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文档简介

急性肺水肿,1,概述,机制,病因,防治,诊断,临床表现,2,概述,此病多发生于:心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱,如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻,如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;急性心脏容量负荷过重,如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等,此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;急性心室舒张受限,如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能抗进、严重贫血等。,3,第一节 发病机制,一、Starling理论,二、肺水肿的形成机制,4,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率;Kf 为液体滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量f为反射系数(0.8),表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用;Pmv 肺毛细血管静水压,正常值5mmHg。Ppmv 肺组织间隙的静水压,正常值7 mmHg。mv 是血浆胶体渗透压,正常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗透压,正常值12mmHg。,5,二肺水肿形成机制,(一)肺毛细血管静水压(Pmv),(二)肺间质胶体渗透压(pmv),(三)肺毛细血管胶体渗透压(mv),(四)毛细血管通透性,6,第二节 病因与病理生理,一、血流动力性肺水肿:因毛细血管静水压升高,流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。心源性肺水肿:右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内,如左心不能及时调整,则产生急性肺水肿,多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。液体负荷过多:围术期补液过快或输液过量时,使右心负荷增加。二、通透性肺水肿:肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质,尽管肺淋巴回流量代偿性增加,仍不能清理血管外的积液,同时淋巴内蛋白含量明显增加,表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。感染性肺水肿:指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿,主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。淹溺性肺水肿:指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。尿毒症性肺水肿:肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。氧中毒性肺水肿:指长时间吸入高浓度(60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。,7,第二节 病因与病理生理,三、淋巴回流障碍:常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病四、原因不明或尚未完全明确的肺水肿麻醉药过量所致肺水肿:可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒呼吸道梗阻所致肺水肿误吸所致肺水肿神经性肺水肿:中枢神经损伤后发生的肺水肿肺复张性肺水肿,8,第三节、临床表现,根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期,9,肺间质水肿期症状:病人常感到胸闷,恐惧,咳嗽,有呼吸困难。体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。X线检查:肺血管纹理模糊,肺门影音不清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A线和B线。血气分析:PaCO2偏低,pH、呈呼吸性碱中毒。肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降X线检查: 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降,pH偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,10,第四节、诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压,如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数,TFl),TFI下降揭示肺水增多。,11,第五节、急性肺水肿的治疗原则,病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道,充分供02和机械通气治疗,纠正低氧血症。降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管通透性。保持病人镇静,预防和控制感染。,12,一、充分供氧和机械通气治疗,1维持气道通畅:充分吸引、消除呼吸道的泡沫。2充分吸氧:对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,每分钟68L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧,可行气管内插管,进行机械通气。,13,3歇性正压通气(IPPV):通过增加肺泡压和肺组织间隙压力,以阻止肺毛细血管内液体滤出,减低右心房充盈压和胸内血容量,缓解呼吸肌疲劳,降低组织氧耗。4持续正压通气(CPAP)或呼吸末正压通气(PEEP)。应用IPPV(FiO2)后,仍不能提高PaO2者,可用CPAP或PEEP。,14,二、降低肺毛细血管静水压,1增强心肌收缩力:使用正性肌力药物和洋地黄类。2降低心脏前、后负荷:肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时,应采取措施降低前负荷。,15,1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌,有利于改善通气;能扩张血管,减少回心血量,降低肺毛细血管静水压2、使用利尿剂:减少血溶量,常用的药物速尿3、使用扩血管药物:降低肺循环和体循环阻力,增加冠脉血流量,降低耗氧量4、取坐位或头高位(低血压和休克病人平卧位),16,三、镇静及感染的防

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