脑出血再出血的判断与防治ppt课件

脑出血的血肿扩大判断与再出血的防治,1,概论,脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，发病率约 10-30/10 万人，占全部脑卒中的 20%30%。首次脑出血年复发率2.1%-3.7%；显著高于脑梗死脑出血后脑缺血发生风险为6.96%;脑出血中出血再发33%,脑出血中缺血再发约63%.,2,脑出血急性血肿扩大的特征及判断脑出血复发因素及防治,3,早期血肿扩大的判断,早期血肿扩大是30天死亡率或预后不良的重要指标。发病后或病情加重时的血肿体积较基线时的血肿明显增加。定义：24-48小时复查增加6ml或增加33%，或增加12.5ml。预后不良的重要指标。脑出血后数小时内常出现血肿扩大，加重神经功能损伤，应密切监测（I级推荐，A级证据）。CTA和增强CT的“点样征”（spot sign）有助于预测血肿扩大风险，必要时可行有关评估（级推荐，B级证据）。,4,漩涡征与点征：漩涡征（Swirl sign）与点征（Spot sign）为活动性出血的警示征象，为年轻或老年患者脑实质内血肿扩大、预后差的预测因子，值得临床医师警惕,头 CT 提示脑实质内血肿。A）冠状头 CT 平扫显示血肿内存在高密度区（即漩涡征，星号所示）；B）CT 血管成像显示出高密度点征（箭头所指）。图中还显示血肿占位效应，中线移位，破入脑室,5,漩涡征与点征的本质,冠状位 CT 平扫脑实质出血的低密度区内出现高密度影，符合旋涡征，提示活动性出血。CT 血管成像显示出点征，提示该处为出血位置，存在造影剂外漏。,6,原发性脑出血血肿扩大预测评分量表：JAMA Neurology 2014（2） 158-164,7,量表分析,血肿扩大为增加6ml或增加33%；如未做CTA，评分为1分早期到院，血肿体积大，CTA出现造影剂外渗，服用华法林者，血肿扩大风险大。总共9分，4-9分的患者较0-3分的患者相比 ，血肿扩大的风险显著增加。可更加准确的筛选潜在的降压及止血治疗最佳的人群，增进未来临床药物实验治疗的有效性。评分较低的人群可进行分流入普通病房进行常规治疗。评分高的入住重症监护室密切监护及积极治疗。,8,其他特征性影像变化对血肿扩大的提示,混合征：blend sign,9,黑洞征：black hole sign,10,脑室出血与血肿扩大,11,血压与早期血肿扩大的关系,理论上，对于每一例患者，人为的调整血压或不作处理都存在危险。对于脑出血患者，急性脑出血降压治疗试验（ATACH）和急性脑出血强化降压试验（INTERACT）均证明，收缩压降至140 mm Hg可以被很好地耐受，而且与血肿扩大减慢相关。,12,高血压与脑损伤,未控制好的高血压可： 促进血肿流体静力学 扩大血肿周围水肿及再出血 造成ICH患者转归不良。,13,血压与再出血的关系,急性ICH期血压升高非常常见，一项大样本研究证明，75%的ICH患者的收缩压高于140 mm Hg9。 ICH后血压升高与转归恶化有关。Fogelholm等发现，第1天的平均动脉压（MAP）可预测28天生存率；Zhang等发现，收缩压升高超过140 mm Hg与死亡及残疾风险增加有关。血压升高对ICH患者转归的不良影响可能与高血压致血肿扩大及加剧血肿周围脑组织水肿有关。血肿扩大一般发生于ICH后的最初数小时，与早期神经功能恶化（early neurological deterioration, END），死亡率增加及功能转归恶化有关。低血压对ICH转归的影响尚未明确。Ohwaki等35发现，END容易在收缩压高或者低的极端情况下出现，特别是收缩压低于120 mm Hg时。研究还发现，收缩压介于115130 mm Hg之间时，END出现的几率最小。,14,小样本观察性研究证明，脑出血早期血压降低会减少血肿扩大的可能性。这些研究和其他试验为第一项大样本、随机ICH发生6 h内强化降压试验提供了依据。急性脑出血强化降压试验（INTERACT）随机将患者分成两组：一组强化降压（目标收缩压140 mm Hg），另一组按照指南进行处理（目标收缩压 50% 。,24,抗凝剂相关脑出血的特点,1.从发病到首次CT:OAC-ICH所需时间一般较长。2.为小动脉病变所致，导致易出血倾向。3.老年患者一般无症状。4.无症状患者在10-24小时逐渐增大。5.形状不规则。6.发生部位与自发性脑出血类似。7.死亡率高，预后不佳。8.INR波动大。,25,OAC-ICH的预防,1.低强度的INR，对于高危脑出血的患者是明智选择。（INR2-2.5）2.控制高血压，避免华法林与阿司匹林等连用。3.发生脑出血，可选择维生素K1，新鲜冻干血浆，凝血因子。（2008年北京地区神经内学术年会主题发言）4.新型口服抗凝药的选用。（达比加群/利伐沙班等安全性及有效性均优于华法林。,26,微出血与脑出血的 关系,微出血为小血管病变引起：MB是脑内微小血管破裂或血液微量渗漏所致微量出血后，血液裂解成分（含铁血黄素、脱氧血红蛋白和铁蛋白）在脑微小血管周围间隙沉积。高血压病及脑淀粉样血管病是CMB最常见的危险因素，局限于脑叶的CMB被认为与脑淀粉样血管病相关，而位于大脑深部及幕下的CMB则与高血压性微血管病变有关。许多脑出血患者可能先前存在由高血压或脑淀粉样血管病导致的慢性微血管病变，这些潜在的病理变化使患者更容易发生缺血和出血性卒中。胡波，Chin J Stroke, Dec 2014, Vol 9, No.12,27,脑微出血的处理,soo等对中国香港908名缺血性卒中患者平均26个的随访观察，高龄/基线时存在微出血。可显著增加脑出血的风