呼吸困难PPT课件

呼吸困难呼吸困难 1 概概 述述 l 呼吸困难 ： l 是指病人主观上有空气不足或呼吸费 力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和 节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动 ，严重者呈端坐呼吸及发绀。 2 分分 型型 l 按病因类型分 ： l 肺源性呼吸困难 (吸气性、呼气性和混合性 ） l 心源性呼吸困难 l 中毒性呼吸困难 l 血源性呼吸困难 l 神经精神性呼吸困难 3 肺原性呼吸困难肺原性呼吸困难 咽、喉、气管咽、喉、气管 疾病疾病 l 特点 （ 吸气性呼吸困难、吸气期哮鸣音，可伴有声嘶 和三凹征） l 咽后壁脓肿 l 喉及气管内异物 （呼吸困难、窒息或刺激性咳嗽 。肺不张和局灶性感染） l 喉头水肿 l 咽、喉白喉 l 喉癌 4 支气管与肺疾病支气管与肺疾病 l 感染性疾病 l 变态反应性疾病 l 阻塞性疾病 （慢阻肺、肺纤维性变、阻塞性 肺不张） l 肺血管性病变 （心 源 性、非心 源 性肺水肿） l 肺栓塞 l ARDS 5 肺血栓栓塞症（）肺血栓栓塞症（） l 疑诊：高危病例出现不明原因的呼吸困难 、胸痛、晕厥或休克，或单、双侧不对称性下 肢肿胀、疼痛等，结合心电图、线胸片、动 脉血气分析和超声心动图改变。 l 确诊：根据情况选择以下一种或多种检查 措施明确诊断，核素肺通气灌注扫描（ ），螺旋（）肺动脉造影电子 束 ，磁共振成像肺动脉造影 及肺动脉造影； 6 肺血栓栓塞症（）肺血栓栓塞症（） l 求因：利用以上检查结果及其他的 相关检查，明确是否并存深静脉血栓形 成（）及其它危险因素。对于 性肺动脉高压的诊断，注意追溯病 例有无呈慢性、进行性肺动脉高压的相 关表现，并排除慢性阻塞性肺疾病、原 发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组 织病、左心功能不全等。 7 胸膜、纵隔疾病胸膜、纵隔疾病 l 自发性气胸 l 大量胸腔积液（血） l 纵隔肿瘤、纵隔气肿 8 心源性呼吸困难心源性呼吸困难 l 充血性心力衰竭 l 心包积液（血） 9 支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别 l l 支气管哮喘 心源性哮喘 l 发病年龄 儿童或青少年 40岁以后 l 病史 家族史和过敏史 高血压、冠心病、风心病 l 哮喘发作史 一般无过敏史 l 发作时间 多发于深秋或冬春季 常发于夜间或劳累后 l 肺部体征 双肺弥漫性哮鸣音 双肺底湿罗音 l 心脏体征 正常 左心增大、奔马律、心脏杂音 l X线检查 肺野清晰或肺气肿征 肺淤血，左心大 l 药物疗效 解痉药有效 吗啡、强心、扩管、利尿有效 10 中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难 l 酸中毒 l 化学毒物中毒 l 药物中毒 11 血源性呼吸困难血源性呼吸困难 l 贫血 l 大出血后 l 休克 12 神经精神与肌病性呼吸困难神经精神与肌病性呼吸困难 l CNS l 重症肌无力 l 癔症 13 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） l 概念：是指严重的休克、感染、创伤等 肺内外疾病袭击后出现的以肺毛细血管 损伤为主要表现的临床综合征，其特征 为呼吸窘迫，进行性低氧血症， X线呈弥 漫性肺泡浸润。 14 ARDS病因病因 l 休克 l 严重感染 l 创伤 l 急性重症胰腺炎 l 药物中毒 l 误吸 l 其他： DIC、大量输血输液、子痫、肾移植术后等 创伤、感染、休克是发生 ARDS的三大病因约占 70 85%。上述因素直接或间接诱发 ALI，部分 病例发展 为 ARDS。 15 诊断标准诊断标准 l 1.具有可引起 ARDS的原发疾病。包括： 肺部 疾病如误吸、重症肺部感染 (包括流感病毒 、 肺孢子虫病、肺外伤、栓塞 (脂肪、羊水 )和毒 害气体吸入 (光气、烟雾 )等。 肺外疾病 如创 伤败血症、各种原因的休克、体外循环、输大 量库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝 血、 长期高浓度氧 ( 70%，即体积分数为 0.7的氧 ) 的吸入。 16 诊断标准诊断标准 l 2. 呼吸系统症状，呼吸频数 ( 28次 /min)，或 ( 和 )呼吸窘迫。 l 3. 血气分析异常，低氧血症，在海平面呼吸空 气时， PaO2 8 kPa(60mmHg)； PaO2/Fi O2 40 kPa(300mmHg)。 l 4 .胸部 X线征象：包括肺纹理增多，边缘模糊 ，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡 性 病变。 l 5.排除慢性肺疾病和左心衰竭。 17 诊断标准诊断标准 l 1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会 推荐 ALI诊断标准为： 急性起病； 动 脉血氧分压 /吸入氧浓度 (PaO2/FiO2） 40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末 正压通气 )； X线胸片示双 肺浸润影； 肺动脉楔压 (Paw)2.4kPa(18mmHg) ，或无左房高压的临床证据。 ARDS的诊 断 标准除 PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg) 外， 其余与 ALI相同。 18 治治 疗疗 l 1限制液体：目标应是在能提供充分的全身 灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最 低水平的血管内容量。 l 2肺表面活性物质的应用：肺表面活性物质 替代治疗已成功的用于新生儿呼吸窘迫综合征 患儿。成人患者未取得预期效果。目前正在进 行含有重组表面蛋白的新制剂及改进吸入方式 包括气管内滴入，支气管肺泡灌洗等的临床研 究。 19 治治 疗疗 l 3一氧化氮及其它血管扩张剂吸入：吸入 NO 治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。 目前认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方 面起急救治疗作用。其它血管舒张剂包括硝普 钠、肼屈嗪 (hydralazine）、前列腺素 1和前 列环素等亦被证实无效。 l 4糖皮质激素及其它抗炎药物：临床应用表 明在发生 ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药 物无效。经其它治疗未见效果的 ARDS患者中 取得令人鼓舞的结果 。 20 治治 疗疗 l 5利多卡因对 ALI的防治作用： l 发现利多卡因尚具有明显地抑制中性粒细胞参 与多个炎症反应环节 (如趋化、粘附及呼吸爆发 产生氧自由基等 )，减轻全身炎症反应，减轻胰 酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素 的反应等。但由于利多卡因的扩血管作用，血 药浓度不得超过 5。有进一步研究的 前景。 21 呼吸机治疗呼吸机治疗 l 1通气机导致肺损伤 (VILI)及保护性肺通 气： l “婴儿肺 ”的新概念： ALI/ARDS时肺部病 变分布不均，部分区域肺泡萎陷，部分 区域保持正常通气，但这部分有通气功 能的肺仅占全部肺的 1 2 1 3，甚至 1 4。 22 呼吸机治疗呼吸机治疗 l 肺泡正常时的机械通气潮气量 (10 12 ml/kg体重 )施加到通气容量已明显降低 的 ALI/ARDS患者，这部分肺泡可能承担 高达相当于 40 48 ml/kg体重的潮气量 。 l -通气机导致的肺损伤 (VILI）。 23 呼吸机治疗呼吸机治疗 l 保护性通气包括以下几个要点： (1) 低潮气量： NIH建议以 6 ml/kg体重作为 机械通气的理想潮气量。 (2)高 ：在无记录 PV曲线的条件下，可先将 PEEP设定在 20cmHO2处，然后逐步每 次下降 2 3 cmHO2，并以 PEEP下降 2 3 cmHO2，无 PaO2下降的 PEEP值为 最理想的 PEEP值，以达到 “肺开放 ”。 24 呼吸机治疗呼吸机治疗 l (3)限制吸气压。吸气峰值压等于 PEEP加上吸 气呼气压差（通常为 10 15 cmHO2），是 提供潮气量的压力。通常将吸气压上限限定于 30 35 cmHO2之下。 25 呼吸机治疗呼吸机治疗 l (4)允许性高碳酸血症：应用小和限制压 力可使分钟肺泡通气量降低，并致 PaCO2随之 升高。只要 PaCO2上升速度不是太快，肾脏有 时间进行代偿，维持 7.20 7.25，则 机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。若 PaCO2增高过快，可采用以下方法增加 CO2排 出，包括适当增加通气频率，加用气管内吹气 (TGI）以减少死腔等。 26 呼吸机治疗呼吸机治疗 l 3现代压力预设通气： (1)压力支持通气 (PSV） -应用 PSV时，应调节两个参数， 一为触发敏感度，另一为压力支持 (PS） 水平。触发敏感度通常定为 0.2 常用的 PSV水平为 0.5 3.0 kPa。 27 呼吸机治疗呼吸机治疗 l (2)压力控制通气 (PCV） :PCV一般除用于呼吸 中枢抑制、呼吸肌麻痹和心肺功能储备耗竭等 情况外，常用于完成某些特殊的通气，如反比 通气等。应用时，常需应用镇定剂和 或肌松剂，以防自主呼吸与呼吸机的不协调。 (3)压力控制反比通气 (PC-IRV） :正常呼吸机 常规通气的吸气时间 (Ti）呼气时间 (Te）大 多为 11.5 2.5。 若 Ti/Te1 即为反比通气 (IRV）。 28 呼吸机治疗呼吸机治疗 l 理论上 IRV有以下优点： 1)Ti延长使吸气 峰压降低。 2)增加肺脏功能残气量。 3) 缩短气道产生 PEEP，有利于萎陷肺 泡复张，改善氧合。但临床应用效果不 理想，且有诸多不良反应。包括静脉回 心血量、心排血量等的降低。一般认为 反比通气 I/E不得大于 1.51 。 29 呼吸机治疗呼吸机治疗 l (4)比例辅助通气 (PAV） PAV的特点是呼 吸机适应患者，其输送的压力系按患者 用力程度成比例地扩增