友来特改善酸性尿酸中毒PPT课件

友来特碱化尿液疗法改善代谢性酸中毒、痛风及高尿酸血症伴随的酸性尿 罗素医药 市场部,目录,2,1、高尿酸血症,高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：血清中尿酸含量超过饱和浓度男性超过416mol/L (7.0mg/dl)女性超过357mol/L(6.0mg/dl)尿酸盐可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,o,c,c,c,c,o,o,c,HN,HN,HN,HN,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,3,高尿酸血症与痛风,高尿酸血症：嘌呤代谢异常， 尿酸生成过多或排泄减少，使血中尿酸浓度增高痛风：尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积在关节部位引起局部炎性反应。高尿酸血症易于发生痛风，是痛风最重要生化基础，高尿酸血症是痛风诊断重要条件。,郭丽萍 尿酸血症的流行病学特点和药物应用 .中国药物应用与监测，2006，4：24,代谢综合征,4,1.1、流行病学,亚洲发病率逐年升高，30岁高尿酸血症患病率男件25.8女性15.011.5男性和3女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾19911992）我国痛风发病率逐年上升0.34%（1998年上海）1.33%（2004年南京）,（日本）国木 新药诊疗35（8），765-787，1998朱深银等，医药导报，2006邵继红等. 疾病控制杂志, 2004,高尿酸血症患者尿液pH值,5,1.2、尿酸代谢路径,5-磷酸核糖+ATP,PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶,6,血尿酸水平升高原因,排出减少合成增加混合,成年人高尿酸血症,排出减少占90,健康者,7,1.3、高尿酸血症相关病症,慢性肾脏病,代谢综合征,8,改善生活方式积极治疗与血尿酸升高相关代谢性危险因素 避免应用使血尿酸升高药物 应用降低血尿酸药物,1.4、高尿酸血症治疗,无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议 中国专家共识,9,高尿酸血症诊治,治疗目标：血尿酸357umol/l(6mg/dl)常规检测血尿酸，尽早发现无症状高尿酸血症。无症状高尿酸血症需进行治疗性生活方式改变；避免应用使血尿酸升高药物。,10,饮 食 控 制,饮食控制： 低嘌呤饮食（ 避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） 避免酒精饮料（ 避免饮用啤酒！） 多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。坚持运动，控制体重,无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识,11,为防治尿酸结石重要措施 碱化尿液可使尿酸结石溶解- 尿液pH 6.5时，尿酸以阴离子尿酸盐形式存在 尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜 碱性药物：枸橼酸氢钾钠（友来特）,碱化尿液,12,2、痛风,持续、显著高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征痛风属性 代谢性疾病 Metabolic disease 风湿性疾病 Rheumatic disease 晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies,13,嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风,2.1、痛风发病机制,14,无高尿酸血症无痛风,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关,15,高尿酸血症痛风,5%18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高高尿酸血症生化类型痛风临床疾病,16,2.2、痛风并发症,17,痛风最常见、最初临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶导致细胞坏死释放出更多炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作。,2.2.1、痛风性关节炎（Gouty arthritis),18,急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形,痛风性关节炎临床特点,19,慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：2025并发尿酸性尿路结石，可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。,2.2.2、痛风性肾病,20,痛风发作间歇期：仅血尿酸浓度增高，无明显临床症状。若有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。,2.2.3、痛风发作间歇期与痛风石,21,痛风临床表现,22,2.3、辅助检查,23,119-416umol/L（女性368） 急性发作时也可正常 降至正常可减少关节炎发作,血尿酸,24,1、急性关节炎一次以上发作 2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、发红复盖关节 5、1MTP疼痛或肿胀 6、单侧1MTP关节发作 7、单侧跗关节发作 8、痛风石（证实或可疑） 9、高尿酸血症10、X线关节内偏心性肿胀11、线皮质下囊肿无侵蚀12、发作时关节液中MSUM微结晶13、发作时关节液微生物培养阴性 须满足至少6条或以上标准,2.4、临床诊断标准,25,1. 迅速有效控制痛风急性发作2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病发病。3. 纠正高尿酸血症，阻止新单水尿酸钠（MSU）晶体沉积，促使已沉积晶体溶解，逆转和治愈痛风,2.5、痛风治疗目的,理想血尿酸值为300 umol/L以下,26,低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息,治疗,痛风不同阶段治疗方案,枸橼酸氢钾钠,枸橼酸氢钾钠,枸橼酸氢钾钠,27, 大量饮水，保持尿量2000ml 碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右,碱化尿液,28,29,代谢性酸中毒,血液中酸碱度（pH）正常为7.357.45，平衡值为7.4。体液中H+ 主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善调节机制，主要包括：缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和pH值降低（7.35）为特征。,30,发病机理,1 .酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭（2）碳酸酐酶抑制剂（3）肾小管性酸中毒（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）3.肾外失碱4.酸或成酸性药物摄入或输入过多5.稀释性酸中毒,31,诊断,有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等病史，又有深而快呼吸。作血气分析可明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒程度。失代偿时，血液pH值和HCO3-明显下降CO2结合力测定，可确定诊断和判定酸中毒程度,32,治疗,1. 防治原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生