2011年执业医师考试重点传染病、性病

第 13 章 传染病、性病 本章重点 本章内容少，20002009 年约考过 l52 道题。考生重点掌握：病毒性肝炎(约 17 题)、肾综合出血热(约 10 题)、 流行性乙型脑炎(约 8 题)、钩端螺旋体(约 7 题)、伤寒(约 20 题)、细菌性痢疾(约 6 题)、霍乱(约 13 题)、流行 性脑脊髓炎(约 13 题)、艾滋病(约 8 题)、囊尾蚴(约 6 题)等各种病的流行病学、发病机制、临床表现和防治。 第 1 单元 传染病总论 重点提示 本单元 20002009 年约考过 l7 题，传染病感染过程的表现 9 题，传染病流行过程中的基本环节 4 题，传染 病的预防 4 题。几乎每年必考，题量 13 题。 出题重点集中在传染过程的表现，特别是显性感染、隐性感染，应重点掌握。其次是传染病流行过程中的基 本环节和传染病的预防。 考生须全面掌握传染病的传染过程的表现、传染病流行过程中的基本环节、病原体作用、传染病的基本特征、 感染过程的免疫应答和传染病的预防。传染病的诊断及治疗适当了解。 考点串讲 一、传染过程表现 1病原体 被消灭或排出体外 2病原携带状态 包括带菌、带病毒及带虫状态。具有传染性，可为健康携带和恢复期携带。 3隐性感染(亚临床感染) 最常见的、只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程 (2000、2001、2003、2007、2008)。 4潜在性感染 由于机体的免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，不出现临床症状，一旦人体免疫功 能下降，才引起显性感染（单纯疱疹、带状疱疹，结核） ，不排出病原体。 5显性感染 即传染病发作，比例最低但是最易识别(2002、2005、2006)。 二、病原体的作用 1病原体的侵袭力 2病原体的毒力 (1)外毒素：破伤风毒素、肉毒素、白喉毒素、霍乱毒素、葡萄球菌毒素。 (2)内毒素：菌体裂解后产生的脂多糖中类脂 A。 3病原体的数量 4病原体的定位与扩散形式 扩散包括直接扩散、血流扩散、淋巴管扩散。 5病原体的变异性 三、感染过程免疫应答 1非特异性免疫 天然屏障；吞噬作用；体液因子。 2特异性免疫 细胞免疫；体液免疫；变态反应。 IgM：近期感染；IgG：恢复期出现；IgE：原虫、蠕虫感染。 四、流行过程基本环节 传染源、传播途径、人群易感性缺一不可(2003、2004、2007)。 1传染源 病人(是重要传染源)、病原携带者、受染动物。 2传播途径(2007) (1)水与食物传播：细菌性痢疾、伤寒、霍乱、甲型病毒性肝炎。 (2)空气飞沫传播：流行性脑脊髓膜炎、猩红热、百日咳、流行性感冒、麻疹。 (3)吸血节肢动物：疟疾、斑疹伤寒。 (4)手、用具、玩具：即日常接触传播。 (5)血液、体液、血制品：乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病。 (6)土壤：破伤风、炭疽、钩虫、蛔虫。 3易感人群 五、影响流行过程的因素 1自然因素 地理、气候及生态条件对流行过程发生和发展 重要影响。 2社会因素 社会制度、经济发达程度、生活条件、卫生设施及文化水平对传染病发生及流行有决定性的影 响。 六、传染病基本特征 1有病原体 2有传染性 3有流行病学特征 （1）有流行性 （2）有地方性 （3）有季节性 4有感染后免疫 七、临床特点 1潜伏期 2前驱期 3症状明显期 4恢复期 八、诊断 1临床资料 2流行病学资料 3实验室检查 (1)一般性实验室检查：白细胞总数及中性粒细胞增多(细菌性传染病)，白细胞总数减少且淋巴细胞比例增高 (绝大多麴病毒性传染病)，白细胞总数偏低或正常(原虫病)，嗜酸性粒细胞增多(蠕虫感染)，嗜酸性粒细胞减少 (伤寒、流行性脑脊髓膜炎)。 (2)病原学检查。 (3)分子生物学检测。 (4)免疫学检查。 (5)其他检查。 九、治疗 综合治疗：遵循治疗、护理与消毒、隔离并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则。 十、预防 1管理传染源 甲类传染病，要求城市须在 6h 之内上报卫生防疫机构，农村不得超过 12h；乙类传染病要求 城市须在 12h 内；农村不得超过 24h。 甲类：鼠疫、霍乱(2004、2007、2008)。 乙类：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒与副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日 咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地 方性斑疹伤寒、流行性脑炎、黑热病、疟疾、登革热、肺结核、新生儿破伤风(2008)。 丙类：血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎，除霍 乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。 2切断传播途径 3保护易感人群 有重点、有计划的预防接种，提高人群特异性免疫力。 历年经典试题 1在感染过程的 5 种表现中所占比例最低但最易识别的是(C) A病原体被清除 B隐性感染 C显性感染 D病原携带状态 E潜伏性感染 2构成传染病流行过程的三个基本条件是(A) A传染源，传播途径，易感人群 B微生物，媒介，宿主 C病原体，环境，宿主 D病原体，人体和他们所处的环境 E病原体的数量，致病力，特异定位 3我国法定传染病中甲类传染病包括(D) A天花和鼠疫 B狂犬病和天花 C霍乱和副霍乱 D鼠疫和霍乱 E艾滋病与霍乱 第 2 单元 常见疾病 重点提示 本单元 20002009 年约考过 l33 题，其中病毒性肝炎 17 题，肾综合出血热 l0 题，流行性乙型脑炎 8 题， 钧端螺旋体 7 题，伤寒 20 题，细菌性痢疾 6 题，霍乱 l3 题，流行性脑脊髓炎 13 题，题本血吸虫 3 题，囊尾蚴 6 题，艾滋病 8 题。本单元非常重要，为本章核心内容，题量非常大。各病流行病学、发病机制、临床表现、防治 均需熟练掌握。 考点串讲 一、病毒性肝炎 (一)病原学 1甲型肝炎病毒 RNA 病毒。 2乙型肝炎病毒 DNA 病毒，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和 e 抗原，分为 L 链和 s 链，L 链有 S、C、P、X4 个开放读码区，其中 C 区的前 C 区最易出现变异(2007)。 (1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs)、前 S1 抗原和前 S2 抗原与其抗体：HBsAg 无感染性而有抗 原性，能刺激机体产生抗-HBs。抗-HBs 对同型感染具有保护作用(2007)。前 Sl 及前 S2 蛋白具有与 HBsAg 不同的 抗原性，与 HBV 活跃复制有关。血清中前 S1 抗体出现在于潜伏期，前 S2 抗体出现在肝炎的急性期，处于 HBV 复 制终止前后，其提示乙肝病毒的清除。 (2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc)：血液中一般不能查到游离的 HBcAg。(2002、2004、2006) 抗-HBc IgM 是近期感染的重要标志，对 HBV 感染无保护作用，血清中抗-HBcIgM 阳性（一般持续 6 个月）表明体 内有 HBV 复制，且有肝细胞损害；若抗-HBc IgG 阳性且滴度高，伴以抗-HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗- HBc IgG 呈低滴度，抗-HBc IgM 阴性，而抗-HBs 阳性，则是既往感染的标志。 (3)乙型肝炎 e 抗原(HBeAg)和 e 抗体(HBe)：HBeAg 阳性是病毒活动性复制的重要指 标，传染性高(2000)。抗一 HBe 在 HBeAg 消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降 低。 3丙型肝炎病毒(HCV) 是一种具有脂质外壳的 RNA 病毒，血清抗-HCV 在感染后平均 l8 周转阳，至肝功能恢 复正常时消退，而慢性患者抗一 HCV 可持续多年，此仅为感染丙肝的标指，无保护作用。 4丁型肝炎病毒(HDV) HDV 现 HBV 同时或重叠感染。 5戊型肝炎病毒(HEV) 为 RNA 病毒。 6庚型肝炎病毒 7输血传播病毒 (二)流行病学 1传染源 (1)甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。 (2)乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液中。凡血清 HBsAg(+) 持续超过 6 个月以上者，称为慢性 HBsAg 携带者(2001)，是最主要的传染源。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带 者中凡伴有 HBeAg(+)、抗-HbcIgM(+)或 DNA 聚合酶活性升高、血清中 HBVDNA(+)者均具有传染性。 (3)丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 (4)丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg 携带者是 HDV 的保毒宿主和主要传染源。 (5)戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。隐性感染者多见于儿童(2003)，成人多表现为显性感染。 2传播途径 (1)粪、口途径传播：甲肝(2008、2009)、戊肝。饮水污染是戊肝暴发流行的主要传播方式，水或食物传播特 别是水生贝类动物是甲肝暴发流行的主要传播方式。 (2)体液传播：是乙肝、丙肝、丁肝、庚肝的主要传播途径。丙肝感染主要是通过输血而获得，占输血后肝炎 中的 90(2007、2009)。 (3)社区获得性传播。 (4)母婴传播：乙肝、丙肝。 (5)性接触传播：乙肝、丙肝。 (6)医院内感染：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝均可以。 3易感性与免疫力 人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。 (1)甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力。 (2)乙型肝炎多发生于婴幼儿及青少年。感染后可以获得一定程度的免疫力。 (3)丙型肝炎未感染者均易感。 （4）人群对戊肝病毒普遍易感，患病后可获得一定免疫力，但持续时间不长，故可再度感染。 4流行特征期 (1)散发性发病：甲肝、乙肝、丙肝、戊肝。 (2)流行暴发：常见甲肝、戊肝。 (3)季节分布：见于甲肝、戊肝。 (4)地理分布。 (三)临床表现 1潜伏期 甲肝为 1545d(平均 30d)；乙肝为 30180d(平均 70d)；丙肝为 l5150d(平均 50d)；戊肝： l070d(平均 40d)。 2急性肝炎 (1)黄疸前期：发热、恶心、上腹部不适、腹胀；少数病例出现皮疹、关节痛，平均持续 57d。 (2)黄疸期：黄染，且逐日加深胃肠道症状及全身症状加重，持续 26 周。 (3)恢复期：黄疸消退、精神好转，本期持续 l2 个月。 急性丙肝 50转为慢性肝炎。急性丁肝有两种表现形式：与 HBV 同时感染和在 HBV 感染的基础上重叠感染。 3慢性肝炎 见于乙、丙、丁三型病史超过半年，或原有乙、丙、丁三型肝炎或 HBsAg 携带史，又再次出现 肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。 (1)轻度慢性肝炎：急性肝炎病程达半年以上，乏力、食欲缺乏、腹胀、肝区痛、肝活检示轻度肝炎病理改变。 (2)中度慢性肝炎：有明显的肝炎症状，肝大质较硬，脾多肿大，出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌。肝功能长期明显 异常、白蛋白降低，肝活检有轻型慢性活动性肝炎的表现。 (3)重度慢性肝炎：有早期肝硬化的肝活检病理表现及临床上代偿期肝硬化的表现。 4重型肝炎 (1)急性重型肝炎：暴发型肝炎。起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过 10d)。高热，消化道症状严重， 有神经、精神症状，体检有扑翼样震颤、肝脏迅速缩小。 (2)亚急性重型肝炎：起病 l0d 以上者，病程较长。 (3)慢性重型肝炎：在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现，预后极差。 5淤胆型肝炎 类似急性黄疸型肝炎，皮肤瘙痒、肝大、大便色浅。 6特殊人群肝炎表现 儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。 (四)诊断 1流行病学资料 2临床诊断 (1)急性肝炎：起病急、食欲减退、厌油、腹胀、肝区痛。ALT 活力增高、病原学检测阳性(2001、2006)。 (2)慢性肝炎 轻度：病情较轻，症状不明显；或虽有症状、体征，但生化指标仅 l2 项轻度异常者。 中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。 重度：有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大、ALT 持续升高、白蛋白减低、AG 比例异常、白蛋白 32gL、胆红素855mo1L、凝血酶原活动度 6040(2000、2004)。 (3)重型肝炎 急性重型肝炎：严重的消化道症状、极度乏力，昏迷前驱症状，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，肝 功能明显异常，肝性脑病度以上，凝血酶原活动度低于 40(2008)。 亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎患者凝血酶原活动度低于 40，起病 l0d 以上，具备以下指征之一者， 可诊断为亚急性重型肝炎。a出现度以上肝性脑病症状；b数日内血清胆红素升至 l71molL（1mg/dl）以 上，酶胆分离，白球蛋白比例倒置；c高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水，可有明显出血 现象。 慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性病史。 (4)淤胆型肝炎：自觉症状较轻、肝大、皮肤瘙痒、白陶土样便、梗阻性黄疸，且黄疸持续 3 周以上并能除外 其他肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。 (5)肝炎肝硬化：凡慢性肝炎病人具有肯定的门静脉高压证据，且可除外其他能引起门静脉高压的原因，可诊 断为肝硬化。 活动性肝硬化： ALT 升高，黄疸，白蛋白减低，肝脏质地变硬，脾进行性增大，且伴有门静脉高压征。 静止性肝硬化：ALT 正常，无黄疸，肝质硬，脾大，伴门静脉高压征，血清白蛋白降低。 3病原学诊断依据 (1)甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAV IgM 阳性为 HAV 近期感染。类风湿因子可以引起假阳性。 (2)乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症 HBV 感染：血清 HBsAg 阳性；血清 HBV-DNA 阳性或 HBV DNA 聚合酶阳性(HBV-DNA 阳性表示 HBV 有活动性复制，传染性较大(2008)；血清抗-HBcIgM 阳性；肝内 HBcAg 和(或)HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。 急性与慢性乙型肝炎急性发作鉴别：HBsAg 滴度由高到低，消失后抗一 HBs 阳转；急性期抗-HBcIgM 滴度高， 抗-HBclgG 阴性或低水平。 慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症 HBV 感染标志阳性。 慢性 HBsAg 携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg 持续阳性 6 个月以上者。 4丙型肝炎 (1)急性丙型肝炎诊断：血清或肝内 HCV RNA 阳性；或抗HCV 阳性，但无其他型肝炎 病毒的急性感染标志。 (2)慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗一 HCV 阳性，或血清和(或)肝内 HCV RNA 阳性。 5丁型肝炎 (1)急性 HDV HBV 同时感染：除急性 HBV 感染标志阳性外，血清抗-HDV IgM 阳性，抗-HDV IgG 低滴度阳性；或血清和(或)肝内 HDAg、HDV RNA 阳性。 (2)HDV-HBV 重叠感染：慢性乙型肝炎病人或慢性 HBsAg 携带者，血清 HDV RNA 和(或)HDAg 阳性，或抗-HD IgM 和抗-HD IgG 高滴度阳性，肝内 HDV RNA 和(或)HDAg 阳性。 (3)慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG 持续高滴度，HDV RNA 持续 阳性，肝内 HDVRNA 和(或)HDAg 阳性，且 HBVM 阳性。 6戊型肝炎 急性肝炎患者血清抗一 HEV 阳转或滴度由低到高，或抗-HEV 阳性大于 l：20，或斑点杂交法或 聚合酶链反应(PCR)检测血清和(或)粪便 HEV RNA 阳性。 (五)治疗 1急性肝炎 以一般支持疗法为主，卧床休息，清淡饮食。 2轻度慢性肝炎 对症治疗、抗病毒治疗。 (1)干扰素：慢性乙肝使用干扰素的指征为HBV 在活动性复制中；肝炎处于活动期； HBV DNA 血浓度低； 抗 HBc IgM 阳性。用于慢性丙肝治疗时，同时加用利巴韦林(2007)。失代偿性肝硬化患者 不用。 (2)核苷类似物：主要是通过抑制 HBV DNA 反转录酶的活性及抑制共价闭合环 DNA 的合成而抑制 HBV DNA 的合 成。 3中度和重度慢性肝炎 加强护肝治疗，定期给予人血清白蛋白和血浆。 4重型肝炎 (1)支持疗法：卧床休息，昏迷者禁食蛋白质，给予足量的维生素、输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血，维持电 解质和酸碱平衡。 (2)对症治疗：防治出血、肝性脑病、继发感染、急性肾功能不全等并发症。 (3)肝移植：晚期肝硬化及肝衰竭的患者可行肝移植。 5淤胆型肝炎 选用泼尼松或地塞米松。 (六)预防 乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：凡新生儿出生 24h 内都应接种（0，1，6 月） （2007） 。 二、肾综合征出血热 肾综合征出血热是一种病毒引起的自然疫源性急性传染病。 (一)病原学 肾综合征出血热病毒(EHFV)又称汉坦病毒（RNA） 。 (二)流行病学 1宿主动物与传染源 主要是啮齿类，如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，人不是主要传染源。 2传播途径(5 种) 呼吸道传播；消化道传播；接触传播；母婴传播；虫媒传播：革螨、恙螨。 3流行特征 (1)地区性：主要分布在亚洲，其次是欧洲、非洲，美洲最少。 (2)季节性和周期性：全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从 ll 月到次年 l 月；家鼠型主要发生在春季和 夏初，从 3 月到 5 月。 (3)人群分布：青壮年农民及工人多见。 4人群易感性普遍易感，隐性感染率 2543。 (三)发病机制 1休克 早期(37d)由血浆外渗血容量不足引起(2001)。少尿期后的休克是因为大出血、继发感染及多尿 引起。 2出血 血管壁损伤、血小板减少和功能障碍及 DIC。 3急性肾衰竭 肾血流不足，肾免疫性损伤、间质水肿、出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素一血 管紧张素的激活等。 (四)临床表现(2009) 潜伏期 446 日，以 2 周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的 5 期 经过。 1发热期 (1)起病急骤，以稽留热和弛张热多见，热程多数为 37d。 (2)三痛：全身酸痛、头痛、腰痛。 (3) 三红：面、颈、上胸 （4）毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征(2002)。表现眼睑、球结膜充血水肿，腋下、胸背部皮下抓痕 样出血。 2低血压休克期 发生于 46d，发热末期或热退出现，持续 13d。 3少尿期 发生于 5 8d，表现为尿毒症，酸中毒和水，电解质紊乱，高血容量综合征和肺水肿，出血现象 加重。 4多尿期 尿量 24 小时大于 3000ml,多出现在病程 910 日。根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期： 移行期；多尿早期；多尿后期。 5恢复期 一般需 13 个月，体力才能完全恢复。 根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度本病可分为 5 型。轻型；中型；重型； 危重型；非典型。 (五)诊断 1早期 3 种主要表现 发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。 2病程的 5 期经过 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 3实验室检查 血液浓缩，异性淋巴细胞出现，血小板减少和尿蛋白大量出现。 4确诊 血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出 EHF 病毒抗原和血清中检出特异性抗体 IgM 或 4 倍上升的 IgG 抗 体（2003,2006,2007,2008)。 (六)治疗 早期：抗病毒治疗（利巴韦林、干扰素连用 3-5 日）及液体疗法。中晚期：进行对症治疗。 “三早一就”仍为 本病的治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。 1发热期 控制感染，减轻外渗，改善中毒症状，预防 DIC。 2低血压休克期 补充血容量(2001、2003、2006)。纠正酸中毒，给予血管活性药物与肾上腺皮质激素。 3少尿期 稳定内环境，促进利尿，导泻和放血疗法，透析疗法。 4多尿期 维持水与电解质平衡，防止继发感染。 5恢复期 (七)预防 疫情监测，防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，注射疫苗。 三、流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，经蚊等吸血昆虫传播。 (一)病原学 乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属，抗原性稳定，对外界环境抵抗力不强。 (二)流行病学 1传染源 人和动物感染后都可以成为传染源，猪是主要的传染源(2006、2007)。 2传播途径 经咬虫叮蛟而传播，已被证实的有库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。 3易感人群 人群普遍易感，多呈隐性感染，26 岁儿童发病率高。 4流行特征 呈季节性，7、8、9 月高发。 (三)临床表现 潜伏期 421d，一般为 l014d。 1初期 第 l3 天，头痛、嗜睡、恶心、呕吐、颈部强直、抽搐。 2极期 第 4l0 天，高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、神经系统症状和体征。高热、抽搐和呼吸 衰竭是乙脑极期的严重症状，尤以呼吸衰竭为致死主要原因。 3恢复期 体温下降、精神好转。6 个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。 (四)脑脊液及血清学检查 1脑脊液检查 压力高、外观澄清或微混、白细胞计数增加、糖正常或偏高，氯化物正常。 2血清学检查 特异性 IgM 抗体多在发病后 34 d 出现，脑脊液第 2 天即可测定，2 周达高峰。 (五)诊断及诊断依据(2002、2003、2005) 1流行病学资料 明显的季节性(夏秋季)，10 岁以下儿童多见。 2主要症状及体征 起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。 3实验室检查 白细胞及中性粒细胞均增高；脑脊液符合无菌性脑脊液改变，血清学检查可助确诊。 (六)鉴别诊断 中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎。 (七)治疗原则 1一般治疗 2对症治疗 (1)高热：降温。 (2)惊厥或抽搐：高热所致，降温；呼吸道分泌物阻塞所致，吸痰、保持呼吸道通畅；脑水肿或脑疝者， 应立即采用脱水药治疗；（2003、2006)脑实质病变所致，予镇静药。 (3)呼吸衰竭的治疗 保持呼吸道通畅、中枢呼吸兴奋剂、必要时人工气道建立人工呼吸。 3恢复期及后遗症的处理 (八)预防 1控制传染源 隔离患者，人畜居地分开。 2切断传播途径 防蚊、灭蚊。 3保护易感人群 接种疫苗，以 612 个月的婴幼儿为主，初种 2 次。2 年后及 612 周岁分别加强一次。 四、钩端螺旋体病 钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。临 床 以 早 期 钩 端 螺 旋 体 败 血 症 ， 中 期 的 各 器 官 损 害 和 功 能 障 碍 ， 以 及 后 期 的 各 种 变 态 反 应 后 发 症 为 特 点 。 重 症 患 者 可 发 生 肝 肾 功 能 衰 竭 和 肺 弥 漫 性 出 血 ， 常 危 及 患 者 生 命 。 (一)病原学 钩端螺旋体。 (二)流行病学 1传染源 主要是野鼠和猪。 2传播途径 主要传播途径为直接接触传播。 3人群易感性 普遍易感。病后可获得较强的同型免疫力。 4流行特征有明显的季节性、地区性、流行性及一定的职业性。 (三)临床表现 潜伏期 714 d。根据临床表现分为：感染中毒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型(2007)。 一 ） 早 期 （ 钩 体 血 症 期 ） 多 在 起 病 后 3 天 内 ， 本 期 突 出 的 表 现 是 ： 1.发 热 多 数 病 人 起 病 急 骤 ， 伴 畏 寒 及 寒 战 。 体 温 短 期 内 可 高 达 39 左 右 。 常 见 弛 张 热 ， 有 时 也 可 稽 留 热 。 2.头 痛 较 为 突 出 ， 全 身 肌 痛 ， 尤 以 腓 肠 肌 或 颈 肌 、 腰 背 肌 、 大 腿 肌 及 胸 腹 肌 等 部 位 常 见 。 3.眼 结 膜 充 血 ， 有 两 个 特 点 ， 一 是 无 分 泌 物 ， 疼 痛 或 畏 光 感 ； 二 是 充 血 持 续 ， 在 退 热 后 仍 持 续 存 在 。 4.腓 肠 肌 压 痛 ， 不 能 走 路 ， 拒 按 。 5.全 身 表 浅 淋 巴 结 肿 大 ， 发 病 早 期 即 可 出 现 ， 多 见 于 腹 股 沟 ， 腋 窝 淋 巴 结 。 部 分 病 人 可 有 肝 、 脾 肿 大 ， 出 血 倾 向 。 极 少 数 病 人 有 中 毒 精 神 症 状 。 （ 二 ） 中 期 （ 器 官 损 伤 期 ） 约 在 起 病 后 3 14 日 ， 此 期 患 者 经 过 了 早 期 的 感 染 中 毒 败 血 症 之 后 ， 出 现 器 官 损 伤 表 现 ， 如 咯 血 、 肺 弥 漫 性 出 血 、 黄 疸 、 皮 肤 粘 膜 广 泛 出 血 、 蛋 白 尿 、 血 尿 、 管 型 尿 和 肾 功 能 不 全 、 脑 膜 脑 炎 等 。 此 期 的 临 床 表 现 是 划 分 肺 出 血 型 、 黄 疸 出 血 型 、 肾 型 和 脑 膜 炎 型 等 的 主 要 依 据 。 1.流 感 伤 寒 型 多 数 患 者 以 全 身 症 状 为 特 征 。 起 病 急 骤 ， 发 冷 ， 发 热 （ 38 39 ） 头 痛 ， 眼 结 膜 充 血 ， 全 身 肌 痛 尤 以 腓 肠 肌 为 显 著 ， 并 有 鼻 塞 、 咽 痛 、 咳 嗽 等 。 临 床 表 现 类 以 流 行 性 感 冒 、 上 呼 吸 感 染 或 伤 寒 。 2.肺 出 血 型 在 钩 体 血 症 基 础 上 ， 出 现 咳 嗽 、 血 痰 或 咯 血 ， 临 床 上 可 分 肺 普 通 出 血 型 与 肺 弥 漫 性 出 血 型 。 3.黄 疸 出 血 型 临 床 以 黄 疸 出 血 为 主 ， 病 死 率 较 高 。 4.肾 功 能 衰 竭 型 临 床 症 状 以 肾 脏 损 害 较 突 出 ， 表 现 为 蛋 白 尿 、 血 尿 、 管 型 尿 、 少 尿 、 尿 闭 ， 出 现 不 同 程 度 的 氮 质 血 症 、 酸 中 毒 。 氮 质 血 症 一 般 在 病 期 第 3 天 开 始 ， 7 9 日 达 高 峰 ， 3 周 后 恢 复 正 常 。 本 型 无 黄 疸 ， 故 易 与 黄 疸 出 血 型 的 肾 功 能 衰 竭 鉴 别 。 5.脑 膜 脑 炎 型 在 散 发 型 无 菌 性 脑 膜 炎 病 例 中 ， 钩 体 病 脑 膜 炎 型 约 占 5% 13%.临 床 上 以 脑 炎 或 脑 膜 炎 症 状 为 特 征 ， 剧 烈 头 痛 、 全 身 酸 痛 、 呕 吐 、 腓 肠 肌 痛 、 腹 泻 、 烦 躁 不 安 、 神 志 不 清 、 颈 项 强 直 和 阳 性 的 克 氏 征 等 。 （ 三 ） 恢 复 期 或 后 发 症 期 患 者 热 退 后 各 种 症 状 逐 渐 消 退 ， 但 也 有 少 数 病 人 退 热 后 经 几 日 到 3 个 月 左 右 ， 再 次 发 热 ， 出 现 症 状 ， 称 后 发 症 。 1.后 发 热 在 第 1 次 发 热 消 退 后 1 5 天 ， 发 热 再 现 ， 无 论 用 药 与 否 ， 发 热 均 在 1 3 天 内 消 退 。 2.眼 后 发 症 多 见 于 北 方 ， 可 能 与 波 摩 拿 型 有 关 。 常 发 生 病 后 1 周 至 1 月 ， 以 葡 萄 膜 炎 、 虹 膜 睫 状 体 炎 、 脉 络 膜 炎 为 常 见 ， 巩 膜 表 层 炎 、 球 后 视 神 经 炎 、 下 班 体 混 浊 等 也 有 发 生 。 3.神 经 系 统 后 发 症 反 应 性 脑 膜 炎 闭 塞 性 脑 动 脉 炎 又 称 烟 雾 病 ， 见 于 钩 体 波 摩 那 型 病 例 ， 是 钩 体 病 神 经 系 统 中 最 常 见 和 最 严 重 并 发 症 之 一 。 (四)辅助检查 1外周血白细胞总数及中性粒细胞轻度增高。 2血清显微镜凝集试验可阳性(2002)。 3血培养生长缓慢 4 周。 4胸片 x 线检查可见出血病人双肺呈毛玻璃状或有弥散性点状、片状或融合性片状阴影。 (五)诊断及确诊依据 诊断主要依靠流行病学资料，临床的钩端螺旋体败血症发热中毒症状，以及特殊的器官损害表现。确诊要靠 血及其他样本分离钩端螺旋体，或采用血清学试验。 (六)治疗及赫氏反应的诊断和处理 1抗菌治疗 首选青霉素(2005)。 赫克斯海默尔反应(2000)：尽量避免诱发赫克斯海默尔反应，一般主张青霉素首剂 40 万 U 肌内注射。 2对症治疗 肺出血者应用氢化可的松，同时用镇静药，酌情用强心药等。黄疸出血型病人可参用黄疸型肝 炎的治疗。 3后发症的治疗 无需抗菌治疗，酌情使用糖皮质激素。 (七)预防 1控制传染源 灭鼠、加强家畜粪尿管理。 2切断传播途径 3预防接种和化学预防 五、伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。 (一)病原学 伤寒杆菌只感染人类，属于沙门菌属中的 D 族，革兰染色阴性，有鞭毛。伤寒杆菌的菌体(O)抗原、鞭毛(H) 抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“0”及“H” ，抗原性较强，常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅 助临床诊断。 (二)流行病学 1传染源 患者及带菌者，以病程第 24 周传染性最大。 2传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而 传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。 3人群易感性 普遍易感，病后可获得持久性免疫力。 4流行特征 夏秋季多见，儿童及青壮年多见。 (三)肠道病理特点 伤寒是全身性单核一巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 (2002)病程第 1 周，淋巴组织增生肿胀；第 2 周肿大的淋巴结发生坏死；第 3 周坏死组织脱落，形成溃疡；第 4 周后溃疡逐渐愈合，不留瘢痕。 (四)临床表现 潜伏期 723d，一般 l014d。典型的临床经过可分为 4 期。 1初期 第 l 周，发热，全身不适、食欲减退、咽痛、咳嗽、出汗不明显。 2极期 第 23 周，并发症多出现在本期。持续高热(2001)：稽留热为主要热型。食欲缺乏，腹部不 适、腹胀、便秘。神经系统症状与病情轻重密切相关，精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退、谵 妄、昏迷、脑膜刺激征。循环系统症状：相对脉缓(2001)。肝脾大(2001)，可出现黄疸或肝功能异常(ALT 升 高等)。玫瑰疹，发热第六天出现，多见于胸腹(2007、2008)。 3缓解期 第 34 周，脾脏开始回缩。 4恢复期 第 5 周，体温恢常、食欲转好。 主要并发症：肠出血(最常见)、肠穿孔(最严重)(2003、2004)、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎(2003)、 中毒性心肌炎。其 它 临 床 类 型 除 上 述 典 型 伤 寒 外 ， 根 据 发 病 年 龄 ， 人 体 免 疫 状 态 ， 致 病 菌 的 毒 力 与 数 量 ， 病 程 初 期 不 规 则 应 用 抗 菌 药 物 以 及 有 无 加 杂 症 等 因 素 ， 伤 寒 又 可 分 为 下 列 各 种 类 型 。 1 轻 型 全 身 毒 血 症 状 轻 ， 病 程 短 ， 1 2 周 内 痊 愈 。 2 暴 发 型 起 病 急 ， 毒 血 症 状 严 重 ， 有 畏 寒 ， 高 热 ， 腹 痛 ， 腹 泻 ， 中 毒 性 脑 病 ， 心 肌 炎 ， 肝 炎 ， 肠 麻 痹 ， 休 克 等 表 现 。 常 有 显 著 皮 疹 ， 也 可 并 发 DIC。 3 迁 延 型 起 病 与 典 型 伤 寒 相 似 ， 由 于 人 体 免 疫 功 能 低 下 ， 发 热 持 续 不 退 ， 可 达 6 9 周 之 久 。 4 小 儿 伤 寒 一 般 年 龄 越 大 ， 临 床 表 现 越 似 于 成 人 ， 年 龄 越 小 ， 症 状 越 不 典 型 。 5 老 年 伤 寒 体 温 多 不 高 ， 症 状 多 不 典 型 ， 虚 弱 现 象 明 显 ； 易 并 发 支 气 管 肺 炎 与 心 功 能 不 全 ， 常 有 持 续 的 肠 功 能 紊 乱 和 记 忆 力 减 退 ， 病 程 迁 延 ， 恢 复 不 易 ， 病 死 率 较 高 。 复 发 ： 症 状 消 失 后 1 2 周 ， 临 床 表 现 与 初 次 发 作 相 似 ， 血 培 养 阳 转 为 复 发 ， 复 发 的 症 状 较 轻 ， 病 程 较 短 ， 与 胆 囊 或 网 状 内 皮 系 统 中 潜 伏 的 病 菌 大 量 繁 殖 ， 再 度 侵 入 血 循 环 有 关 。 再燃：部分伤寒患者在病后 23 周体温开始下降，但尚未恢复正常时体温又再上升，持续 57d 后才回到正 常，血培养可为阳性(2004)。 (五)实验室检查 1血象 白细胞计数偏低或正常，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失(2001)。 2伤寒沙门菌培养 (1)血培养(2003、2004、2005、2007、2008)：最常用的确诊依据。发病第 12 周采血阳性率可达 80以上。 (2)骨髓培养(2005、2006)：全病程均可获较高的阳性率，适于血培养阴性及已使用抗生素者。 (3)粪培养：在第 34 周时阳性率较高。 3肥达试验 (2000、2007) ：O 抗体的凝集效价在 180 及 H 抗体在 1160 或以上时，为阳性(2007)。若只 有 0 抗体上升，而 H 抗体不上升，可能是发病早期；相反，只有 H 抗体上升而 0 抗体不上升为不久前患过伤寒或 接种伤寒菌苗。 (六)诊断 根据流行病学有伤寒杆菌接触史，临床表现持续高热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹，及实验 室检查示白细胞减少、中性粒细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失、肥达反应阳性可以诊断(2002、2006、2007)确 诊依据是检出伤寒沙门菌(2008)。 (七)病原治疗 喹诺酮类(首选)(2004)、氯霉素、头孢菌素类药物。 六、细菌性痢疾 (一)病原学 痢疾杆菌为本病病原体，分为 4 群和 47 个血清型。4 群为：A 群痢疾志贺菌、B 群福氏志贺菌、C 群鲍氏志贺 菌、D 群宋内志贺菌。我国是 B 群福氏志贺菌为主要菌群(2005)，痢疾杆菌产生内毒素，是主要的致病因素。 (二)流行病学 1传染源 细菌性痢疾病人及带菌者。 2传播途径 消化道传播。 3人群易感性 普遍易感，易复发和重复感染。 4流行特征 夏秋季多发，儿童发病率高。 (三)临床表现 潜伏期 12d，痢疾志贺菌临床表现较重，宋内志贺菌临床表现较轻，福氏志贺菌易转为慢性。 1急性细菌性痢疾 (1)普通型：起病急、发热腹痛、腹泻、里急后重、脓血便(2002、2003、2005、2006、 2009)。 (2)轻型：婴儿多见，多无全身中毒症状，不发热或低热，腹痛、腹泻较轻。 (3)中毒型：儿童多见，起病急、发展快伴全身毒血症状(2009)。休克型(周围循环衰竭型)：较常见，为感 染性休克。脑型(呼吸衰竭型)：严重时发生脑疝、呼吸衰竭。混合型：最凶险、死亡率高。 2慢性迁延型菌痢 病程超过 2 个月者。 (1)慢性迁延型：长期腹痛、腹泻、黏液脓血便、贫血。 (2)急性发作型：一段时间后再次发作。 (3)慢性隐匿型：l 年内有急性菌痢史，便培养有痢疾杆菌或肠镜有改变。 (四)诊断及确诊依据 1流行病学资料 夏秋季多发，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 2临床表现 发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便；左下腹明显压痛。 3实验室检查 (1)血象：急性期白细胞总数减少，慢性期可有贫血。 (2)粪便检查：常规检查：外观黏液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞。如见吞噬细胞更有助于 诊断。病原学检查：确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌(2009)。 (五)治疗 1病原治疗 (1)喹诺酮类药物：较理想的药物(2002、2009)。 (2)复方磺胺甲基异恶唑(复方新诺明)：有较好的疗效。 2中毒型菌痢的抢救治疗 (1)一般治疗。 (2)病原治疗：喹诺酮类或头孢菌素。 (3)对症治疗：降温镇静。休克型：扩充血容量，纠正酸中毒；应用血管活性药物；保护重要脏器；短期 应用肾上腺皮质激素。脑型：脑水肿，予脱水治疗；防治呼吸衰竭。 七、霍乱 霍乱弧菌感染所致，甲类传染病。 (一)病原学及分型 霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶。血凝素及菌体裂解所释放的内毒素，其中霍乱肠毒素即为霍乱毒素 （外毒素） ，是主要的致病物质(2004)。 (二)流行病学 1传染源 患者和带菌者。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 2传播途径 接触传播和苍蝇媒介虫媒传播，以经水传播最为重要。 3人群易感性 普遍易感，病后可获一定的免疫力。 4流行特征 511 月，流行高峰多在 710 月。 (三)病理生理 严重脱水，电解质紊乱，急性肾衰竭。 (四)临床表现 1泻吐期 以剧烈腹泻开始，继以呕吐(每次便量超过 l 000m1)。腹部隐痛或无痛、无里急后重。水样便、 米泔水样、洗肉水样。镜检无脓细胞，无发热。(2001、2002、2008)。 2脱水期 3反应期及恢复期 l3 患者出现反应性发热，儿童多见。 (五)诊断 诊断标准（2000、2006、2007、2008)符合以下三项中一项者可诊断为霍乱。 1凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。 2流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈 4 倍增长，亦可确诊为 霍乱。 3在流行病学调查中，首次粪培养阳性前 5d 有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。 (六)治疗 1补液疗法 补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节(2001、2007、2008)，原则是早期、快速、足量、先 盐后糖、先快后慢、适时补碱，补钾。补液总量为纠正脱水量和维持量。 (1)静脉补液输液的量和速度视病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血浆比重等而定。 (2)口服补液：对轻、中型病人可给予口服补液。重症病人经静脉补液情况改善、血压同升、呕吐停止后也可 改为口服补液。 2病原治疗 常用药物有诺氟沙星、环丙沙星、四环素及复方磺胺甲基异恶唑。 八、流行性脑脊髓膜炎 (一)病原学 脑膜炎奈瑟菌。 (二)流行病学 1传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。 2传播途径 呼吸道传播。 3人群易感性 普遍易感。各群有交叉免疫，但不持久。 4流行特征 3、4 月为高峰。 (三)临床表现 潜伏期 23d。 1普通型 最常见。 (1)前驱期：低热、咽痛、咳嗽、鼻炎，持续 l2d。 (2)败血症期：起病急、高热寒战、头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状，皮肤黏膜瘀点或瘀斑 (2006、2007、2008)，持续 12d。 (3)脑膜炎期：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、脑膜刺激征，可有谵妄、神志障碍、抽搐，25d。 (4)恢复期：可出现口唇疱疹。l3 周可痊愈。 2暴发型 (1)休克型：高热、寒战或体温不升，严重中毒症状，精神萎靡，烦躁不安、意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央 坏死，可有循环衰竭及休克。 (2)脑膜脑炎型：为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。 (3)混合型：病情极严重，病死率高。 3轻型 流行后期，临床表现低热，轻度头痛及上呼吸道症状。 4慢性型 不多见，病程可迁延数周甚至数月。 (四)诊断依据(2004、2005) 1流行季节 冬春季，儿童多见。 2临床表现 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者出现败血症、脑 实质损害、感染性休克、呼吸衰竭、循环衰竭。 3实验室检查 白细胞总数及中性粒细胞明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变(2003,2006)。 细菌学检查阳性(2003、2004)。 (五)治疗 1病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血一脑屏障的抗菌药物。 (1)青霉素(2001、2007)：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物。 (2)其他可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗。 2暴发型治疗 (1)尽早应用有效抗生素，如青霉素 G(2003)。 (2)短期应用肾上腺皮质激素治疗(2003)。 (3)休克型：纠正休克及防治 DIC。 (4)脑膜脑炎型：甘露醇脱水及防治脑疝(2006)，呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机。 (六)预防 1管理传染源 早期发现病人，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后 3d，密切接触者医学观察 7d。 2切断传播途径 3提高人群免疫力 菌苗预防注射；药物预防。 九、疟疾 (一)病原学 疟原虫的种类：间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫和恶性疟原虫。 疟原虫的发育过程分两个阶段，有两个宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。 恶性疟的发育周期是 3648h，发育先后不一，临床发作亦不规律(2000)。 (二)流行病学 1传染源 疟疾病人和带疟原虫者。 2传播途径 按蚊，平原地区间日疟传播的主要媒介是中华按蚊(2006)，山区传播以微小按蚊为主。 3人群易感性 普遍易感。 4流行特征 夏秋发病较多。热带和亚热带地区流行最严重。 (三)间日疟的临床表现 潜伏期：l315d。典型表现是间日热，高热与大量出汗(2003)，汗出热退。反复发作可出现脾大、肝大、贫血。 (四)诊断 1流行病学资料 2临床表现 典型的间歇性定时寒战、高热发作，脾大，贫血。 3实验室检查 血象白细胞正常或减少，贫血。疟原虫检查(2000)，于寒战发作时取血片染色查疟原虫， 或行厚片染色检查。如临床上高度疑似而多次血片检查阴性时，可行骨髓穿刺涂片染色检查疟原虫。 (五)治疗 1主要控制发作的药物 奎宁、氯喹(首选)、甲氯喹。 2防止复发和传播的药物 伯氨喹（2002、2005、2007、2008） 。 3预防的药物 乙胺嘧啶(2001)。 (六)保护易感人群 在非耐氯喹疟疾流行区，氯喹为首选药物：耐氯喹疟疾流行区，可选用甲氯喹或者乙胺嘧啶(2007)。 十、日本血吸虫病 人畜共患疾病。 (一)病原学 寄生于门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉和直肠上静脉内。虫卵沉积于宿主肠壁粘膜下层，人是终宿主， 钉螺是必需的唯一中间宿主。 (二)流行病学 1传染源 受感染的人和动物。 2传播途径 必须具备以下三个条件：粪便入水；钉螺孳生；接触疫水。 3易感人群 普遍易感，农民、渔民多见，5 岁以下儿童感染率低。 (三)临床表现 1急性血吸虫病 发热、过敏反应（皮炎、荨麻疹、血管神经水肿、淋巴结肿大，哮喘） 、腹部症状