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文档简介

第二十章 猝 死,1,第二节心血管疾病猝死河南科技大学法医学院法医病理与临床教研室,2,常见心血管系统猝死疾病,1.冠心病2.冠状动脉口狭窄3.主动脉瘤4.病毒性心肌炎5.心肌病6.克山病7.Marfan综合征8.肺动脉栓塞9.心脏传导系统疾病10.高血压心脏病,3,一、冠状动脉粥样硬化性心脏病,(一).冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 。1.好发部位:左冠状动脉前降支(上1/3)右冠状动脉左旋支及左冠状动脉主干。2狭窄程度:级25。级2550。级5075。级75。,4,冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄度,5,冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄度(冠状动脉, HE1040),6,冠状动脉粥样硬化灶钙化(冠状动脉,HE40),7,(二)心肌梗死,1.梗死部位:与阻塞冠状动脉供血区相一致。左前降支供血区约占50(包括左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3)。右冠状动脉供血区约占2530(包括左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分)。左旋支供血区占少数(左室侧壁、膈面及左心房)约占1520。,8,2.梗死类型:按心肌梗死的厚度分为三种: 薄壁梗死:仅限于心内膜下肌层,小于心肌厚度1/2。厚层梗死:大于心壁厚度的1/2,未达全层。透壁梗死:梗死范围广泛达心壁全层可形成室壁瘤,引起心脏破裂致猝死。,9,心内膜下心肌梗死,部分区域呈厚壁心肌梗死,10,心肌梗死后瘢痕形成(甲醛固定7天),11,3.梗死原因:,冠状动脉急性完全性阻塞冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄占50以上。粥样斑复合性病变:斑块内出血、血栓形成、粥样物脱落、血栓脱落、栓塞。心肌耗氧量和需氧量增加(如血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等)心肌局部供血不足(休克、低血压、大出血、心动过速、冠状动脉灌注期缩短,体内血液重新分配)冠状动脉痉挛:可能是心肌梗死的间接原因,尤其血中儿茶酚胺升高,可致急性挛缩性心肌坏死,且可诱发致命性心律失常而猝死。,12,(1)灰白色、周围边界不清,梗死灶肉眼一般经6小时后方可辨认。(2)土黄色、干燥无光泽(89小时后)。(3)充血、出血反应带在梗死灶边缘出现(4天后)。(4)变黄、变软、病灶内出血(约10天)。(5)灰红色肉芽组织形成(23周)。(6)灰白色瘢痕组织形成,成为陈旧性梗死灶(5周后)。(7)反应性心内膜炎,心室内附壁血栓形成、血栓机化(916天)、血栓可脱落并发栓塞。,13,组织学,(1)肌纤维呈波浪状及嗜酸性变(2小时后)。(2)肌浆凝集横纹消失(3小时后)。(3)肌细胞核消失(4小时后)。(4)中性粒细胞浸润,吞噬细胞增多,坏死心肌溶解、吸收(6小时后)。(5)肉芽组织长入梗死灶(23周后)。(6)机化瘢痕组织形成。(5周后)。,14,急性心肌梗死灶 细胞肌浆凝聚、横纹消失与核溶解消失,梗死区内多量中性粒细胞为主的炎性细胞浸润(心肌组织, HE40),15,心肌梗死灶炎性细胞浸润 HE10,16,心肌梗死后瘢痕形成 HE,17,心肌纤维化HE ,心肌纤维坏死HE ,18,5.梗死并发症:,(1)心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔)。(2)乳头肌断裂(二尖瓣乳头肌为主,致瓣膜关闭不全)。(3)室壁瘤(左室壁梗死常见,有急性与慢性之分)。(4)附壁血栓形成及栓塞(心肌梗死累及心内膜、室颤、心律减慢,血粘度增加,血栓脱落)。(5)心律失常(室颤、心脏停搏,可因应激性和传导性丧失等所致)。(6)心功能不全(梗死导致室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤、心脏破裂 、心包填塞 导致急性心衰或心原性休克)。,19,(三)猝死机理,1.心脏器质性病变(严重不可逆转)心肌梗死广泛、心脏破裂、急性心包填塞。2.心律失常、致死性心律失常尤其是室颤、心脏停搏、心脏性猝死中80是由于心电衰竭,20是由于心肌梗死。3.心肌缺血坏死早期不易被发现,需进行超微结构、离子变化、酶学变化、肌红蛋白变化等研究。,20,(四)鉴定要点,1.冠状动脉、心肌检查2.系统尸体剖检3.排除暴力性损伤、毒药物中毒及其他自然性 疾病致死4.冠心病临床表现与病理改变,21,案例,某男,47岁。因“咳嗽、胸痛”在当地诊所就诊,接诊医生以“上呼吸道感染”进行治疗,林可霉素、0.5%甲硝唑、丹参等,液体输注完毕后回家,在输液过程中其自觉症状有所缓解,但仍感胸痛。约5小时后出现呼吸、心跳骤停,在送往医院的途中死亡。家属怀疑用药错误产生医疗纠纷。法医学尸体检验心脏重420g,心脏表面脂肪组织较多;左室外膜下脂肪层厚0.5cm,右室心尖部脂肪厚0.8cm;左冠状动脉前降支距开口3.5cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度达级;右冠状动脉距开口3.0cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度级;左冠状动脉旋支距开口3.0cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度级。另外,存在慢性咽喉炎、支气管炎、支气管周围炎;慢性浅表性胃炎,肠粘膜慢性炎等疾病。,22,讨论,1、死者存在冠心病、急性心肌梗死,急性肺水肿、肺淤血、出血,全身多器官呈急性缺血缺氧性改变,其因冠心病急性心肌梗死导致呼吸循环功能障碍死亡。死者生前患有慢性咽喉炎、支气管炎、支气管周围炎;慢性浅表性胃炎,肠粘膜慢性炎,但上述疾病程度轻微,均不足以导致个体急性死亡,与死亡原因无关。2、该病人临床表现不典型,而且存在呼吸道疾病,同时接诊医生对心绞痛、心肌梗死认识不足是导致个体死亡医疗纠纷的原因之一。,23,(一)良性高血压(占95,血压140/90mmHg),1.机能障碍期(一期)2.动脉系统病变期(二期)3.内脏病变期(三期),(二)恶性高血压(血压230/130mmHg)占15,小动脉壁纤维素样坏死 高血压性脑病,肾衰,二高血压性心脏病,24,高血压性心脏病 心肌细胞肥大(心肌,HE400)。,25,三、冠状动脉开口狭窄,1.病因:主动脉根部粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口,甚至冠状动脉起始部而致开口狭窄。2.病变:部位:左侧多见,开口位置越高,狭窄程度越重。程度:轻度2mm。(冠状动脉开口直径) 明显1.5mm。 高度1mm。3.猝死机理:冠状动脉开口狭窄 冠状动脉反射性痉挛 急性心肌缺血、心动过速、室颤 猝死。,26,4.鉴定要点:,(1)排除其他疾病所致的猝死(2)冠脉开口直径小于2.5mm(3)死前短时间内有急性心肌缺血的症状(4)早期心肌缺血的依据,27,右冠状动脉开口轻度狭窄,28,四、主动脉瘤,部位:绝大多数见于腹主动脉,尤其肾动脉以下 的动脉。形态:囊状、梭形、主动脉中层平滑肌萎缩,内弹力板断裂,局部管壁薄弱、膨出。大小:动脉瘤直径可达10cm,最大者如胎头。猝死原因:动脉瘤破裂导致急速大量出血猝死。,29,案例,某男,36岁。油漆工。因感头痛,自服安乃近一片,出现腹胀、腹痛,3时后以“休克原因待查、腹痛待查”入院治疗。当晚因急性胃扩张转入外科,实施胃肠减压后,感觉腹胀好转,入院9小时后突然出现呼吸、心跳骤停,经抢救无效死亡。法医学尸体检验心包腔内大量积血总量510ml。主动脉起始部至主动脉弓15.0cm的动脉壁外膜呈黑褐色,距主动脉根部右前侧6.0cm处的升主动脉外膜见0.2cm的破口,主动脉内膜距主动脉瓣口缘2.0cm处有4.7cm的横形破裂口,破口处主动脉周径9.5cm。左冠状动脉前降支距开口2.5cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度级。,30,正常心包腔及心脏,31,夹层动脉瘤:心包腔大量血液,32,夹层动脉瘤内口,夹层动脉瘤中膜与外膜夹层,33,讨论,1、死者生前患有升主动脉夹层动脉瘤,急性破裂出血至心包腔积血500ml,急性心包填塞,导致个体急性死亡。死者急性肺水肿、肺淤血,胸腔积液;脑、心、肝、脾、肾等器官呈急性缺血缺氧性改变,均为急性心包填塞后的继发性改变。死者左冠状动脉前降支粥样硬化斑形成,继发斑块内出血,管腔狭窄度-级,该病变可以加速个体的死亡进程。2、死者心血中检出酒精含量为11.1mg/100ml,表明死者生前有饮酒行为。但此血酒精浓度未达到致死血浓度,不足以导致个体急性死亡。,34,3、死者生前患双上肢皮下包块,慢性浅表性胃炎,回肠憩室、肝间质慢性炎,局灶性肾小球纤维化玻璃样变性等,但上述慢性疾病均不足以导致个体急性死亡,与死亡原因无关。4、死者根本死亡原因为升主动脉夹层动脉瘤破裂、急性心包填塞导致急性循环障碍。冠状动脉左前降支的粥样硬化、管腔狭窄构成辅助死因。生前饮酒可以增加血容量,增强心脏及循环负担,为发病的诱因。,35,五、肺动脉栓塞,1、栓子来源:肺动脉栓塞95的栓子来源于下肢深静脉血栓(腘静脉血栓、股静脉血栓、髂静脉血栓),其次是盆腔静脉血栓、前列腺静脉血栓、卵巢周围静脉血栓及右心附壁血栓。,36,髂静脉血栓形成,37,大隐静脉血栓形成,38,髂静脉血栓栓子HE 10,39,2.栓塞部位及临床表现,、肺动脉主干(总干)或其大分支(左右肺动脉分支)大块血栓栓塞。突然呼吸困难,口唇紫绀,休克猝死过程十分短促。、肺动脉小分支多数较小的栓子广泛的栓塞。突发胸痛,颜面苍白,血压下降,与心绞痛十分相似。、微血栓栓塞:肺动脉内弥漫性血管内凝血,广泛的肺小动脉内微血栓形成。血液呈高凝状态,容易引发急性微循环障碍。,40,3、猝死发生机制,、机械性阻塞:肺动脉主干或其大分支栓塞可致肺动脉阻力骤然增大,压力升高,导致急性右心衰竭的同时,左心回流血液也显著减少,搏出血量骤然下降而致低血压,冠状动脉灌流不足,急性心肌缺血,急性脑缺血、缺氧导致猝死。、神经反射因素:肺栓塞时机体可通过肺、心迷走神经反射引起

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