2010年自考管理系统中计算机应用串讲资料

蛛网膜下腔出血(SAH)是多种原因所致的脑底或脊髓表面血管破裂出血进入蛛网膜下腔引 起，它并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中 70% -80%属于外科范畴。临床将 蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。自发性蛛网膜下腔出血常见原因有先天性动脉 瘤、脑血管畸形、高血压动脉硬化，发病前多有情绪激动、咳嗽等诱因，各年龄均可发病， 好发于 30-60 岁，女性多于男性。 蛛网膜下腔出血 - 疾病概述 蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病， 血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因 脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称 之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%，占出血 性脑卒中的%。 蛛网膜下腔出血 - 发病原因 引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动 脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症(moya moya 病 )，还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑 CT 扫描未找 到原因者。 病因中粟粒样动脉瘤约占 75%年，发病率 6/10 万，动静脉畸形约占 10%，多见于青年人 90%以上，位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya 病)占儿童 SAH 的 20%;原因不明占 10%， 一般认为 30 岁以前发病者多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50 岁以 上发病者则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。 另外吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有 3 个因素：Wil lis 环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这 3 个因素引起血压急性升高，在 3h 后逐 渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后 3h 内最高相吻合，吸烟还可 激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网 膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可 加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的 2 倍。 蛛网膜下腔出血 - 发病机制 主要病变部位，85%-90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形 成多为单发，约 20%的病例为多发多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。大体与镜下病理变 化，血液进入蛛网膜下腔使脑脊液染血部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池脑沟 ，因而染色更深出血量大脑表面可有薄层血凝块覆盖脑底部，脑池脑沟等处可见血凝块及 血液积聚以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁 血黄素使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。 蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发病机制，关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机 制，目前认为有机械因素神经因素和化学因素。 凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症 、脑底异常血管网（moya-moya 病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发 病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位 于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压 力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械 因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量 积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的 回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量 ，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障 碍或出现局限性神经症状。 蛛网膜下腔出血 - 临床表现 各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有 反复发作头痛史。 （一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位 意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。 （二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄， 不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 （三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏 迷者可无脑膜刺激征。 （四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第、 等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道 感染等。 （五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，34 天后开始黄变。发病初 期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过 速、传导阻滞较多见。4 天内头颅 CT 扫描，阳性率为 75-85%，表现为颅底各池、大脑纵 裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。 蛛网膜下腔出血 - 疾病检查 实验室检查 1、血常规尿常规和血糖 重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高 ，可有尿糖与尿蛋白阳性急性，期血糖增高是由应激反应引起的，血糖升高不仅直接反映 机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，代谢性酸中毒，氮质 血症等并发症的发生率越高，预后越差。 2、脑脊液 均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰 穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性，等到患者有明显脑膜刺激征后 ，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性，无凝块。 绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为 200300mmH2O，个别患者脑脊液压力 低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。 脑脊液中蛋白质含量增加，可高至 1.0g/dl，出血后 810 天蛋白质增加最多，以后逐渐减 少，脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。 蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有 3 个特征性演变过程，672h 脑脊液 中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h 后明显减少，1 周后逐渐消失。37 天出现淋 巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞，37 天脑脊 液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞，1428 天逐渐达到高峰。 影像学检查 脑 CT 扫描或 MRI 检查：临床疑诊 SAH 首选 CT 检查，安全，敏感，并可早期诊断，出 血当天敏感性高，可检出 90%以上的 SAH 显示大脑外侧裂池，前纵裂池，鞍上池桥小脑 角池，环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血。伴脑积水或脑梗 死，可对病情进行动态观察，CT 增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI 可检 出脑干小动静脉畸形，但须注意 SAH 急性期 MRI 检查可能诱发再出血，CT 可显示约 15%的 患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性 SAH(non aneurysmal SAHnASAH)。 蛛网膜下腔出血 - 疾病诊断 诊断 1、蛛网膜下腔出血的诊断 突发剧烈头痛伴呕吐，颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识 模糊，反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如 CT 证实脑池 和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块 状出血等可临床确诊。 2、老年人蛛网膜下腔出血临床症状可不典型，可始终无明显的脑膜刺激征或发病数天后 才出现，头痛不明显，但意识障碍较突出。临床易误诊，轻型的蛛网膜下腔出血约有 1/4 的患者有不同程度的精神症状。可能以癔症，精神症状为主要表现形式，应予注意。 鉴别诊断 (1)颅内动脉瘤：蛛网膜下腔出血半数以上是由于颅内动脉瘤引起好发部位为脑底动脉环及 分支的起，始部位，其中前交通动脉及大脑前动脉动脉瘤发病率最高。临床表现为：动 眼神经麻痹，海绵窦或眶上裂综合征 (即有一侧第脑神经及第脑神经第 1 支损 害)，明显的视野缺损，DSA 能明确诊断，较大的动脉瘤 MRA 也能诊断。 (2)高血压脑动脉硬化：多见于老年人，起病缓慢，头痛，呕吐和脑膜刺激征可不明显，意 识障碍和精神症状明显 CT 表现呈广泛性，对称性的脑室，脑池，脑裂，内积血，而且出 血量大。 (3)动静脉畸形：70%80%动静脉畸形容易发生蛛网膜下腔出血，病变大多位于皮质，其 中颞叶大脑外侧裂多，见按大脑中动脉分布。出血前，常有头痛，癫痫样发作，颅内压增 高及颅内血管杂音等，出血灶密度不均，畸形血管团伴有钙化者，表现为线状，环状，斑 片状钙化。 (4)脑肿瘤：脑部肿瘤破坏血管也可致血性脑脊液，但在出血前先有脑受损的局灶性症状和 体征及颅内压增高的表现，脑强化 CT 扫描或脑 MRI 检查能明确诊断， DSA 检查可发现局 部有占位性改变的血管走形。 (5)其他：感染性栓塞性动脉瘤破裂，血液病，结节性动脉周围炎，系统性红斑狼疮以及应 用抗凝剂等也可引起蛛网膜下腔出血。 蛛网膜下腔出血 - 疾病治疗 1、手术和介入治疗 为避免 SAH 继发 CVS，建议早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等， 且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。目前介入疗法亦日趋成熟，据 研究介入疗法后血管痉挛的发生率与手术后相似。 2、高容、高压、血液稀释疗法 通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗 CVS 的主要方法之一，等容液稀释可增加心输出量， 从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。 3、药物治疗 钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂是一类选择性地抑制电位依赖性通道的有机化合物的总称， 目前公认效果较好的是尼莫地平，它呈脂溶性易通过血脑屏障，选择性地作用于脑血管， 抑制血管平滑肌的收缩，还可减少细胞外钙离子进入神经细胞内而减少神经功能损害程度 ，能明显降低 CVS 发生率。 抗氧化剂和自由基清除剂：氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧 化物的积累过程，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，在治疗痉挛中效果较好 。 组织纤溶酶原激活物：研究表明，脑池内注入重组组织纤溶酶原激活物行脑池内纤维蛋白 溶解凝块治疗可有效清除血肿，降低 CVS 发生率。 罂粟碱：罂粟碱有直接扩血管作用，早期用于临床脑血管痉挛的治疗，目前罂粟碱的主要 使用方法是局部脑动脉内灌注，直接送入痉挛血管附近，治疗的时间窗仅为 CVS 后 1-2 小时。 血栓素 A2 合成酶抑制剂：奥扎格雷是一种高选择性血栓素合成酶抑制剂，有研究证明它 可以降低体内血栓素 A2 的浓度，增加脑血流量，抑制血小板 聚集，从而起到防治 CVS 的 作用。 其它：蛋白激酶 C 抑制剂、内皮素受体拮抗剂、血管扩张性前列腺素、有丝分裂素激活蛋 白激酶抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂、Rho 激酶抑制剂、多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶抑制 剂、硝普钠等药物均可作用与 CVS 发生的不同环节，降低 CVS 的发生率，这些药物可能 具有很好的前景。 4、脑脊液引流 脑脊液引流对 SAH 继发 CVS 有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物 以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓 解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液；腰穿脑脊液生理盐水置换术； 脑池或脑室脑脊液持续引流；脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。 5、基因治疗 基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因 的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生 。 综上，对 SAH 继发 CVS 临床已有一些有效的对策，目前 CVS 防治方法的研究仍是一个 热点，更合理有效的方案仍在探索中。 蛛网膜下腔出血 - 护理措施 1、绝对卧床休息 病人安置在监护室，室内光线宜暗，绝对卧床 46 周，头部抬高 1530 度，以减轻脑水肿，在护理过程中注意预防再出血，避免不必要的搬动和检查。避免头部 震动，禁止沐浴、入厕等一切下床活动，避免精神刺激。头偏向一侧，以免意识障碍病人 呕吐物误吸致窒息。 2、饮食护理 保证营养的供给, 可增强机体抵抗力，清醒的患者可给予清淡易消化含有丰富 蛋白质、维生素的食物，低盐、低脂、低糖半流质饮食，多吃蔬菜、水果，避免刺激性食 物，戒烟酒。食物不宜过冷或过热，喂食速度不宜过快，以免引起呕吐、呛咳或窒息。神 志不清，吞咽有困难者应在发病 72h 后插胃管鼻饲每天注入足够的水分和富于营养的流质 饮食。 保证大小便通畅 病人因长期卧床，肠蠕动减少或不习惯于床上排便，常引起便秘，用力排 便使血压突然升高，再次出血。对便秘者可用开塞露、石腊油或缓泻剂，昏迷者可留置导 尿管。切忌灌肠，以免腹压突然增加，病人烦躁不安，。加重出血。 3、加强心理护理 意识清醒者常因剧烈头痛而烦躁不安，心理情绪不稳定，感到病情严重 ，有濒死感，这种心理可加重脑血管痉孪,致疾病复发，应积极做好早期心理护理。护士应 了解患者心态，使他们了解本病的诱因及危险性，安慰病人，排除紧张、恐惧、焦虑心理 ，保持情绪稳定，积极配合治疗。 蛛网膜下腔出血患者的临床观察及护理 摘要】蛛网膜下腔出血（SAH）通常是脑底部动脉瘤或脑动脉畸形破裂，血液直接流入蛛网 膜下腔所致。其原因以颅内先天性动脉瘤内最多见。 【关键词】蛛网膜下腔出血；临床观察；护理 1 临床资料 我院 2005 年 10 月2007 年 11 月间共收治蛛网膜下腔出血患者 30 例。其中，男 11 例，女 19 例，年龄 1988 岁，治愈 14 例，好转 14 例。无效 1 例，死亡 1 例。所有病例 均经头颅 CT 或腰穿证实诊断。 2 观察和护理 2.1 临床观察和护理：严密观察意识状态，瞳孔和生命体征变化。意识状态与预后密 切相关。动脉瘤引起的出血患者入院时一般有剧烈头痛，常伴有恶心呕吐、畏光。病情严 重者有意识障碍、昏迷、心脏损害心电图改变1.部分患者有局灶性或全身性癫痫发作。 而老年人常表现不典型。头痛、脑膜刺激征不明显，精神症状和意识障碍多见。且常见有 肺部感染、消化道出血等并发症。要严密观察病情变化，所有 SAH 患者入监护室进行心电 监护、血压监测，尤其是第一周内。保持环境安静、舒适。病室光线要暗。卧床休息 46 周，严格控制探视时间。头痛剧烈者要用止痛剂，必要时给镇静剂，以减轻其躁动不安。 避免情绪激动和突然用力，避免尿潴留及大便不通畅。意识不清者，观察瞳孔是否等大等 圆，光反射是否存在，如意识障碍进行性加重，瞳孔不等大，提示再出血。昏迷者要留置 导尿管，定期冲洗。要注意口腔、皮肤、角膜及导尿管护理，注意预防呼吸道感染。体温 高者适当降温，但对老年人慎重。 2.2 并发症的观察和护理：动脉瘤再出血及脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最常见最严 重的并发症，致残致死率高2.SAH 后一个月内再出血危险性最大，2 周内发生率 54%80%， 近期再生病的死亡率 41%46%.明显高于 SAH 的病死率 25%.迟发性脑血管痉挛多发生在病 后 1014 天，710 天是高峰期，是医学教育网搜集整理死亡和伤残的重要原因。严密 观察病情变化。有报道 SAH 患者心电图异常随着病情而变化，病情恶化者心电图异常明显 加重，发生再出血和脑血管痉挛者，心电图异常严重。警惕心肌缺血和心律失常发生。 2.2.1 复发的观察和护理：病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作，昏迷甚至去 脑强直发作，项强，脑膜刺激征加重，提示再出血。一旦发生致残致死率高，预防很重要， 床头抬高 1520，以利于静脉回流，降低颅内压，减轻脑水肿。认真做好健康教育， 对病人及家属应强调卧床休息、保持情绪稳定的重要性。避免精神刺激、情绪波动、用力 排便、剧烈咳嗽、喷嚏、过早下床活动、剧烈运动和体力劳动。血压控制在适当水平，一 般 150160/90100mmHg.医护人员操作要集中，减少不必要搬动。在治疗上，告诉病人 和家属，脑血管造影可明确病因，脑血管瘤破裂引起出血宜早期手术，避免再出血引起死 亡和失去手术时机。本组一例病人，住院 2 周后病情稳定，由于经济、家务事等因素，也 自认为病好了，不听医务人员的劝说，坚决要求出院，出院当日，由于激动和过早下床活 动，致再出血，经抢救无效死亡。所以，无论是急性期还是康复期，健康宣教预防再出血 非常重要。加强生活指导，因长期卧床，不习惯床上排便等因素，容易引起便秘。嘱病人 多食蔬菜、水果。避免用力排便。便秘时可用缓泻剂或石蜡油、开塞露等，不宜灌肠，以 免排便用力，增加颅内压，导致再出血。同时预防呼吸道感染，避免用力咳嗽、喷嚏。使 病人及家属对再出血的危害有一定的认识，从而提高治疗的依从性。 2.2.2 脑血管痉挛的观察及护理：脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔血量相关。一般发 生在出血后 415 天，发生率最高是在第 57 天。这一时间段注意观察有无进行性头痛和 意识改变，有无局灶性神经系统体征，如偏瘫，失语等。如有，提示有脑血管痉挛的危险。 监测血压，血压高时，遵医嘱降压，但不可降压过快过低，维持血压在合适水平，维持正 常血容量，维持足够的脑灌注，以免发生脑供血不足、脑缺血、脑梗塞。 2.3 临床用药的观察和护理：脱水降低颅内压，减轻脑水肿用 20%甘露醇时，选粗直血 管易固定的部位穿刺，注意保护血管。注意观察头痛症状是否减轻，局部皮肤有无渗漏、 红肿。如果渗漏，及时采取措施，如更换穿刺部位，局部硫酸镁湿热敷等，同时，正确记 录 24 小时出入量，维持正常的血容量，减少低血容量、低钠血症的发生。观察尿量，警惕 甘露醇的肾损害，预防脑血管痉挛应用钙通道拮抗剂尼莫地平同时，注意避光和点滴速度， 观察皮肤是否发红、多汗，心动过速和过缓，胃肠不适等不良反应。同时严密观察血压， 嘱病人和家属不要随意调整滴速，以免影响药效和发生不良反应，抗纤溶药可防止脑血管 瘤处的凝血块溶解，预防再出血，减轻脑血管痉挛。 1.蛛网膜下腔出血的一般护理 1)卧床休息 因蛛网膜下腔出血起痛急骤；常在过度用力或情绪激动时发病，且病后 2 周内复发率 最高，所以应绝对卧床 46 周；决不能因无偏瘫症状过早下床活动。已经有过复发的患者应卧床 2 个月 以上。即使完全恢复，也应避免从事过度劳累和剧烈的活动。 2)饮食意识清醒者，应给予易消化的半流质或软饭多食台维生袁、纤维索较多的食物，如水果、 蔬菜等，热量 8.37kj 以上，昏迷者可给鼻饲流质饮食。 2.蛛网膜下腔出血的症状护理 (1)病情危重或昏迷：应预防肺炎与尿路感染，及时查血生化，防止水、电解质紊乱。 (2)头痛与呕吐：患者多以突然剧烈的头痛起病，少数表现全头痛。若出血积滞脊神经周围，患者 可出现颈、背、腰以及下肢等处疼痛。对头痛剧烈、烦躁不安的患者，应头颁向一侧。及时补充电解质， 并记录出入量。对头痛、呕吐较重者，可协助医生行密闭腰椎穿刺，缓缓放出血性脑脊液 510md，术后 去枕平卧 6 小时。如脑压高者，禁忌做腰椎穿刺，以防发生脑疝。（责任编辑：叉叉） 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指因各种原因所致出血，血液直接流入 蛛网膜下腔的总称，分为原发性和继发性两种，常见病因是先天性动脉癌（70%），其次为脑血 管畸形、高血压、动脉硬化及其他，此病为神经系统常见病之一。SAH 占整个脑卒中的 5%10%，其发病率为（520）/10 万，病死率为 25%。蛛网膜下腔出血患者存活者常受到两个 威胁：再次出血和脑血管痉挛。我科近两年来共收治 SAH 患者 102 例，经过积极有效的治疗护 理，取得了良好的效果，现将护理体会介绍如下。 1 临床资料 自 2007 年 3 月至 2009 年 1 月浏阳市人民医院神经内科共收治 SAH 患者 102 例，其中男 42 例，女 60 例，年龄 3780 岁，平均 45 岁，全部病例均经 CT 证实。临床症状有头痛、呕吐、 昏迷、尿失禁以及脑膜刺激征、瞳孔不等大等体征。经过积极止血，止痛，防治脑血管痉挛， 治疗原发病，防治并发症，症状得到不同程度的缓解。 2 护理 2.1 制止继续出血，防治脑血管痉挛 立即静滴 6-氨基己酸止血，先用 5% GS 100 ml+6- 氨基己酸 4 6 givgtt bid 710 天，逐渐减量，共用 23 周。尼莫同或法舒地尔防血管痉挛，用药 期间严密观察病情变化，注意症状是否改善，有无药物不良反应，备好各种急救药品及抢救设 备，及时有效地处理并发症。 2.2 及时处理并发症，防止蛛网膜下腔再出血 严密观察患者的病情，当患者出现剧烈头 痛、恶心、呕吐时，应迅速报告医生，给予止痛，降低颅内压，消除脑水肿，可用 20%甘露醇 150 ml 快速滴注等。SAH 患者应绝对卧床休息 46 周，卧床休息期间禁止坐起、淋浴、下床活 动，同时向患者及家属反复强调绝对卧床的重要性，并在床边挂醒目的警示牌：绝对卧床休息 13。 在绝对卧床休息期间加强护理，满足患者所需，提供一个安静、舒适的环境。避免诱因， 指导患者避免精神紧张，情绪激动，用力排便，剧烈咳嗽等诱发因素，保持大便通畅，情绪稳 定。 病情监测：SAH 再发率较高，以首次出血 1 个月内再出血的危险性最大，2 个月内再发率最 高，其临床特点为首次出血后病情稳定或好转情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发 作、昏迷等，应密切观察。 2.3 心理护理 告之患者头痛是因为出血、脑水肿所致颅内压升高，血液刺激脑膜或脑血 管痉挛所致，随着出血停止，血液吸收，头痛会逐渐缓解。护理人员给予精神安慰及心理指导， 消除紧张，恐惧等心理，增强战胜疾病的信心。 3 健康教育 3.1 饮食指导 以清淡，易消化，无刺激性，高蛋白，高维生素饮食为宜，多食蔬菜水果， 养成良好的排便习惯，戒烟酒。 3.2 活动与休息 绝对卧床休息 46 周，避免一切可能引起血压、颅内压增高的因素， 避免搬动，以免再出血。保持环境安静、舒适，保证足够的睡眠，恢复期避免剧烈运动和重体 力劳动。 3.3 告之用药指导 本病治疗与预后的有关知识，指导患者配合检查，明确病因，尽早手 术，解除顾虑。 3.4 家庭急救 首先去除诱因，立即休息，保持安静避免刺激，平卧位，保持呼吸道通畅， 把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道引起窒息，做好送医院的准备。 蛛网膜下腔出血起病突然，进展迅速，多数患者病情危重，死亡率、致残率高，因此，临 床医护人员应熟练掌握本病的发病特点、发病规律和临床观察护理要点，提高护理质量，及时 抢救患者，减少并发症的发生，从而降低死亡率、致残率，保障患者的生活质量。做好急性期 护理对制止出血、减少再发、缓解血管痉挛、减少病死率和提高患者的生存质量有十分重要的 意义。 蛛网膜下腔出血的观察和护理体会 【关键词】蛛网膜下腔出血 护理 蛛网膜下腔出血是各种原因引起的脑出血破入蛛网膜下腔的统称。通常是突然出现剧 烈头痛、恶心呕吐，面色苍白。全身冷汗，伴有不同程度的神志不清、昏迷、抽搐、烦躁 不安等精神症状，最常见的原因是先天性的动脉瘤，血管畸形，高血压动脉硬化，这是一 种起病危急，死亡率较高的一种疾病。 1 临床资料 我科自 20022011 年十年间共收治蛛网膜下腔出血的病人 40 例，其中男 24 例，女 16 例，年龄 26-78 岁，其中治愈 34 例，死亡 4 例，自动出院 2 例。 2 观察及护理 2.1 急性期应绝对卧床休息，一般 4-6 周。有突发者则应卧床 8 周以上，不要随便搬动 病人或做非急需的检查，要保持安静减少探视。对头痛剧烈者遵医嘱可给止痛剂，烦躁者 给镇静剂，同时保持大便通畅，避免大便时用力必要时可给予开塞露或缓泻剂。饮食要清 淡，富含纤维素的食物，多食蔬菜水果，一般禁用灌肠，以免引起血压和颅内压增高导致 再出血。 2.2 病情观察：每 1-2 小时观察患者的意识、瞳孔、生命体征的变化及时发现脑疝的先 兆。患者有意识障碍、头痛