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文档简介
早产儿/极低出生体重儿的管理,1,概述,极低出生体重儿是指出生体重小于1500克的新生儿,大部分胎龄在32周以下,各发国家及地区报告的存活率及后遗症的发生率有所不同。欧美国家出生体重在10001499g的成活率为9598,36周时 仍需吸氧或用氧依赖时28天和/或伴有持续胸片异常。主要包括支气管肺发育不良(CPIP)和Wilson-Mikity综合征,其中BPD最常见,主要发病机制是早产儿本身肺发育不成熟;原发性肺损伤;机械通气中容量伤、气压伤和氧中毒;炎症损伤。液体容量过多、PDA、肺部感染可诱发或加重BPD。根据早产儿需机械通气,临床过程和X线胸片特点作出诊断。,12,对BPD治疗应采取综合措施:(1)呼吸支持,尽量用最低的呼吸机参数或用无创通气维持PaO2 55-70mmHg,SpO2 95%,PaCO2 40-55mmHg,(2)限制液体和使用利尿剂,液体量一般控制在100ml/kg左右,(3)糖皮质激素有争议,如何选择用药的时机、剂量和疗程,激素的远期副作用等有待于进一步的探讨,(4)纠正贫血HCT40%,(5)支气管扩张剂的使用。,13,呼吸暂停,小于35周的早产儿都有发生呼吸暂停的可能。临床上分为原发性和继发性呼吸暂停,原发性呼吸暂停主要是呼吸中枢的驱动问题,表现为呼吸中枢对PaCO2的反应性降低。在诊断原发性呼吸暂停时必须排除继发因素所致的呼吸暂停,如:组织供养不足(肺部疾病,休克,PDA,严重贫血等);感染;中枢神经系统功能紊乱(HIE,颅内出血等);代谢紊乱;环境温度影响;,14,胃食道反流等。反复严重的呼吸暂停可直接导致脑损伤,表现为脑室周围白质软化致痉挛性脑瘫,脑干神经核尤其是耳蜗背侧神经核受损致耳聋。治疗根据呼吸暂停的病因,发作的次数及严重程度决定,机械刺激,吸氧,药物(氨茶碱,咖啡因等),机械通气。,15,六.动脉导管未闭(PDA),有报道PDA的发生率与出生体重和龄胎呈显著负相关,体重在1505-2040g,PDA的发生率为7,10001500g者27,1000g者51%;胎龄在3337周,PDA的发生率为.7%,周者为27,28周者50。治疗:(1)限制液体,原则上120ml/kg;(2)内科药科治疗,消炎痛或布洛分的治疗,药物的疗效与患儿的胎龄、体重、日龄及用药方案有关,并应注意该药物应用的禁忌症和副作用。(3)内科治疗无效者可外科结扎。,16,七.坏死性小肠结肠炎(NEC),早产,肠胃道缺血,感染和肠道喂养是极地体重儿的高危因素。早期缺乏特征性的临床表现,常为体温不稳,喂养不耐受,呼吸暂停等非特异性症状。迄今为止尚无很好的预防方法,主要是对极地体重儿加强三方面的管理:喂养管理,提倡母乳喂养,预防院内感染及提高机体的免疫力。一旦发生NEC应绝对禁食,保持内环境的稳定,于以胃肠道营养,抗菌素的应用,注意早期休克的表现,以及对症处理,动态腹部平片观察,掌握有无外科手术指征。,17,八.早产儿视网膜病(ROP),早产和氧疗是其最大的危险素。国际上根据病变的部位、范围和程度不同对本病进行描述,病变部位的定位分三个区域(Zonel;Zone ll;Zone lll),范围以时钟钟点表示,病变程度分五期。对胎龄35周曾用氧气治疗者或胎龄32周者常规在生后4周进行筛查,由眼科医生专职负责。ROP的自然病程在临床上分三个阶段:(1)病变发展期,血管痉挛变细变窄,常常在生后数周;(2)活动高峰期,广泛性血管增生;(3)退化期,增生血管开始退化,视网膜剥离。治疗可采用冷冻或激光,服用vitE可能有一定的疗效。,18,八.早产儿视网膜病(ROP),随着产科和新生儿重症监护技术的发展。极地体重儿的存活率有明显的提高,随之而来这些患儿的远期预后被人们关注,尤其是晚期后遗症,一般来说,极地体重儿的残疾率是20,其中脑瘫12,失明3%,耳聋2。,19,早产儿贫血,贫血的原因:1.红细胞生成素(EPO)量少且活性低下;2.医源性失血;3.输液致稀释;4.生成红细胞的原料储备不够。纠正贫血的方法:输红细胞悬液、皮下注射EPO。输血的指征:1.HB80g/l,或Hct 25; 2.机械
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