多器官功能衰竭页精要

多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS【概述】 MODS是目前重危病人死亡的主要原因 严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS 急症手术后发病率约为 7，而一般择期手术只有 1.2。 严重感染病例中，其发病率高达 34 MODS常在外伤或手术后第 5天发病 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多 。 MODS的预后较差 ： 总的死亡率为 70-85， 单个脏器功能不全的死亡率（ 23-40）。 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。【多器官衰竭的概念】多器官衰竭这一名称是从 70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。 【病因】 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。（一）发病因素 1休克 休克时由于 长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害； 毒性因子或体液因子直接影响组织细胞； 休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。 2感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。 3播散性血管内凝血（ DIC） 严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发 DIC， 在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全 4代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是 MODS的发病原因之一，但代谢障碍与 MODS之间的关系目前尚不清楚。 5. 医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。（二）发病机制 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 3. 组织缺血 儿茶酚胺和血管加压素 血管收缩，微循环障碍 输液纠正 再灌注损伤 器官功能失常（三）病理改变 1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。 创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外， 很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等 。 2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。 革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素 激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。 过敏毒素 引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。 革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽 作用于远隔脏器 引起毛细血管扩张、血管通透性增加 动静脉分流和氧利用降低。（四）各脏器间的相互影响 1. 肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全 血氧张力 脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和 ATP缺乏 细胞膜电位差 钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢 细胞水肿。 急性肺衰 肺动脉压和肺血管阻力 右心后负荷 右心衰竭 中心静脉压 左心压力 心输出量 2. 肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全 血内含氮代谢产物 种种精神神经症状。 肾功能不全 水和电解质平衡紊乱 高血钾症 心肌功能障碍。肾功能不全 体内尿素氮和水份 尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。 3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝功能不全 枯否氏细胞的清除能力 各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织 其它脏器细胞的损害。 由于醛固酮不能被灭活 继发性醛固酮过多症 肾血流 肝肾综合征。 严重肝病患者常有心输出量 和外周阻力 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 （ 1） MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 SIRS （ 2） 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 （ 3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔 （ 4） MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性 （ 5） MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （ 6）除非到终末期， MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段 【防治原则】 严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。 1. 治疗严重创伤或感染时(1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（ CVP） (2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于 30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。 2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量 25ml/h， 就须应用速尿，开始时可静脉推注 40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至 500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达 2-3g。 3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要(1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使 PaO2保持于正常水平 12kPa（ 90mmHg）(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于 25ml， 以多于 50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。