胰腺炎的影像学表现

急性 胰 腺炎病 变 及其扩 散途 径 的 CT表 现2006-11-10n 胰腺的正常解剖n 正常胰腺轮廓形状的 x线表现n 1、轮廓：蝌蚪形 40 、弓形 20 、腊肠形 6.7 、波浪形 3.3 、三角形 1.6 、哑铃形 1.6 、直立形 1.6 、不规则形 18.5n 2、胰腺位置变化广泛，上起第 10与第 11胸椎椎间盘水平，下至第 4腰椎椎体中 1/3水平，右端距正中线 85mm左端距正中线 130mm为胰腺出现区域胰腺众多的出现区域是：上界第 12胸椎椎体中 1/3平面 ,下界第 2和第 3腰椎椎间盘平面 ,右界距正中线 65mm左界距正中线 110mm。3、钩突出现率为 98缺失者 1.7n 胰腺形态观测 :n 长约 12一 15厘米，宽 35 厘米，厚 1.52.5 厘米，重 70100 克。 n 胰头 *垂直径 48.3010.38mm 前后径 14.525.81mm n 胰颈 *垂直径 22.806.05mm 前后径 10.03.33mmn 胰体 *垂直径 34.449.18mm 前后径 17.44.87mmn 胰尾 *垂直径 24.5211.79 mm 前后径 15.85.64mm n 钩突 *垂直径 32.7112.61mm 前后径7.093.91mmn 一、病因n 尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。n 1共同通道梗阻 约 70的人胆胰管共同开口于 vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移， 造成 oddi括约肌炎性狭窄 (Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 )，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行 “自我消化 ”，发生胰腺炎。据统计约 30 80为胆囊炎胆石症所引起。n 2暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、 oddi括约肌痉挛 、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约 20 60%发生于暴食酒后。n 3血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入 8 12m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见 胰腺血运障碍 时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。n 4感染因素 腹腔、盆腔脏器的 炎症感染 ，可经血流、淋巴或局部浸润等 扩散 引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。n 5手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。n 6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、 ercp检查等均可诱发本病。n 总之，经 100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。n 二、病理n 一般将急性胰腺炎分为 急性水肿型（轻型） 胰腺炎（占 88 97）和 急性出血坏死型（重型） 胰腺炎两种。n 轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。n 重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以 血钙下降 ）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。n 两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。n （ 1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失 40的血循环量、出现休克。n 2心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子 、 ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成 dic、门静脉血栓形成。n 3肺部改变常并发 ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致 ards。n 4肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后 3 4日多见。 ）n 三、临床表现因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。n （一）症状n 1 腹痛 最主要的症状（约 95的病人） 多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸 6腰 1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。n 2 恶心呕吐 2 3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。n 3 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。n 4 黄疸 约 20的患者于病后 1 2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。n 5 发热多为中度热 ： 38 39 之间，一般 3 5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。n 6 手足抽搐为血钙降低所致 。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙 1 98mmol l（ 8mg），则提示病情严重，预后差。n 7 休克多见于急性出血坏死型胰腺炎 ，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、bun 100mg%、肾功衰竭等。n 8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。n （二）体征：n 1腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈 “板状腹 ”。n 2腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现 “安静腹 ”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。n 3腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。n 4皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（ cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（ grey turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图 276）n 三）实验室检查n 1.白细胞计数一般为 10 20109 /l之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。n 正常值：血清： 8 64温氏（ winslow)单位，或 40 180苏氏（ somogyi)单位；尿： 4 32温氏单位。n 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后 1 2小时即开始增高， 812小时标本最有价值，至 24小时达最高峰，为 5003000somogyi氏单位，并持续 24 72小时， 2 5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后 12 24小时开始增高， 48小时达高峰，维持 5 7天，下降缓慢。n 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于 500苏氏单位。因此，当测定值 256温氏单位或 500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。n 3 血清脂肪酶测定正常值 0.2 1.5mg/ml，其值增高的原因同 2，发病后 24小时开始升高，可持续 5 10天超过 1 cherry-crandall单位或 comfort法 1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。n 4.血清钙测定正常值不低于 2.12mmol/l(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降 ,以第 4 5天后为显著 ,重型者可降至 1.75mmol/l(7mg/d1)以下 ,提示病情严重 ,预后不良。n 5.血清正铁蛋白 (methemalbumin、 mha）测定mha来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后 12小时出现 mha，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。n 四、影像学表现n CT表现：（ 1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。 n （ 2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（ CT值）可以正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性 CT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（ 0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。 n （ 3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列 CT征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性期会有假性囊肿形成。n MRI表现： 由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常， T1和 T2延长，表现为在 T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在 T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在 T1上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号，两者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、小网膜囊积液、膈下积液等，在 T2加权上呈高信号。胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在 T1呈高信号，在 T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时，可引起胆总管扩张。急性胰腺炎病变及其扩散途径的 CT表现n 胰腺是腹膜后位器官 ,居于腹膜后间隙的 肾旁前间隙 内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，它的溶组织作用 ,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺很远的区域。n 其主要的扩散方式或途径有：n (1)、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；n (2)、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内；n (3)、向外侧扩散到升、降结肠后及周围；n (4)、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累；n (5)、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周间隙或 (和 )肾旁后间隙；n (6)、破坏相邻肠壁 (例如十二指肠降段、结肠的肠壁 ) 而致肠瘘；n (7)、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。n 一、胰腺周围改变胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。胰腺周围水肿是较