(12g)im或48ml+50%GS 40ml静注，对高热、抽搐意识不清者有效。7高压氧8低体温9脑保护剂,61,八、预后的预测一、根据原因性疾病的类别进行预后推测当对有意识障碍的病例进行预后推测时，最为重要的就是首先要确定意识障碍的原因。以意识障碍为主诉入院病例，原因性疾病发生率见图1及表。另据统计在除外了明确的外伤性疾病后，以药物中毒26.0%为最多，脑血管疾病25.6%，代谢性疾病7.5%、呼吸系统疾病6.3%、抽搐6.3%、循环系统疾病5.0%、偶发性低血压或中暑、溺水等环境异常4.6%，包括慢性硬膜下出血的外伤4.2%，中枢神经系统感染2.7%、精神疾病1.9%、窒息1.9%。整体的死亡率是15.7%，死亡率。,62,图1 以意识障碍为主诉入住ICU病房的436例 病人的原因疾病,外因性颅外病变15%,内因性颅外病变17%,外因性颅内病变31%,内因性颅内病变37%,63,较高的是脑血管病为30.3%、循环系统疾病41.7%、中枢神经系统感染38.5%、代谢性疾病25.0%。病例最多的药物中毒死亡率仅为5.1%，明显低下，只有有机磷农药中毒2例，除草剂中毒2例，煤酚中毒1例，所以意识障碍患者的预后依据原因性疾病差异很大。循环系统疾病伴有意识障碍多为休克患者，死亡率最高，其次就是脑血管病、呼吸系统疾病，但随着呼吸