眩晕与晕厥PPT课件

眩晕与晕厥,1,眩晕,2,眩晕让医生“头晕” 的临床症状,患者主诉的共性是“头晕”或“头昏”，但症状实质存在差异，如何评价这些症状及其意义？ 一例血压控制不良的高血压患者诉反复出现头昏脑胀、昏沉不清醒感。 一例高血压患者突发视物旋转，感自身和/或外物在旋转、浮沉或翻滚。 一例高血压患者只是感到自身摇晃不稳， 但无旋转感。,3,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,4,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,头昏、头晕和眩晕既有区别也有联系：如高血压患者（反复头昏）小脑出血急性期（突发眩晕）小脑出血恢复期（头晕）。本课件只讨论眩晕，部分涉及头晕。,5,眩晕的定义,眩晕是一种运动性幻觉,不是错觉；眩晕为突发性自身和/或外物旋转、浮沉、翻滚或飘移的主观感觉；眩晕系前庭半规管系统病变所致的空间定向障碍和平衡功能失调；眩晕可伴眼震、倾倒、植物神经症状。,6,平衡四联系统,前庭系统,小脑系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,眩晕的相关解剖和生理,7,生理状况：人体在空间中的自身定向和平衡，主要通过视觉系统、肌腱关节本体感觉系统、前庭感觉系统和小脑系统等（即平衡四联系统）功能上的合作，并在大脑皮层的统一协调下共同完成。病理状况：上述四者中的任一系统或/和大脑皮层感觉中枢发生病变时，将导致四者的神经冲动不能在大脑协调一致，从而导致眩晕和头晕。,眩晕的相关解剖和生理,8,平衡四联系统,单纯视觉系统、本体感觉系统、小脑系统（绒球小结叶除外）病变患者，很少以眩晕，而多为头晕为主诉就诊。前庭系统病变所致眩晕最常见、最显著和最重要，临床将眩晕分为前庭系统性和非前庭系统性2类。,前庭性眩晕,前庭神经通路,9,概念区别,前庭系统性眩晕(vertigo)由前庭小脑系统病变所致。有旋转感或上下左右摇晃感，属神经科疾病范围。非前庭系统性眩晕(dizziness)由前庭小脑系统以外的全身系统病变所致。无旋转感、头晕眼花，多属内科疾病（高血压、冠心病、心功能不全、感染、中毒、贫血、血液病等）；心理障碍疾病（抑郁、焦虑症）。,10,凡人体头位和姿势的改变均可刺激相互垂直的三个半规管壶腹嵴和三个囊斑耳石器,毛细胞受刺激产生的神经冲动经前庭神经传入脑干、小脑、大脑、脊髓等神经结构，通过一系列的神经反射，引起反射性的眼球、颈部、躯干和肢体肌张力变化以维持平衡和视力清晰。保证人体在任一动态、静态瞬间新的平衡和任一体位中的视力清晰。当前庭系统受到损伤、人为强烈刺激或两侧功能不平衡协调（见后图）时，常引起下列症状： 眩晕 眼球震颤 错定物位和倾倒 自主神经症状,发病机制,11,眩晕相关症状解释,错定物位和倾倒 系因眩晕和眼球震颤导致患者对外物和自身体位的错觉,以及大脑受此错觉影响所引起的错误矫正所致。患者闭目指物偏向前庭功能低下一侧。闭目站立或行走时躯干向前庭功能低下一侧倾倒。 自主神经症状 为前庭迷走功能亢进所致。常见的有恶心、呕吐、心动过速、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁。,12,前庭神经节的双极细胞,三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 （前庭神经末梢感受器）,前庭神经核群,小脑绒球及小结,前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束,内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）,颞上回前庭投射区,调节身体平衡,植物神经症状,发病机制,13,眩晕病因与临床表现,结合病位和病因分为：（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）（三）全身疾病源性眩晕（四）眼源性眩晕（五）神经精神源性眩晕,14,（一）耳源性眩晕,系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史，临床仅有耳病症状，而无其他颅神经和脑实质受损表现。,外耳,中耳,内耳,15,1梅尼埃病,约占眩晕的5.9%。植物神经功能失调导致膜迷路积水，压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭症状；压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋和耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点，多持续数分钟至数小时，发作后或睡醒后症状迅速消失。,耳蜗,耳蜗神经,前庭部分,前庭神经,内耳膜迷路及前庭耳蜗神经,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,16,2 迷路炎（一）,迷路炎：细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床表现与梅尼埃病相似，检查发现鼓膜穿孔有助于诊断。迷路周围炎：骨迷路周围炎性过程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎症扩展所致，膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路（半规管、前庭、耳蜗）与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,17,2 迷路炎（二）,如一例慢性中耳乳突炎，病理为 胆脂瘤与肉芽组织形成。CT可见 乳突气房减少或消失、鼓室内软组织密度影、骨组织破坏，骨迷路受到波及而致眩晕，即局限性迷路炎。,正常乳突气房,外半规管,乳突气房减少或消失,骨组织破坏,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,18,2 迷路炎（三）,耳毒药物中毒性迷路炎：迷路受到外来耳毒药物（经血液、滴耳）侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为：链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,双耳进行性耳鸣和耳聋，早期低频听力下降逐渐高频听力下降，呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,19,2 迷路炎（四）,弥漫性浆液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化脓性）或细菌毒素侵入迷路所致。弥漫性化脓性迷路炎：多因溶血性链球菌或肺炎球菌置急性化脓性中耳炎，感染侵入迷路产生化脓性病变。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘-带疱等病毒感染，因与内淋巴较强亲和力，导致耳蜗和前庭神经及其神经节不同程度的炎症、变性和坏死。 上述三种迷路炎均在感染（特别是中耳感染）后急性发病，前庭（眩晕、恶心、呕吐）和耳蜗（听力障碍）症状明显。影像学具有价值。,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,20,3晕动病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动，由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动，对前庭末梢感受器（半规管和囊斑耳石）产生刺激，超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机。其实患者前庭系统在先天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤，部分病人自小就有不敢原地转圈史。,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,21,4位置性眩晕（一）,前庭周围性眩晕中最常见的，约占25 %，但长期未得到应有的重视。病理机制：椭圆囊和球囊斑内耳石的变性与脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。,囊斑耳石膜结构,耳石（碳酸钙结晶）,耳石（碳酸钙结晶）电镜图,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,22,4位置性眩晕（二）,椭圆囊是耳石脱落的最常见部位 ，后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位，并不引发症状。而半规管受到继发性受攻击而引发眩晕 。主诉为头位/体位改变（如起床、翻身）后突发眩晕，持续时间绝大部分不超过60秒，片刻消失。间歇期可无任何不适，或有头昏，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感（头晕）。,椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管,耳石碰撞壶腹嵴电镜图,（一）耳源性眩晕（周围性眩晕）,23,（二）脑源性病变,1颅内血管性疾病2 颅内占位性疾病3 颅内感染性疾病4 颅内脱髓鞘疾病及变性疾病5.癫痫6.如脑震荡、脑挫伤及脑寄生虫病等,1,2,3,4,4,24,小脑桥脑角病变,指小脑桥脑角部位的前庭神经病变，以占位（如听神经瘤、脑膜瘤等）、炎症（如脑膜炎、前庭神经元炎等）和外伤等。可有患侧的耳鸣、耳聋及眩晕。与内耳迷路病变不同之处在于：眩晕症状持续时间较长，伴有颅神经、脑干、小脑病变体征（前庭神经元炎除外）。,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,25,小脑桥脑角病变,听神经鞘发生的肿瘤，绝大多数发生在前庭部分，多数单侧发病。表现为：单侧耳鸣或耳聋，逐渐发生眩晕，以后出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征。,T1,T2,T1增强,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,26,小脑桥脑角病变,前庭神经元炎也称前庭神经炎，与病毒感染有关。病理学提示前庭神经外周轴突及神经节细胞萎缩、变性。因仅累及前庭神经，故出现眩晕而无耳鸣、耳聋。早期眩晕剧烈，呈持续性发作和伴间歇性加重，几天后眩晕发作逐渐减轻。,前庭神经节及轴突病变,耳蜗及耳蜗神经正常,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,27,脑干病变,主要是指脑干中的前庭神经核病变。眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍，眼震持续时间较长，且多为垂直性和位置性。并伴有颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。病变性质：炎症、肿瘤、血管性（后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成）及变性疾病等。,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,28,右侧脑桥部出血灶,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,29,小脑病变,单纯的小脑半球病变并不出现眩晕,但损伤了前庭小脑间的通路则出现眩晕.小脑眩晕以绒球小结处病变(如占位、血管性病变、炎症等)为多见。眩晕特点一般与前庭核性损害相同，且合并明显的小脑症状和体征（如肌张力低下、腱反射降低和共济失调等）。,小结,绒球,前庭核,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,30,大脑病变,以颞上回前庭投射区损害为主。除眩晕外尚有前庭功能过敏和大脑皮质受损的相应症状和体征，但无听力障碍。眩晕发作可作为癫痫的一种表现形式（先兆、眩晕性癫痫）。多见于脑部感染、血管性、中毒、外伤等疾病。,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,31,颞叶胶质瘤,T1,T1增强,T1增强,T2,（二）脑源性眩晕（中枢性眩晕）,32,前庭中枢性与前庭周围性眩晕鉴别,33,（三）全身疾病源性眩晕,多仅有头晕或站立不稳，多无外物和自身旋转、晃动感，持续时间常较短，常伴有相应躯体疾病表现。 心血管疾病：高血压病、低血压病、颈动脉窦反射过敏综合征、多动脉炎等。 内分泌及代谢病：高脂血症、糖尿病、低血糖、围绝经期综合征、甲状腺功能低下、嗜铬细胞瘤伴发的高血压等。 血液病：如红细胞增多症、高粘血症、高渗或低渗血症、贫血等。严重缺氧症。,34,（四）眼源性眩晕,无前庭性眩晕特点，多为头晕，时间短。睁眼看运动物体时加重，闭眼后缓解消失。常伴有视力模糊、视力减退或眼外肌麻痹，视力、屈光间质、眼底、眼肌功能或隐斜等检查恒有异常，神经系统无异常所见。常见病因：屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和先天性眼病所致视力障碍、眼外肌麻痹。,视网膜黄斑病变,屈光不正,眼外肌麻痹,眼外肌麻痹,屈光不正,视网膜病变,黄斑变性,35,（五）神经精神源性眩晕,常仅表现为头重头昏、头脑不清醒和轻微站立不稳，无外物或自身旋转、晃动感，其症状实质是头昏而非眩晕。常伴有其他神经症症状，且无明确的神经系统器质性受损体征。,36,伴随症状与小测试,1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，诊断是？ 2 整天都有眩晕感，伴呕吐，逐渐加重1年，诊断是？3 1 周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，诊断是？4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，诊断是？5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，诊断是？,良性发作性位置性眩晕,小脑、脑干或颞叶肿瘤,前庭神经元炎,后循环TIA,梅尼埃病,37,晕厥,38,晕厥的定义,晕厥 是一种症状其定义为短暂的，自限性的意识丧失，常引起摔倒晕厥起病相对较快，通常很快自行完全恢复晕厥是由整个大脑短暂的低灌注引起的,39,典型的晕厥，意识丧失时间很少超过20-30秒前驱期：部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状恢复期：发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长,晕厥的发作特点,40,包括所有形式的短暂的、自发终止的意识丧失 晕厥 癫痫发作 脑震荡 晕厥是 TLOC的亚型 TLOC 患者 医生必须判断患者是否发生晕厥 并非所有的 TLOC 都是晕厥,短暂的意识丧失（TLOC),41,短暂性意识丧失的分类,Brignole et al: Eur H J, 2001,真正的和表现的短暂性意识丧失,神经介导反射性体位性原发于心律失常器质性心脏病或心肺疾病脑血管病,表现类似晕厥的功能损害或意识丧失,比如：癫痫，外伤，代谢异常，中毒等表现类似晕厥但不伴意识丧失，比如：精神性“晕厥”（躯体异常），猝倒综合征，短暂性脑缺血发作等,晕厥,非晕厥,42,非晕厥,急性中毒(酒精)癫痫发作睡眠障碍机能紊乱 (精神性假性晕厥)外伤/脑震荡低血糖过度换气,Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.,43,晕厥病因分类,44,晕厥病因,血管舒缩障碍单纯性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。心源性晕厥严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿一斯(Adamsstokes)综合征。脑源性晕厥脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。血液成分异常低血糖、通气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。,45,单纯性晕厥(血管抑制性晕厥),多见于年轻体弱女性。发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等)，在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失。常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。,46,单纯性晕厥发生机制,47,直立性低血压(体位性低血压),表现为在体位骤变主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。,48,直立性低血压(体位性低血压),可见于某些长期站立于固定位置及长期卧床者。服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人。某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。,49,发生机制,体位性,血液蓄积于下肢,服用亚硝酸盐,周围血管扩张淤血,血循环反射调节障碍,其他,下肢静脉张力低,回心血量减少,心输出血量减少,血压下降,脑供血不足,50,颈动脉窦综合征,由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。,51,排尿性晕厥,多见于青年男性。在排尿中或排尿结束时发作。持续约l2min。自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。,52,咳嗽性晕厥,见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致。亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。,53,其他因素,如剧烈疼痛。下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)。食管、纵隔疾病。胸腔疾病。胆绞痛。支气管镜检查（由于