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文档简介

,1,内容提要,概述 定义 分类 支气管肺炎 病因 病理 病理生理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 几种不同病原体所致的肺炎,2,教学基本要求,了解小儿肺炎的分类。掌握小儿支气管肺炎的病因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗。熟悉支气管肺炎的并发症。熟悉几种不同病原体所致支气管肺炎的临床特点。,3,肺炎是儿科的一种常见疾病。 小儿肺炎是我国住院小儿死亡的第一位原因是卫生部四病防治之一。,概述,4,5,肺炎(pneumonia)是指不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应)等所引起的肺部炎症。,肺炎的定义,6,病理分类病因分类病程分类病情分类临床表现典型与否分类 发生肺炎的地区进行分类,分类 (Classification),7,支气管肺炎(Bronchopneumonia)大叶性肺炎(Lobar or Lobular Pneumonia)间质性肺炎(Interstitial Pneumonia),按病理分类,8,细菌性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎衣原体肺炎 真菌性肺炎 原虫性肺炎,按病因分类,感染性肺炎,非感染性肺炎,9,按病程分类,急性肺炎(Acute Pneumonia):60次/分 2.心率增快 180次/分 3.突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰, 指(趾)甲微血管再充盈时间延长 以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者 4.心音低钝、奔马律,颈静脉怒张 5.肝脏进行性肿大 6.尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿,循环系统,32,中毒性心肌炎: 烦躁、多汗、面色苍白,心动过速、心率不齐、心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置)微循环障碍或DIC,33,脑水肿中毒性脑病 1. 烦躁、嗜睡,眼球上窜、凝视 2. 球结膜水肿,前囟隆起 3. 昏睡、昏迷、惊厥 4. 瞳孔改变:对光反应迟钝或消失 5. 呼吸节律不整 6. 有脑膜刺激征,神经系统,34,食欲减退、呕吐和腹泻中毒性肠麻痹呕吐咖啡样物大便潜血阳性或柏油样便,消化系统,35,抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),1. 血钠130mmol/L, 血渗透压275mmol/kg 2. 肾脏排钠增加,尿钠20mmol/L 3. 临床上无血容量不足,皮肤弹性正常 4. 尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度 5. 肾功能正常 6. 肾上腺皮质功能正常 7. ADH升高,36,脓胸(empyema):病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱。X线患侧肋膈角变钝,撑反抛物线状阴影,胸穿可抽出脓液。脓气胸(pyopneumothrorax):肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。肺大疱(pneumatocele):细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱;其他:肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。,并发症,37,血常规:WBC 增高、N增高-提示细菌感染 WBC正常或降低、L增高-提示病毒感染C反应蛋白(CRP),外周血检查,实验室检查,38,39,40,支气管肺炎,41,肺脓肿,42,右肺上叶大叶性肺炎肺炎,43,细菌学检查:细菌培养、涂片病毒学检查:病毒分离与血清学试验 快速诊断 检测抗原 检测抗体 分子生物学技术,病原学检查,44,病原学检查,其他病原学检测: 肺炎支原体(MP) 冷凝集试验 特异性诊断 衣原体 CT、CP,45,pH PaO2 SaO2 PaCO2 HCO3 I型呼衰 PaO26.67KPa II型呼衰 PaO26.67KPa PaCO26.67KPa,血气分析 (Blood Gas Analysis),46,早期肺纹理增强,透光度减低大小不等的点状或小斑片状影大片状阴影,甚至波及节段肺气肿、肺不张脓胸、脓气胸、肺大疱,X线检查(Chest Roentgenogram),47,正常胸片,支气管肺炎,48,大叶性肺炎,正常胸片,49,间质性肺炎,正常胸片,50,并发症:肺脓肿、脓胸、脓气胸、 肺大疱,51,脓气胸,正常胸片,52,肺脓肿,正常胸片,53,肺脓肿示意图,54,脓胸示意图,55,脓气胸示意图,56,肺大疱示意图,57,诊断 发热、咳嗽、呼吸急促的症状 肺部听到中、细啰音 X线有肺炎的改变 确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情轻重,58,支气管炎(Bronchitis)支气管异物 (Foreign Body Inspiration)支气管哮喘(Asthma)肺结核 (Tuberculosis),鉴别诊断,59,综合治疗 控制炎症 改善肺通气功能 防止并发症 对症支持,治疗原则,治 疗,60,一般治疗,室内空气要流通温度1820湿度60%为宜给予营养丰富的饮食经常变换体位注意隔离水和电解质的补充,61,病毒感染:无特效抗病毒药 常用的有三氮唑核苷、干扰素,控制感染,62,细菌感染,抗生素治疗原则根据病原菌选用敏感药物选用的药物在肺组织中应有较高的浓度早期用药联合用药足量、足疗程,63,根据不同病原选择抗生素肺炎链球菌:青霉素、阿莫西林、大环内酯类金黄色葡萄球菌:苯唑西林、氯唑西林、万古霉素流感嗜血杆菌:阿莫西林克拉维酸钾大肠杆菌和肺炎杆菌:头孢曲松、头孢噻肟钠铜绿假单胞菌(绿脓杆菌):替卡西林克拉维酸钾卡他莫拉菌:阿莫西林克拉维酸钾肺炎支原体和衣原体:大环内酯类常用抗生素:青霉素类 头孢类 大环内酯类,64,抗生素疗程: 普通细菌:12周或体温正常后57天, 或临床症状、体征消失后3天; 金黄色葡萄球菌:体温正常后23周,总疗程6周; 肺炎支原体: 23周。,65,抗生素的选用,66,1.一般对症:退热、止咳、镇静、止惊、通鼻2.氧疗:鼻导管、面罩、头罩。 鼻导管氧流0.5-1L/min,氧浓度40%。 面罩氧流2-4L/min,氧浓度50-60%3.保持呼吸道通畅:雾化、吸痰、解痉、液体摄入4.腹胀的治疗 :禁食、胃肠减压、肛管排气、药物.酚妥拉明0.3-0.5mg/kg.次,最大量10mg/次。5. 其他。,对症治疗,67,适应证:1.中毒症状明显 2.严重喘憋或呼吸衰竭 3.伴有脑水肿、中毒性脑病4.合并感染中毒性休克 5.胸膜渗出,肾上腺皮质激素的应用,68,并发症及并存症的治疗,1.肺炎合并心衰的治疗吸氧镇静利尿强心血管活性药物,69,2.肺炎合并中毒性脑病的治疗脱水疗法改善通气扩血管止痉激素促进脑细胞恢复,70,3.SIADH的治疗 原则为限制水入量,补充高渗盐水 3%NaCl 12 ml/Kg 可提高血钠10mmol/L,先给1/2量,2-4小时内点滴,必要时4小时后可重复一次。4.对并存的佝偻病、贫血、营养不良 者,应给予相应治疗。,71,5.脓胸、脓气胸的治疗局部穿刺引流闭式引流,72,生物制剂,血浆静脉注射用丙种球蛋白(IVIG),73,预 防,营养充足细心护理避免受凉防止交叉感染,74,几种不同病原体所致肺炎的特点,呼吸道合胞病毒肺炎腺病毒肺炎金黄色葡萄球菌肺炎肺炎链球菌肺炎革兰阴性杆菌肺炎肺炎支原体肺炎衣原体肺炎,75,简称合胞病毒(RSV)肺炎有A、B两个亚型,我国以A亚型为主。轻症中、重症,呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia ),76,腺病毒肺炎(Adenovirus Pneumonia),最常见的腺病毒(ADV)为3、7型 ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎。 临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早,易合并心肌炎和多器官功能障碍。 从20世纪80年代后期至今7b已渐被7d取代,而7d引起的肺炎相对较轻。,77,78,球形,无包膜,直径70-80nm。,生物学性状,79,电镜下观察,呈20面体颗粒, 外有核壳,上有252个壳粒,由240个六邻体和12个五邻体组成)。,80,外无类脂质包膜,故能耐乙醚和氯仿等脂溶剂。耐酸,不耐热,5630分种能使本病毒灭活。,81,金黄色葡萄球菌肺炎(Staphylococcal Aureus Pneumonia),病原为金黄色葡萄球菌,简称金葡菌。 病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。 临床特点为起病急、病情严重、进展快,全身中毒症状明显。 X线检查:病变发展迅速,甚至数小时内可出现小脓肿、肺大疱或胸腔积液,82,83,金葡菌肺炎示意图,84,金黄色葡萄球菌肺炎X线表现,85,肺炎链球菌肺炎 (streptococcus pneumoniae pneumonia),5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎。支气管肺炎是儿童肺炎链球菌肺炎最常见的病理类型。年长儿多表现为大叶性肺炎。表现纤维素渗出和肺泡炎为主,典型病变分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。,86,87,88,病因,肺炎链球菌为革兰氏阳性双球菌,属链球菌的一种。肺炎链球菌根据其荚膜的特异性多糖抗原分型,可有86种不同的血清型。无症状的病菌携带者,在散播感染方面可起到比肺炎病人更重要的作用。此病一般散发,但在集体机构也可有流行。肺炎链球菌肺炎皆为原发性,多见于3岁以上小儿,年长儿较多。因为此时机体防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个节段而不致扩散。婴幼儿期偶可发生。气候骤变时机体抵抗力降低,发病较多,冬春季多发。,89,病理,肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展,甚至累积几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分解清楚,易累积胸膜,引起渗出性胸膜炎。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。肺组织充血水肿,肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润,吞噬细胞,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。,90,病理改变,病理以肺泡炎为主,很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。病理阶段几期之间分界多不确切。,91,一.充血水肿期,充血水肿期(1-2),剖检变化为病变肺叶肿大,重量增加,呈暗红色,挤压时有淡红色泡沫状液体流出,切面平滑,有带血的液体流出。组织学变化为肺泡壁毛细血管显著扩张,充血,肺泡腔内有较多浆液性渗出物,并有少量红细胞,中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。,92,二.红色肝样变期,未经治疗的病肺最初显著充血,第23日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞,以及大量肺炎链球菌,此时称红色肝变期。胸膜常有纤维蛋白性渗出物覆盖。组织学变化为肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁内充满含大量纤维蛋白和中等量红细胞的渗出物,应有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。这有利于吞噬细胞吞噬病原菌,防止细菌扩散。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织发生炎性水肿时,可明显增宽,其中充盈大量浆液纤维素性渗出物,还有一定数量的中性粒细胞。间质中淋巴管扩张,其中充满多量炎性渗出物,有的淋巴管发生炎症,并有淋巴栓形成。,93,94,三.灰色肝变期,第45日肺泡内充满网状纤维素,网眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞,红细胞渐消失,肺叶由红色转变为灰色,又称灰色肝变期,95,96,97,四、溶解消散期,溶解消散期(7天左右)机体充分发挥抗菌机制,形成特异性抗体,白细胞,巨噬细胞的吞噬作用增强,导致病原菌被消灭,剖检发现肺叶体积复原,质地变软,病变肺部呈黄色,挤压有少量脓性浑浊液体流出,胸膜渗出物被吸收或有轻度黏连,组织学变化中性粒细胞大多变性、坏死、崩解,肺胞巨噬细胞数量明显增多,纤维蛋白网在白细胞释出的溶蛋白酶的作用下逐渐溶解,溶解物由气道咳出或经淋巴管被吸收,病变肺组织逐渐恢复正常结构和功能。,98,临床表现,1.症状起病多急骤。突发高热、胸痛、纳差、疲乏、和烦躁不安。体温可高达40-60次/分。咳嗽时胸痛,故病儿常卧于病侧。最初数日多咳嗽不重,无痰,后可有铁锈色痰。早期多有呕吐,少数患儿有腹痛。,99,2.体征 早期只有轻度扣浊或呼吸音减弱。病程第2-3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管状呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊需靠X线检查。,100,3.X线检查早期可见肺纹理加深或局限于一个节段的浅薄阴影,以后有大片阴影均匀而致密,占全肺叶或一个节段,经治疗后逐渐消散。可见肺大疱。少数病例出现胸腔积液。4.自然病程大多在病程第5-10日体温骤退,退热过程中易出现大汗淋漓及虚脱表现,类似休克状态。肺部体征1周左右消失。,101,102,大叶性肺炎,正常胸片,103,革兰阴性杆菌肺炎 (Gram-negative bacillary pneumonia, GNBP),革兰阴性杆菌肺炎的病情较重,治疗困难,预后较差。病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主病情呈亚急性肺部X线改变多种多样。,104,肺炎支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia),由肺炎支原体(MP)引起。 咳嗽为本病突出的症状。 体征轻与剧咳及发热等临床表现不一致,为本病特点之一。 体征轻而X线改变明显是它的又一特

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