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第十八章第十八章泌尿生殖系统疾病泌尿生殖系统疾病课件编辑主讲教师 雷久士教 材 黄玉芳 主编 病理学 2003年第一版学 时 2 学时第三节 肾功能衰竭第二节 肾盂肾炎肾盂肾炎复习思考题复习思考题第十八章第十八章 泌尿生殖系统疾病泌尿生殖系统疾病第四节 生殖系统常见疾病第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎教学大纲泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。肾的基本结构和功能单位是肾单位,由肾小球和肾小管构成。肾的主要功能是形成尿液,通过尿液生成和排出调节水、电解质和酸碱平衡,排泄代谢产物和毒物;肾还具有内分泌功能。正常情况下肾一般只要有 25%左右的肾单位交替活动就能维持其正常的生理功能,因而具有强大的储备代偿能力,只有肾发生严重损伤,才会出现肾功能障碍及一系列病理过程。 第十八章 泌尿系统疾病第一节第一节 肾小球肾炎(肾小球肾炎( GN)概 概 述:述:简称 肾炎,是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。病变特征:肾小球炎症性病理变化。 临床表现:少尿、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。1、 肾小球: 由三个部分组成:1) 毛细血管丛(网);2) 血管系膜:联系毛细血管丛、支架作用;3)肾小球囊: 由肾球囊上皮细胞和球囊腔组成。 2、 肾小球 滤过膜:由毛细血管内皮细胞、基底膜和球囊脏层上皮细胞组成。 一、肾小球的组织结构:一、肾小球的组织结构:近曲小管壁层上皮细胞脏层上皮细胞毛细血管腔内皮细胞系膜基质系膜细胞垫细胞致密斑10远曲小管11近球细胞是由抗原抗体反应引起的免疫介导性炎症性疾病。免疫复合物引起肾炎有两种方式:(一)肾小球原位免疫复合物形成 1、肾小球基底膜抗原 肾小球基底膜的结构发生改变。某些病原体与肾小球基底膜有共同抗原性。2、植入性抗原 非肾小球抗原可与小球基底膜结合形成植入性抗原。(二)循环免疫复合物沉积 二、病因及发病机制二、病因及发病机制三、病理变化三、病理变化1肾小球细胞增生: 毛细血管内增生 (系膜细胞、内皮细胞) 毛细血管外增生(上皮细胞)2基底膜增厚3炎性渗出和坏死4 玻璃样变和硬化1急性肾炎综合征:表现明显血尿、蛋白尿、 水肿和高血压 ,可出现少尿或无尿。2肾病综合征:主要表现为 大量蛋白尿; 低蛋白血症; 明显水肿; 高脂血症。3无症状性血尿或蛋白尿;4快速进行性肾炎综合征:血尿、蛋白尿,迅 速出现少尿或无尿、氮质血症,急性肾衰。5慢性肾炎综合征 :多尿 .夜尿 .水肿和高血压 .贫血 .肾衰。四、临床表现四、临床表现(一)急性弥漫增生性肾小球肾炎又称(毛细血管内增生性 GN) 起病急、多见于青少年。1、病理变化: 病变弥漫累及双侧肾。镜下观: 肾小球 毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀。严重者可发生坏死、出血。肾小球内有中性粒细胞浸润。肾小管 上皮细胞水肿。肉眼观: 大红肾、蚤咬肾。五、肾小球肾炎的病理类型五、肾小球肾炎的病理类型2、临床病理联系 急性肾炎综合征:( 1)尿的变化 少尿、无尿:因增生病变使肾小球滤过率降低,而肾小管的重吸收功能正常。 蛋白尿、血尿、管型尿:因基底膜通透性增高。( 2)水肿:因水钠潴留、 cap通透性增高。( 3)高血压:血容量增加;肾素增加。3、结局 大多在数周、数月内痊愈。少数转慢性,极少数死于肾衰、心衰、高血压脑病。急性弥漫增生性肾小球肾炎病理变化: 病变弥漫累及双侧肾。肉眼观: 大红肾 , 重者发生坏死、出血 ,形成蚤咬肾。临床病理:急性肾炎综合征急性弥漫增生性肾小球肾炎1、病理变化: 球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体,随后形成纤维性新月体。使球囊腔闭塞,压迫血管球使其萎缩,最后肾小球功能丧失。2、临床病理联系: 少尿、无尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能衰竭。3、结局: 起病急、进展快、病情重、预后不良。(二)新月体性肾小球肾炎二)新月体性肾小球肾炎(左)球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。(右)球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。1.病理变化:镜下观:肾小球 Cap基底膜呈均匀一致的增厚, Cap 通透性显著增高。肉眼观:大白肾,晚期呈固缩肾。2.临床病理联系: 肾病综合征: 严重蛋白尿; 低蛋白血症; 严重水肿; 高脂血症。3.结局: 少数病人预后较好,症状缓解;大多数患者发展预后较差。(三)膜性肾小球肾炎(三)膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎病理变化:肉眼观察可见双肾肿大,颜色苍白,切面见肾皮质增厚,并出现黄色放射状条纹 (肾小管上皮细胞内脂质沉

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