2016年临床执业医师《外科学》考点速记(第三章)

第三章.体液平衡与补液 、三种类型脱水比较 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 别称 急性脱水、混合性脱水 慢性脱水、继发性脱水 原发性脱水 血 Na+ 135-150mmol/L 150 mmol/L 渗透压 正常 降低 升高 主要病 因 消化液急性丢失：呕吐、肠瘘。 体液急性丢失：肠梗阻、烧伤、 腹腔感染 消化液或体液慢性丢失：慢 性肠梗阻、长期胃肠减压、大 创面慢性渗液。 使用排钠 性利尿剂 水分摄入不足，如食道癌大 量出汗。高血糖昏迷。溶质 性利尿。大面积烧伤。 脱水调 节 细胞外液减少醛固酮增多 远曲小管重吸收 Na+增多。若持 续性脱水细胞内液外移细胞 缺水 早期：细胞液低渗ADH 减 少水钠重吸收减少、尿量增 加，维持渗透压。晚期：细 胞外液减少组织间液入血而 减少，血容量减少ADH 增多 少尿 细胞外液高渗ADH 分泌增加 水重吸收增加尿量减少。 若继续缺水循环血量减少醛 固酮分泌增加保 Na+排 K+血 容量增加细胞内液向外液转移 细胞内缺水。 补液 纠正原发病：平衡液或生理盐水。 含盐溶液或高渗盐水 5%葡萄糖或 0.45%盐水 补液量 丢失量+日需量 （水 2000ml+NaCl4.5g） 补 Na+=正常 Na+-测量 Na+ Kg0.6(女为 0.5) 补水 ml=测量 Na+-正常 Na+ Kg4 用法 平衡盐液或生理盐水静脉滴注 先快后慢，总量分次补完 计算量分 2 天补 预防 低 K+ 低 K+纠酸 低 K+，低 Na+ 、体内钾的异常 1、钾的分部 体内钾 98%存在于细胞内，2%存在于细胞外液，后者发挥重要生理作用。临床上，常 规测定的血钾浓度为细胞外的钾的浓度，正常值为 3.5-5.5 mmol/L，故临床测定的血钾值 不不能反映体内真正缺钾或钾剩余。 2、低钾或高钾的鉴别 低钾血症 高钾血症 血钾 3.5 mmol/L 5.5 mmol/L 病因 摄入不足长期禁食、TPN 液中补钾不足丢失 太多消化道丢失（呕吐腹泻、瘘）、肾丢失（排 钾性利尿剂、醛固酮增多症）、皮肤丢失（大汗） 分布异常低钾碱中毒 摄入过多给予过量的钾、库血排出障碍 肾衰、保钾利尿剂的应用、醛固酮缺乏分 布异常急性酸中毒、细胞内的钾外移如溶血、 挤压伤综合征 临床表 现 神经肌肉系统最早是肌无力、从四肢、躯干至 呼吸肌；键反射减弱 中枢神经系统精神萎靡、冷漠、嗜睡 消化系统肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐 对心脏的影响传导组滞、节律异常 酸碱紊乱低钾碱中毒、反常性酸性尿 临床表现无特异性 神经肌肉系统肢体软弱无力 中枢神经系统神志模糊 心脏传导、节律异常、收缩期停搏 酸碱紊乱高钾酸中毒、反常性碱性尿 EKG 早期 T 波降低变宽，双相倒置，ST 下移，QT 间 期延长。 典型表现为 U 波出现 早期 T 波高尖，QT 延长：后出现 QRS 增宽， PR 间期延长。 典型表现为 T 波高尖 合并 碱中毒 酸中毒、反常性碱中毒 治疗 补钾浓度40 mmol/L（3g/L） 补钾速度20 mmol/h 补钾 40-80mmol/d(3-6g/d) 停止含钾药物5%NaHCO360-100ml 25%葡萄糖 100-200 ml+胰岛素 阳离子交换树脂；透析对抗心律失常 备注 临床上判断缺钾程度很难，根据血钾测定补钾并不十分准确，故只能分次补钾，边治疗边观察。 1gKCl=13.4mmol 钾 .代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 正常 PH 值=7.357.45。要维持 PH 在正常范围内，就必须保持 HCO3 /H2CO3=20：1。因此，所谓体液酸碱平衡的调节，实际上就是“HCO3/H2CO3”比例的调 节。 1、调节途径 HCO3调节 H2CO3 调节 调节器官 肾脏 肺 调节机理 Na+ -H+交换HCO3重吸收NH3+ H+=NH4+排出尿的酸 化，排 H+ 呼出 CO 备注 代酸各种原因导致的HCO3 代碱各种原因导致的HCO3 呼酸各种原因导致的H2CO3 呼碱各种原因导致的H2CO3 2、代谢性酸碱、代谢性酸碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 病因 酸性物质产生过多乳酸酸中毒休克、剧烈运动组织缺氧, 酮症酸中毒糖尿病酸中毒过量供给氧化铵。 碱性物质丢失过多：腹泻、瘘如肠瘘、胆瘘、胰瘘。 肾功能不全 碱性物质摄入过多长期服用碳酸 氢钠片、大量输入库存血。 酸性物质丢失过多胃酸丢失幽 门梗阻，胃肠减压经肾丢失醛固 酮过多导致 H+丢失。 缺钾缺钾导致碱中毒 利尿剂的作用呋塞米、依他尼 酸。 临床表现 轻度代谢无症状。重度代谢可有呼吸深快，酮味。面色潮红， 肌张力降低，腱反射减弱。 一般无症状。 可有呼吸浅慢、神经精神症状。 PH HCO3 治疗 消除病因是首要治疗.HCO31618 mmol/L 无需补 碱.HCO310 mmol/L 立即补