骨与关节感染性疾病ppt课件

第五章 骨与关节感染性疾病,第一节、骨关节化脓性感染第二节 骨、关节结核第三节、骨梅毒,1,第一节、骨关节化脓性感染,一、化脓性骨髓炎:好发儿童、青少年。三种感染途径：血行感染（最常见）；创口入侵；附近软组织或关节感染直接蔓延。分为急性、慢性两类。（一）急性化脓性骨髓炎病因和病理：由金葡菌感染经营养血管进入骨髓腔，形成骨脓肿。急性期以破坏为主，在骨破坏周围的骨质增生和骨膜反应不明显，易发生病理骨折。慢性期以增生为主，新骨形成。死骨形成：营养血管的血栓性动脉炎、静脉血栓形成，骨膜下脓肿剥离，骨膜血液供应中断。新骨形成：骨膜下脓肿形成，骨膜形成一层新骨骨性包壳。,2,临床表现：急性起病、寒颤、高热、全身毒血反应，局部红、肿、热、痛、功能障碍。 X线表现： 1、2W后可出现骨胳改变：干骺部局限性骨质疏松，骨质破坏。骨膜增生(线状、层状)，新生骨广泛则形成包壳。骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨。骨质增生也已开始。,4,鉴别诊断：与尤文氏瘤鉴别,5,(二)慢性化脓性骨髓炎,是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。 临床表现：排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨形成。 X线表现：骨干增粗，轮廓不整，骨内膜增生，骨密度增高，甚至髓腔闭塞。仍可见骨质破坏和死骨。 痊愈表现为：骨质破坏与死骨消失，髓腔沟通，骨质增生硬化逐渐消失。,6,(三)、局限性骨髓炎(慢性骨脓肿、Brodie脓肿),是慢性化脓性骨髓炎的一种特殊类型。细菌毒力低，机体敏感性不高。 病理：终末营养血管被菌栓阻塞坏死肉芽组织代替纤维化骨组织代替，痊愈。 临床表现：轻，无全身症状，局限阵发性疼痛、压痛。 X线表现：长骨干骺端中心或偏一侧圆形或椭圆形透亮影，边界清、光滑，周围可见反应性骨质硬化，无软组织肿。,7,(四)硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎）,低毒感染，多有挫伤并骨膜下出血的病史。 临床表现：无全身症状，局部疼痛，夜间明显。X线表现：主要为骨皮质增厚，髓腔狭窄或消失，骨膜及骨内膜明显增生，局部密度很高，骨干增粗，边缘光整，一般无骨膜反应，骨质硬化区内常无骨质破坏，或小的不规则斑点状破坏区内无死骨形成。,8,鉴别诊断：1、畸形性骨炎：多为成人，侵犯多骨，骨增生密度不均，骨小梁粗大不规则。2、硬化型骨梅毒：病变范围广，累及多骨的骨质增生硬化，血清康氏反应(十)。3、骨样骨瘤：在致密的瘤体中央可见瘤巢的透亮区，较小且不规则，常位于骨的边缘或皮质部分，使皮质呈长条形增厚，可予区别。4、尤文氏瘤：有髓腔膨大、破坏，并可见葱皮状骨膜反应。5、成骨性骨肉瘤：有放射状骨膜反应和瘤骨形成，可穿破软组织形成肿块。,9,(五)颅骨化脓性骨髓炎,病因：多由邻近感染灶直接蔓延而来，血行性感染也是致病原因。 病理： 病变顺板障蔓延，在板障内引起血栓性静脉炎，使颅骨坏死化脓。儿童由于骨缝未闭均局限于一块颅骨，成人不受限制，可向四周蔓延。其中内板较外板易受侵蚀，外板穿破形成骨膜下脓肿，内板穿破形成硬膜外脓肿，甚至脑脓肿。此外：由于骨膜在病变早期即被破坏，故骨膜下成骨较少。由于颅骨和其附着的头皮具有充沛的血供，故死骨少且小。 临床表现：除有全身症状外亦有局部头皮肿胀或瘘管形成。,10,X线表现： 1、早期可无阳性反应(23W)。 2、逐步呈现骨反疏松及细小的透亮病灶，扩大呈轮廓毛糙、不规则蜂窝状透亮区，可融合成片，周围骨质有硬化增生，与正常骨质分界不清。多无骨膜反应，破坏区可见到细小的致密死骨。局部头皮软组织肿胀。,11,鉴别诊断： 1、骨结核：鉴别较困难，但骨质破坏灶轮廓较锐利，周围骨质增生硬化很少，死骨少。以骨质破坏为主。2、颅骨梅毒：增生为主，很少或没有骨质破坏，多骨受累，血清康氏反应阳性。 3、成骨肉瘤：有不规则破坏伴放射状骨膜反应，无硬化边，发展快，边界不清。,12,(六)脊柱化脓性骨髓炎,病因：多为血行感染，常继发皮肤化脓性感染，2040岁，男:女=4:1。腰椎最多，主要侵犯椎体，侵及两个相邻椎体。临床表现：败血症病史：高热、寒颤。神经症状：神经根疼痛、脊髓受压症状。局部疼痛明显。X线表现：早期多无阳性发现，典型时一般有骨质破坏并骨质增生、硬化，最终以增生为主和脊椎附件发病率高为特征。1、早期(24W)可见骨质萎缩，23月出现骨质增生，以后两种并存。2、早期即可出现病变周围软组织脓肿。椎体脓肿穿破骨膜，通过韧带间隙进入邻近软组织而形成。咽后壁脓肿，胸椎旁梭形脓肿，腰大肌脓肿，一般少见，少有钙化。由于椎骨血供丰富，因而不易形成大块死骨。3、椎间盘早期即被侵犯、破坏，椎间隙变窄，晚期可形成骨桥，甚至骨性融合。4、病变椎体常被压缩(不超过1/2)，累及12个椎体。增生可涉及数个椎体。,13,根据部位，可分三型： 1、边缘型：起源于椎体上下缘，出现密度减低，边缘模糊的骨质破坏区，椎间盘迅速破坏至椎间隙狭窄甚至消失。23月后逐渐出现骨质硬化，两椎体间骨桥形成，甚至互相融合。,14,2、中央型：源于椎体中央松质骨，早期见骨质疏松，后见骨质破坏的透光区，椎体破坏后可发生病理性压缩性骨折，呈扁平或楔形，接着骨质出现增生硬化。椎间隙 可正常或轻度狭窄。,15,3、附件型：源于脊椎附件，比较少见，比较局限，并不向椎体蔓延。早期出现不规则骨质疏松和破坏，逐渐产生硬化，晚期表现为骨质增生，骨质缺损边缘锐利，并不规则囊状透亮区，最后导致关节突关节的骨性融合。,16,鉴别诊断,17,2、布氏杆菌感染：相似，有职业史(动物接 触史)，细菌学检查。3、转移性肿瘤：(与单个椎体中央型需鉴别)多无死骨，常涉及一例椎弓根，椎旁软组织肿块影边不对称，原发病史。,18,二、化脓性关节炎,病因：多见儿童、婴幼儿，经血行、邻近蔓延、创伤直接感染，多以承重关节多见，多单发、少多发。 病理：常由金葡菌经血液到滑膜而发病，引起关节软组织肿胀及关节积液。 X线表现：急性期(早期)见关节囊肿胀，关节间隙增宽，此时化脓性病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节半脱位或脱位，以髋关节多见，形成关节的骨胳有明显骨质疏松。,19,晚期：在关节内脓液中蛋白溶解酶的作用下，肉芽组织增生，关节软骨及软骨下骨质发生破坏，引起关节面模糊和关节间隙狭窄，以承重的部位出现早和明显。这与关节结核发病缓，破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺部的骨髓炎。 愈合期：骨质增生硬化，若关节软骨、骨的破坏不严重，关节间隙可部分保留，并有一定功能，严重的出现骨性强直。,20,第二节 骨、关节结核,病因：骨与关节结核，80%的原发病灶在肺部，好发儿童、青少年。 病理：由体内原发病灶经血行播散，侵入血供丰富、血流缓慢的松质骨，如椎体、长骨的干骺端及骨骺等，偶见骨干、以及扁骨，引起特异性病变。 临床表现：无急性发病历史，经过缓慢，局部有肿、痛、功能障碍、畸形、窦道，血沉。,21,一、骨结核,根据发病部位的不同分为:短骨结核；长骨结核(骨骺及干骺端结核、长骨骨干结核 ）；扁骨结核（颅骨结核、髂骨结核、肋骨结核）；异状骨结核；脊柱结核。根据其主要病理改变分为：增生（肉芽）型和干酪（渗出）型。,22,（一）短骨结核,10岁的儿童常见，常为双侧多发，病变发生于骨干，临床：全身结核病中毒症状，局部软组织呈梭形肿胀，皮色正常或变红肿，多无疼痛及压痛。X线：早期为松质骨骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀称为“骨囊样结核”和“骨气臌”。有时可见层状骨膜增生，使骨干增粗呈纺锤状，表现典型。很少累及关节，有时可形成瘘管。治愈后，骨破坏可完全修复不留痕迹是短骨结核的特点。,23,与发生在短骨的内生软骨瘤鉴别：膨胀，偏心，边缘清晰，病变区内可见斑点状钙化影，骨皮质变薄，无骨膜反应，多为单发。,24,（二）长骨结核,1、骨骺及干骺端结核：多见儿童，常见于股骨上端，尺骨近端及桡骨远端;次为胫上、股下、肱远。 X线表现：多为单发，分为中心型和边缘型。骨骺部多为中心型，干骺部多为边缘型。干骺端松质骨内锥形或类圆形骨质破坏区，边缘清楚，内有砂粒样死骨，死骨吸收后成无硬化缘的空洞，病灶可互相融合。同炎症、肿瘤不同点：以破坏为主的无膨胀空洞，甚少出现骨膜增生反应。易穿过骨骺板而侵入骨骺和关节。 很少向骨干发展，可破坏骨皮质和骨膜，侵及软组织穿破皮肤而形成瘘管，引起继发感染骨质增生硬化和骨膜反应。,25,肱骨头结核，病理上以肉芽组织增生为主，渗出较少，多不形成脓肿， 又称干性骨疡。X线表现：肱骨头分叶状骨质破坏，边缘整齐，多不侵犯关节。肱骨头萎缩，骨质疏松不明显，多无 死骨。,26,2、长骨骨干结核：较少见。 X线表现形式不一，需结合临床综合诊断。病变发展缓慢者以增生硬化为主，迅速者以骨质破坏为主。,27,（三）扁骨结核,1、颅骨结核：多在20岁前，常为多发，额、顶骨为好发部位。起于板障。分两型：局限型较多见，为单发或多发穿凿状骨质破坏，边缘多规整，围以骨硬化带，可见小死骨。弥漫浸润型呈虫蚀状破坏，不受颅缝的限制，呈广泛的多个不规则骨质破坏，边缘模糊，可穿破内、外板及皮肤形成慢性窦道。鉴别诊断：依靠病史及检查鉴别颅骨骨髓炎：急，感染症状，WBC。多发性骨髓瘤：尿本周氏蛋白阳性。黄色瘤：突眼、尿崩。,28,2、髂骨结核：髂骨翼，髂骨嵴，多见于青少年。X线表现： 可见局限性骨质破坏，边缘不清楚，可有轻度骨增生，一般无死骨。在同侧下腹、腹股沟、大腿根部出现“寒性脓肿”。,29,3、肋骨结核：在扁骨中发病率较高，多见青壮年，第47肋，单发，中段。 X线表现：以骨质破坏为主，部分伴发穿破引起胸膜炎，病灶可呈囊样膨胀，形如“骨气膨”。,30,（四）异状骨结核,多见跟、跗骨 X线表现：中心部骨质破坏低密影，逐步出现明显的骨质破坏、萎缩，常见死骨。部分周围可见骨质增生硬化。,31,（五）脊柱结核,是骨、关节结核最常见的，好发儿童、青年。腰椎最多，累及两相邻椎体，附件少受累。 临床表现：主要表现为疼痛、脊柱畸形、脓肿及窦道形成、脊柱活动障碍及脊髓受累症状。 X线表现：1、椎体骨质破坏。2、椎体压缩变形。3、椎间隙变窄或消失。4、寒性脓肿形成。5、脊柱后突、侧弯畸形。6、新骨、骨桥形成（少、小）。,32,病理：按病变部位分三型1、中心型：67岁小儿，中央血管供血，因而位于椎体中央，椎体压缩呈楔形，椎间盘正常。,33,2、边缘型：成年，椎体前方由肋间动脉及腰动脉分支供血，故病灶出现在椎体边缘，椎体前上、前下骨质破坏，并侵入椎间盘，造成椎间隙狭窄、消失。,34,3、骨膜下型：椎体前缘与前纵韧带间，前纵韧带下，侵犯数个椎体，椎体前缘骨质破坏，易形成寒性脓肿。,35,鉴别诊断： 1、脊椎骨软骨炎：青年性驼背，有楔形，无破坏，无椎间隙变窄，无脓肿。 2、脊椎化脓性骨髓炎：病史，WBC，大骨桥，附件受累。 3、椎体恶性肿瘤：转移瘤-40岁以上，原发灶，骨破坏，椎间隙不变窄。骨髓瘤-多发，多部位，脱钙及骨破坏，椎间隙不变窄，尿本周氏蛋白阳性。 4、压缩性骨折：外伤，椎间隙正常，无骨质破坏，无脓肿。,36,二、关节结核,分：原发型：经血行转移先累受滑膜滑膜型结核。继发型：继发于骨骺、干骺端结核骨型关节结核。1、骨型关节结核：X线：在骨骺、干骺端结核的基础上，又有关节周围软组织肿胀，关节间隙不对称狭窄，关节骨质破坏等。,37,2、滑膜型结核：较常见，多见青年、成年，多累及大关节。 X线表现：早期为关节囊和关节软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽，骨质疏松。可持续数月至一年以上。逐步发展，滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面，首失引起承重轻、接触面小的边缘部分，形成虫蚀状骨质破坏，且上下骨面多对称受累。关节间隙变窄较晚。直到关节软骨破坏较多时，才出现关节间隙变窄。此时可发生半脱位。邻近骨胳骨质疏松明显，肌肉也萎缩变细。干酪液化形成寒性脓肿。有时穿破关节囊形成瘘管。若合并感染则可引起骨质增生硬化。晚期：病变愈合，骨质破坏停止，关节面骨质变得边缘锐利，骨质疏松消失，重者产生纤维性关节强直。,38,关节结核的鉴别诊断：,39,2、滑膜肉瘤：病程短，疼痛剧烈，偏心性软组织肿块明显。 髋关节结核多为骨型，膝关节结核多为滑膜型，肩关节结核多呈“干性骨疡”表现。骶髂关节结核在下1/2部位。,40,第三节、骨梅毒,按发病时期和感染路径分为：先天性早发型晚发型 后天性一、早发型先天性骨梅毒4岁前出现症状，多骨受累为突出表现。病理：梅毒螺旋体经血行达胎儿骨胳侵入干骺端(尤其是生长较快的股、胫骨)、骨干产生增生性和破坏性改变。梅毒性肉芽组织破坏并取代正常骨组织，可表现为干骺端骨软骨炎、骨膜炎、骨炎或骨髓炎。还可见骺板发生营养性改变，致骺板增厚，近骺端骨松质萎缩，构成解剖上的横线。 临床表现：1、梅毒性皮疹：手足掌多。 2、梅毒性鼻炎。 3、内脏病变：出现间质性肺炎及肝脾肿大等。 4、四肢可能出现Parrot假性瘫痪：关节肿胀，肢体不能主动活动，在被动活动时婴儿即啼哭。,41,X线表现：1、干骺端骨软骨炎 先期钙化带的增厚、致密，显示一厚约3mm的白线。(软骨钙化后骨化的过程障碍形成)。往往对称存在。 当病变严重时，显示干骺端松质骨内不规则的骨骺破坏，在白线下出现一宽的锯齿状骨质密度减低带(由肉芽、纤维及未完全骨化的骨样组织所组成)。将干骺端与骨骺分开。 Wimberger征：发生于胫骨近端内侧、双侧对称出现的骨破坏。远端内侧亦可见类似的破坏缺损，对早发型先天性骨梅毒具有诊断意义。常可发生病理性骨折，引起骨骺移位，但可完全痊愈。2、骨膜炎：最常见，呈层状、葱皮状，使骨干增粗。特点是骨干中1/3部增生的骨膜最厚，逐渐向两端薄。3、骨髓炎或骨炎：骨髓炎髓腔梭形扩大；