充血性心力衰竭PPT课件

慢性充血性心力衰竭CHF在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降 ， 即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。1心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）2心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：输出不足缺血回流障碍淤血心力衰竭防治的病理生理基础：恢复心肌的正常舒缩功能调整心脏负荷3心力衰竭的基本病因1. 原发性心肌舒缩功能障碍： 病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等2. 心脏负荷过度压力负荷（或后负荷）过度：心脏射血阻抗增大 见于高血压病、主动脉流出道受阻（左室）肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺（右室） 容量负荷（或前负荷）过度：心脏舒张时承受的血量增多 见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全、高动力循环状态 4心力衰竭的诱因1、全身感染2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠 和分娩5心力衰竭的分类根据心力衰竭病情严重程度分类按心力衰竭起病及病程发展速度分类按心输出量的高低分类 *按心力衰竭的发病部位分类 *按心肌收缩与舒张功能的障碍分类6（一）根据心力衰竭严重程度分类1. 轻度心力衰竭 ：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功状态（体力活动略受限，一般体力活动时可出现气急心悸）。2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后即好转）。3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。7（二）按心力衰竭起病及病情发展分类1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。2. 慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心输出量不能满足机体代谢需要，于是心衰的表现逐渐显露，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。8（三）按心输出量的高低分类1. 低输出量性心力衰竭 （ low output heart failure)此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2 、高输出量性心力衰竭 （ high output heart failure)此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是 高动力循环状态 .9高动力循环状态(highdynamic state). 各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、 VitB1缺乏症、动 -静脉瘘等。10（四）按心力衰竭发病部位分类1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭111、 左心衰竭主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉残留在左心室的血液量增多。因而 心输出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。122、 右心衰竭衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致 体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而发生的右心衰竭。133.全心衰竭全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。例如，左心衰竭，肺静脉压升高，继而肺动脉压也升高，使右室后负荷过重而发生衰竭。或右心衰竭时由于射入动脉的血液减少，经肺循环回流到左心的血量减少，是左心输出量下降，冠脉灌流减少，左室泵血功能受损而使左心也衰竭。14心力衰竭发生的机制心肌收缩性减弱收缩相关蛋白质的破坏，心肌能量代谢紊乱 ，心肌兴奋收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长心室舒张功能异常钙离子复位迟缓，肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍心脏各部舒缩活动的不协调性见于心率失常和心肌梗死15（五）按心肌收缩 /舒张功能的障碍分类1. 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、心肌细胞死亡所致。2. 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 二尖瓣或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。16充血性心衰心功能分级 纽约心脏协会（ NYHA）心功能分级 客观评定分级标准（ 1994年美国心脏协会修订） 根据心电图、运动试验、 X线和超声心动图等客观检查作出分级 17一、心脏代偿反应1. 心率加快：2. 心脏扩张：3. 心肌肥大：18心率加快 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心输出量和舒张压，维持动脉血压，保持心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室舒张不全。19心脏扩张： 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力 增强的心脏扩张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心腔扩张（失代偿的表现）20心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多。向心性肥大 长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生 ， 肌纤维变粗，心室壁厚度增加离心性肥大 长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生 ， 心肌纤维长度增加，心腔明显扩大21心肌肥大的代偿意义1、虽然单位重量的心肌收缩力减弱，但心脏总重量增加，可使心肌总收缩力增加，有助于维持心输出量。2、降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻 心脏负担。22二、心外代偿反应1. 血容量增加降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收2. 血流重分布3. 红细胞增多4. 组织利用氧的能力增强23三、神经 -体液的代偿反应 交感 -肾上腺髓质最先被激活： 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 抗利尿激素24心力衰竭的临床表现肺循环充血 呼吸困难、肺水肿体循环淤血 静脉充盈怒张、下肢水肿、胸水腹水、肝大黄疸心输出量不足 灌注不足的表现疲乏、嗜睡、少尿、休克25肺循环充血的主要表现1、呼吸困难：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难2、肺水肿26肺淤血引起呼吸困难的机制 肺顺应性降低，患者感到呼吸费力； 刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力； 肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸 ； 常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大患者感到呼吸费力。27劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。体力活动需氧增加 心率加快 回心血量增多舒张期缩短心输出量不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血机体缺氧 肺顺应性降低呼吸困难28端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。（ 1）、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。（ 2）、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加 .（ 3）、 平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 .29夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐咳喘后缓解。