缺血性心脏病

缺血性心脏病冠状动脉硬化性心脏病概述 1、概念：冠状动脉硬化狭窄、阻塞、痉挛而致心肌缺血、缺氧 2、发病率：40岁 多发，男 女，脑力 体力欧美为最常见心脏病，我国发病率 3、类型（ 1）无症状型（ 2）心绞痛型（ 3）心肌梗死型（ 4）缺血性心肌病型心脏增大、心衰、心律失常（ 5）猝死型心绞痛 概念：因冠状动脉供血不足，心肌一过性缺血缺氧，以发作性心前区疼痛为主要临床表现 一、发病机制冠脉狭窄，心脏负荷突然增加 需血量 超过冠脉供血代偿能力或冠脉痉挛 心脏供血量 心肌缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸 ）刺激自主神经传入神经末梢T1 5交感神经节和相应脊髓段 大脑放射痛 ：相同脊神经分布的皮肤区域胸骨后，左臂前内侧，小指 二、病理病理解剖：冠脉主支狭窄 75以上无狭窄痉挛病理生理：左室收缩舒张功能障碍 三、临床表现（一）典型心绞痛1、部位：胸骨体上、中段后方放射痛：左肩臂、内侧无名小指2、性质：压榨、憋闷、紧缩重者出汗、苍白、停止活动3、诱因4、持续时： 3 5分钟， 50，合并 2支病变3、 2-3支病变，心室功能受损4、心梗后心绞痛，恶化型、变异型（五）经皮腔内冠状动脉成形术股动脉导管球囊加压、支架、激光成形、刀片旋切急性心肌梗死 AMI是冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重持久性缺血而发生坏死。临床表现有剧烈、持久的胸痛及全身反应，特异性心电图改变，心肌酶增高，可并发心律失常、休克、心衰等，死亡率高，发病率有增高趋势 一、发病机制冠状动脉急性闭塞（粥样硬化血栓，粥样斑块破溃，出血），侧支循环未充分建立，导致心肌缺血坏死诱因：1、体力活动、激动、血压剧升心肌需氧 2、休克、脱水、手术、心律失常心排血量 冠状动脉血流 3、饱餐后血脂 血粘稠度 血栓形成 二、病理左室心梗最多见心内膜下心梗 室壁一半厚度（无 Q波）透壁性心梗心室壁 1/2-2/3以上梗死心肌坏死 心脏破裂纤维化 瘢痕 室壁瘤（ 6-8w） 陈旧心梗吸收（ 1-2w）1、左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔2、右冠状动脉闭塞左室膈面、后间隔、右室3、左冠状动脉回旋支左室高侧壁、膈面4、左冠状动脉主干左室广泛梗死 三、临床表现（一）先兆半数以上有先兆不稳定心绞痛 心绞痛加剧 频发、不易缓解（二）症状1、疼痛剧烈、持久、不缓解，伴有出汗、濒死感少数无痛或性质、部位不典型2、心律失常 80 1-2w 24小时内多见前壁：室早多见 室速 室颤频发（ 5次 /min）， 多源，成对， R on T室早危险AVB也多见下壁梗死3、低血压，休克面白、尿少、汗出、肢冷紫绀、神志改变4、心衰：左心衰5、胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀6、全身症状：发热（ d2， 1w内退热）、头晕等（三）体征第一心音减弱，第四心音 心包摩擦音（反应性心包炎）心尖部 SBM（ 乳头肌障碍，三尖瓣关闭不全） 四、实验室及其他检查1、血象： 24-48h, WBC, N 3-7日 2、 ESR： 第 2-3日 2-3周3、血清酶：AST CPR及同工酶 CPK-MB LDH及同工酶（ 特异性高）开始升高 8-12h 5-8h 24-48h持续 3-5d 3-4d 8-14d4、 ECG（ 1） 特异性改变面向梗死部位 宽而深 Q波坏死ST抬高损伤T倒置缺血心内膜下心梗无 Q波 （ 2）动态改变数小时内：（）或高耸 T数小时后、 1-2日后、 1-2周后存在动态变化（ 3）心梗定位广泛前壁 ： V1-V6、 I、 avl前间壁 ： V1、 V2、 V3前侧壁 ： V5、 V6、 I、 avl下壁 ： 、 、 AVF正后壁 ： V7、 V8、 V95、 超声心动图：室壁瘤6、放射性核素：部位（不显象、缺损） 五、诊断和鉴别诊断（一）诊断病史（症状）、