有机磷中毒疾病查房PPT课件

ICU疾病查房有机磷中毒,重症医学科,1,前 言,有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。每年全世界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。,2,查房对象：ICU-6 林某某入科诊断：重度有机磷中毒 重症肺炎 急性呼吸衰竭 肠癌,3,主要内容,病程进展辅助检查相关护理问题相关专业知识,4,病程进展,2016-09-16入院，林某某，男，80岁，已婚，既往：“直肠癌”病史8年，否认其他疾病病史。 因“口服甲胺磷4天”入本科 。患者4天前因口服“甲胺磷”200ml，出现双上肢抽搐，随之昏迷，呼之不应，伴大小便失禁，无发热，无恶心呕吐，无咳嗽，无大汗淋漓。至我院急诊，予“气管插管，机械通气，血浆置换，抗胆碱，护胃补液支持”等治疗，患者神志转清，但仍需机械通气，予转入ICU监护治疗。 入科时查体：镇静状态，两瞳孔R=L=2mm，光反钝，体温38.0C，脉搏81次/分，血压100/67mmHg，机械通气中，SPO2 96%，两肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心律齐，四肢稍冷，皮肤干燥、无肌束震颤，查体不配合。,5,疾病诊断：重度有机磷中毒、重症肺炎、急性呼吸衰竭、肠癌。诊疗计划： 1、ICU单元治疗，重症监护常规、特级护理、心电监护、机械通气；2、完善各项检查，如血常规，血生化、胆碱酯 酶等；3、患者存在肺炎，予继续哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5g ivgtt q8h抗感染处理，及化痰，补液支持对症治疗；4、病情危重，告知家属，病情汇报科主任医师，视病情变化及时调整医嘱。,病程进展,6,病程进展,2016-09-17 09:15 患者呈镇静状态，两瞳孔R=L=2.5mm，光反钝，两肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音，腹软，双下肢无水肿，无四肢抽搐，无大汗淋漓。心电监护：体温37.338.3，心率5588次/分，血压93133/5672mmHg，经口气管插管机械通气CPAP+ASB模式下SPO2 90100%。患者予去甲肾上腺素针组微泵使用下血压维持正常，首先考虑患者重症肺炎引起休克，但仍不能排除有机磷中毒引起神经源性休克，目前继续予抗感染治疗，血管活性药物维持血压等对症治疗，根据患者病情变化及辅检回报进一步调整治疗方案。,7,病程进展,2016-09-19 09:10 患者心电监护提示心率正常范围内，今予停异丙肾上腺素针组微泵使用，经补钾对症处理后复查血钾较前升高，必要时再次复查。另患者鼻饲百普力500ml未见反流，今予加至1000ml加强营养，患者白蛋白偏低，给予白蛋白针对症治疗。2016-09-20 08:25 患者管饲营养未见明显反流，今予制酸药，改灭吐灵改善胃功能，急查胆碱脂酶提示基本已达3767u/l，目前无需解磷定等抗农药中毒治疗，目前患者体温正常，继续当前抗感染治疗，继观。,8,病程进展,2016-09-21 09:40 患者查床旁胸片提示肺部感染，但患者目前体温正常，炎症指标未见明显升高，考虑影像学滞后，必要时复查胸部CT。另患者暂停机械通气后SPO2维持在90%以上，呼吸平稳，今予拔除气管插管及胃管，注意保持气道通畅，及时吸痰。2016-09-22 08:55 患者神志清，两瞳孔R=L=3mm，光反灵，予鼻导管35L/min给氧下SPO2波动于8999%，无发热，无咳嗽咳痰，无胸闷气促，两肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音，腹软，双下肢无水肿，无四肢抽搐，无大汗淋漓。今予复查胸部CT进一步明确肺部感染情况，另患者白蛋白偏低，今予改软食及白蛋白针加强营养。,9,病程进展,2016-09-26 09:15 患者复查胆碱酯酶基本恢复正常，但仍使用去甲肾上腺素针组微泵维持血压，暂不能停用，5L/min吸氧下SPO2维持在90%以上，目前患者需继续住院治疗，告知患者家属，表示理解，继观。2016-09-27 09:10 患者近日无发热，炎症指标较前好转，复查胸部CT肺部感染较前好转，但患者现仍用去甲肾上腺素针组微泵维持血压，可能患者既往血压不高，今予缓慢减量去甲肾上腺素针组。另患者血糖监测基本正常，今予停监测血糖。,10,病程进展,2016-09-27 15:10 患者近日处于谵妄状态，不配合治疗及护理，需家属陪护。现去甲肾上腺素针组微泵已减至小剂量维持，血压在正常范围，今予出院后转急诊观察病区继续治疗。出院诊断：1、重度有机磷中毒，2、重症肺炎，3、急性呼吸衰竭，4、脓毒性休克，5、急性肾功能不全，6、电解质紊乱，7、低蛋白血症，8、中度贫血，9、血小板减少症，10、直肠癌。,11,辅助检查,2016-09-19痰培养未见细菌生长2016-09-20胸部正位DX(床边)： 1、考虑两肺多发感染，请结合临床； 2、左侧少量胸腔积液可能；2016-09-26胸部CT： 1、两肺感染，对比2016-09-14老片病灶吸收； 2、右肺上叶胸膜下小结节，建议随访； 3、两侧胸膜渗出、增厚；,12,辅助检查,注：患者LAC无特殊变化，故不予体现。,13,辅助检查,注：患者凝血功能无特殊变化，故不予体现。,14,相关护理问题,1、气体交换受损2、清理呼吸道无效3、组织灌注量改变4、体温过高5、电解质紊乱：低钾血症、低钙血症6、营养失调：低于机体需要量7、有出血的危险8、有坠床的危险,15,1、气体交换受损：与肺部感染、急性呼吸衰竭有关；护理目标：患者呼吸困难得到改善，能脱机吸氧维持；护理措施：1）协助患者取舒适体位，半卧位，抬高床头3045；2）观察病情，如意识、生命体征的变化，注意呼吸机参数的调整；3）拔除气管插管后注意观察呼吸节律、频率、深度的变化；4）必要时重新予行气管插管，机械通气；护理评价：2016-09-21予拔除气管插管予鼻导管35L/min给氧下SPO2波动于8999%。,相关护理问题,16,相关护理问题,2、清理呼吸道无效：与肺部感染、气管插管有关；护理目标：保持呼吸道通畅，呼吸道分泌物得到有效清除；护理措施：1）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物, 妥善固定呼吸机管道，避免受压扭曲；2）吸痰时动作轻柔，避免损伤呼吸道粘膜，严格无菌操作；3）观察痰的性质、量、颜色和粘稠度，及时留取痰培养标本并送检；4）痰液粘稠予湿化，或遵医嘱使用化痰药物，并注意观察用药效果及副作用；护理评价：2016-09-21予拔除气管插管予鼻导管35L/min给氧下SPO2波动于8999%，患者能自行咳嗽咳痰，必要时予口鼻腔吸痰。,17,相关护理问题,3、组织灌注量改变：与重症肺炎引起的脓毒性休克导致有效循环血容量减少有关；护理目标：补充血容量，改善组织灌注，维持各器官系统的功能；护理措施：1）密切观察病情变化，如生命体征及意识的变化，必要时予CVP监测及PiCCO监测；2）遵医嘱使用血管活性药物，根据血压调整用量，注意观察药物疗效及副作用；3）严格记录出入量，控制输液速度，防止液体输入过快、过多；4）注意保暖，保持四肢指端温暖，必要时使用复温毯；护理评价：2016-09-27去甲肾上腺素针组微泵减至小剂量维持，血压在正常范围。,18,相关护理问题,4、体温过高：与两肺多发感染有关；护理目标：感染得到有效控制，体温、血象维持在正常范围；护理措施：1）遵医嘱应用有效抗生素，注意观察药物疗效及副作用；2）密切观察患者生命体征和病情变化，做好高热护理，若出现寒战应注意保暖；3）长期使用激素，应防止真菌感染，定期复查血象，体温38.5时留取血培养标本送检；4）勤洗手，严格无菌操作，尽量减少不必要的侵入性操作；5）做好床边隔离，减少交叉感染机会，尽量减少人员进出；护理评价：2016-09-20至出院，患者体温均在正常范围。,19,相关护理问题,5、电解质紊乱：低钾血症、低钙血症；护理目标：电解质维持在正常范围；护理措施：1）密切观察病情，如患者生命体征及意识的变化；2）准确记录24小时出入量；3）遵医嘱用药，观察药物疗效及副作用，必要时CVVH治疗；4）监测电解质变化，如有异常予及时处理；5）注意心电监护心电图的改变，出现心律失常，及时处理；护理评价：末次电解质报告示：K+ 3.90mmol/l，Na+ 145mmol/l，Cl- 110mmol/l，Ca2+ 2.05mmol/l。,20,相关护理问题,6、营养失调：低于机体需要量，与肿瘤、贫血、低蛋白血症有关；护理目标：贫血、低蛋白血症得到改善；护理措施：1）遵医嘱给予肠内营养，及时评估消化情况，调整营养液滴注速度；2）加强静脉营养，遵医嘱使用白蛋白、生长激素等，观察药物疗效及副作用；3）遵医嘱输注血浆及红细胞，严格执行输血查对制度，注意观察有无输血反应；4）注意监测血常规及各生化指标，监测血糖，如有异常，及时处理；护理评价：2016-09-22开始予白蛋白针输注，未予输血末次血常规报告：Hb 103g/L,生化报告：白蛋白30.5 g/L。,21,相关护理问题,7、有出血的危险：与血小板减少有关；护理目标：在院期间无出血情况发生；护理措施：1）密切观察病情变化，如意识瞳孔的变化；2）注意观察皮肤有无瘀点瘀斑的情况；3）必要时予血小板输注，输注过程中注意观察有无不良反应；4）及时复查血常规的变化；护理评价：未予血小板输注，末次血常规报告示：PLT 336X109/L。,22,相关护理问题,8、有坠床的危险：与患者谵妄，躁动不安有关；护理目标：在院期间无坠床事件发生；护理措施：1）做好心理护理，解释配合治疗及护理的重要性；2）适当约束，防止坠床及非计划性拔管；3）遵医嘱予镇静，注意观察镇静效果及生命体征变化；4）必要时予家属陪护；护理评价：在院期间无坠床事件发生。,23,相关专业知识,有机磷中毒Sepsis 3.0,24,有机磷中毒,一、病因有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。有机磷中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。,25,有机磷中毒,二、临床表现急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：胆碱能神经兴奋及危象1、毒蕈碱样症状（M样症状）：主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。,26,有机磷中毒,二、临床表现急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：胆碱能神经兴奋及危象3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。其他表现：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,27,有机磷中毒,三、诊断1.病史：患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。2.临床表现及实验室检查：患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。3.急性中毒的程度：1）轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%70%。2）中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%50%。3）重度中毒：除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。,28,有机磷中毒,四、辅助检查1、临床检查1）神经系统检查：有相应的有机磷中毒体征。2）呼吸系统检查：有肺水肿体征（双肺布满湿性啰音）。2、实验室检查1）胆碱酯酶活性测定：是有机磷农药中毒的特异性标志酶，但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。2）肌酸激酶（CK）及肌钙蛋白（cTnI）测定：可反应AOPP时心肌损害程度。3）其他：早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及治疗有指导价值。,29,有机磷中毒,五、鉴别诊断由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿，这样就容易与心源性肺水肿（心力衰竭）混淆，临床上需要做出鉴别。病史可以作为有力的鉴别点，心源性肺水肿患者多有较重的心脏病史而有机磷中毒者则有毒物接触史。,30,有机磷中毒,六、治疗1、现场急救尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。,31,六、治疗2、清除体内毒物1）洗胃：彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。2）灌肠：有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。3）吸附剂：洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。4）血液净化：治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。,有机磷中毒,32,六、治疗3、联合应用解毒剂和复能剂1）阿托品：应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每1020分钟给予。有条件最好采用微泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化（瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品）。2）解磷定（胆碱酯酶复能剂）：重度中毒患者肌内注射，每46小时1次。3）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔812小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。,有机磷中毒,33,六、治疗4、其他治疗保持呼吸道通畅；给氧或应用机械通气；对于休克患者可应用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。,有机磷中毒,34,有机磷中毒,中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后14天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。,35,有机磷中毒,迟发性神经病有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。,36,Sepsis 3.0,2014年1月，欧洲重症监护医学会（ESICM）和美国危重病医学会（SCCM）联席会议组织来自重症医学、感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家，对脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究和讨论，制定新的定义和诊断标准（Sepsis 3.0）。,37,Sepsis 3.0,脓毒症的新定义强调感染致器官功能障碍，反映了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。脓毒症新诊断标准有助尽早识别感染严重程度。Sepsis 3.0认为，脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需要紧急识别和干预。,38,Sepsis 3.0,分析显示，与全身性感染相关器官功能衰竭评分（SOFA）2分患者死亡风险增加225倍。从而提出新的脓毒症诊断标准，即SOFA评分2分。专家组从中筛选出诊断非ICU 脓毒症患者的有效指标，包括呼吸频率22次/min、格拉斯哥昏迷评分13分和收缩压100 mmHg，并将由此三项指标构成的评分定义为快速SOFA评分（qSOFA），作为非ICU脓毒症患者新的诊断标准。,39,Sepsis 3.0,qSOFA为可能或已并发器官功能损害的感染或可疑感染患者提供了快速、便捷的床旁诊断标准。重要的在于帮助临床医生尽早识别感染的严重程度并启动早期及时治疗。尤其对临床尚未意识到发生感染的患者，如发现患者符合qSOFA的诊断标准，则应及时处理并积极明确感染部位，尽早启动针对感染病灶的治疗。,40,Sepsis 3.0,感染性休克指循环衰竭和细胞代谢异常。依据Sepsis 3.0的定义，感染性休克是脓毒症的组成部分。与以往不同的是，新定义的内涵更深刻，不仅指循环衰竭，且强调细胞代谢异常。毫无疑问，感染性休克比脓毒症对患者预后的影响等更严重。专家组利用大数据库进行分析和筛选，获得了能反应感染性休