下册问答题 (1)

1. 脑脊液具有哪些重要的生理功能？ 缓冲、减轻或消除外力对脑组织和脊髓的损伤 调节颅内压供给中枢神经系统营养物质，并运走代谢产物调节神经系统碱贮量， 维持脑脊液 PH 在 7.31-7.34转运生物胺类物质，参与神经内分泌调节。 2. 分别简述脑脊液蛋白质、葡萄糖、氯化物检测的临床意义？ 脑脊液蛋白质含量增高是血-脑脊液屏障功能障碍的标志。 脑脊液蛋白质增高：可见于中枢神经系统的感染、神经根病变、梗阻、出血等多种疾病及肺 炎尿毒症等造成中枢神经系统症状时。 脑脊液葡萄糖减低细菌性脑膜炎和真菌性脑膜炎，以化脓性脑膜炎早期减低最明显 脑寄生虫病脑肿瘤神经梅毒低血糖昏迷、胰岛素过量所致的低血糖状态。 葡萄糖增高新生儿及早产儿 糖尿病或静脉注射葡萄糖脑或蛛网膜下腔出血所致的血 性脑脊液病毒性脑膜炎或脑炎急性颅脑外伤、中毒、缺氧、脑出血等所致下丘脑损伤等。 氯化物减低细菌或真菌感染，特别是化脓性、结核性和隐球菌性脑膜炎的急性期、慢性感 染的急性发作期细菌性脑膜炎的后期，由于脑膜有明显的炎症浸润或粘连，局部有氯化物附 着，使脑脊液氯化物减低呕吐、肾上腺皮质功能减退时，由于血氯减低，使脑脊液氯化物含 量也减低。氯化物增高主要见于尿毒症、肾炎、心力衰竭、病毒性脑膜炎或脑炎。 3. 脱落细胞学检查的优缺点。 优点简单易行、对设备要求不高、安全性强对患者 造成的痛苦少，可反复取材检查诊断迅速，癌细胞检出率较高，特别适用于大规模 防癌普查和高危人群的随访观察。缺点：有一定的误诊率，这是由于细胞病理学检 查的局限性，只能看到少数细胞，不能全面观察病变组织结构；具体部位难确定， 不易对癌细胞做出明确的分型。 4. 简述白细胞减少症和粒细胞缺乏症的血象、骨髓象 血象：白细胞常在 2.0109/L 以下,严重者可低于 0.5109/L,粒细胞尤其是中性粒细胞的百 分率极度减少,甚至降到 1%-2%或缺如.感染时，粒细胞可有明显中毒颗粒和空泡。淋巴细胞明 显增多，有时单核细胞及浆细胞亦相对增多，红细胞及血小板大致正常。 骨髓象：粒系细胞明显减低或缺乏成熟阶段的中性粒细胞，但可见原粒及早幼粒细胞，表明 粒细胞系成熟障碍，同时幼粒细胞尚伴退行性变化。 5. 简述类白血病反应的实验诊断。 机体受某些疾病或外界因素激发后，造血组织出现的一种异常反应，其血象类似白血 病但非白血病，故称类白血病反应。 血象：外周血白细胞计数明显增高，多数超过 50109/L，但一般在 120109/L 以下，也有 少数白细胞数不增多者。类白血病反应时，不同类型的白细胞有形态异常。胞质中常有中毒颗 粒、空泡，胞核固缩，分裂异常。红细胞和血红蛋白无明显变化，血小板正常或增多。 骨髓象：变化不大，除增生活跃及核左移外常有毒性颗粒改变。少数病例原始和幼稚细胞增多， 但无形态畸形。通常红系和巨核系无明显异常。中性粒细胞碱性磷酸酶活性及积分明显增高， Ph 染色体阴性 6. 血小板止血功能有哪些 粘附功能聚集功能释放反应促凝功能血块收缩功能维护血管内皮的完整性 7. 什么是纤维蛋白溶解系统？纤维蛋白溶解过程又分为几个阶段？ 纤维蛋白溶解系统是重要的抗凝血系统，它对保持血管壁的正常通透性，维持血液流动状态， 修复损伤组织等均有重要作用。 三个阶段前活化素转变成活化素血浆素原转变成血浆素形成纤维蛋白降解产物。 8. 小血管受损后主要通过血管里的哪些功能进行止血。 收缩反应增强血小板的激活凝血系统激活局部血粘度增高 9. 弥漫性血管内凝血（DIC)实验室检查有哪三类基本方法。对血小板和某些凝血因子 检查对纤溶系统活性或纤维蛋白降解产物检查对血细胞形态学检查 10. 简述肝素的抗凝机制。肝素是一种酸性粘多糖，由体内肥大细胞合成并贮存，此种细 胞分布在血管壁。正常人血液中含量很低。肝素的抗凝作用：抗凝血酶作用抗因 子a、a、a、a 及 KK 的作用抑制血小板促进纤溶改变血液粘滞性。 11. 简述传统心肌酶谱及其特性。 传统心肌酶谱包括 CK，CK-MB,LD,LD1，AST。 AST： 分布于人体多种组织，在 AMI 发生后 6h12h 升高，24h48h 达峰值，持续到第 5 天或一周降低。敏感性不高，特异性较差，血清单纯 AST 升高不能诊断心肌损伤. LD 及其同工酶： 广泛存在于多种组织，不同组织有其特征性同工酶，心脏以 LD1 为主。LD 和 LD1 在急性心肌梗死发作后 8h12h 出现在血中，48h72h 达峰值，约 712 天回复正常， LD1 诊断心肌损伤的特异性较 LD 高。 CK 及其同工酶： CK 和 CK-MB 在 AMI 发生后 4h6h 即可超过正常上限，24h 达峰值， 48h72h 回复正常，是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可以用于较早期诊断 AMI，也可 以用于估计但 CK 特异性差，对心肌微小损伤不敏感；CK 同工酶的特异性和敏感性高于总 CK， 目前临床倾向用 CK-MB 替代 CK 作为心肌损伤的常规检查项目。 CK 特异性差，对心肌微小损伤不敏感；CK 同工酶的特异性和敏感性高于总 CK，目前临床倾向 用 CK-MB 替代 CK 作为心肌损伤的常规检查项目。 12. 试述心肌损伤的概念及理想心肌标志物应具备哪些特性。 心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗 死，非 Q 波性坏死） 、不稳定性心绞痛，心肌炎。 理想心肌标志物：对心肌具有高度特异性，在心肌中具有高浓度，而在其他组织中不存在或 极少在心肌损伤时能够迅速、大量的释放到血液中，从而保证可以早期、灵敏的诊断 AMI 其异常可以在血液中持续较长时间、稳定，利于检测测定时间短、费用低廉。 能估计梗死范围大小，判断预后。能评估溶栓效果。 13. 何谓 BNP/NTproBNP?B 型钠尿肽/N 末端 B 型钠尿肽。可疑心衰但症状、体征不明显或 伴有临床表现相似的疾病如慢性阻塞性肺病的患者应测定血浆 BNP/NTproBNP 有助于明 确诊断。有助于在心梗后患者及心衰高危人群中如糖尿病、有心梗病史者检出左室功 能不全患者，是心衰危险分层有用的实验室指标。对指导轻到中度心衰患者的治疗有 作用，但不应将作为急慢性心衰患者指导治疗的依据。 14. 如何评价肝功能试验。肝脏具有多种功能，病理情况下可出现不同的变化，但有一定局 限性，因为肝脏的储备力，代偿力大，再生能力强肝脏具有多方面的功能，某试验 只能反映某一侧面肝脏功能障碍与病理组织形态并无一致关系肝功能试验缺乏特异 性 15. 简述肝脏在人体物质代谢中的作用。 蛋白质代谢方面利用 AA 合成自身结构蛋白质以及多种血浆蛋白质(白蛋白最多)合成多重 凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上其重要作用含有丰富 AA 代谢酶对 AA 的转氨基、 脱氨基、转甲基及脱羧基作用以及个别 AA 特异的代谢过程在肝内旺盛进行。 糖代谢方面维持血糖相对恒定有较强的糖原合成、分解和储存能力进行糖异生。 脂类代谢方面肝细胞是合成胆固醇、甘油三酯和磷脂的最重要的器官合成 HDL、LDL 及某 些载脂蛋白等参与脂蛋白的代谢和脂类的运输参与脂肪酸 氧化，并且进行酮体合成。 肝脏能储存多重维生素，并参与转化多重维生素合成过程。 激素的灭活主要在肝脏进行，最后生成易于排泄的代谢终产物。 16. 试述各种急、慢性肝病时综合考虑应选择的试验及临床意义。 怀疑急性肝炎：可选择 ALT、AST、胆汁酸、前白蛋白、血清总胆红素和肝炎病毒标志物。 怀疑慢性肝炎：可选择 ALT、AST、ALP、GGT、胆汁酸、血清总胆红素和直接胆红素、血清总 蛋白、AG 比值及肝炎病毒标志物。怀疑原发性肝炎：除检查一般肝功能外，应加查 AFP、ALP、GGT、LDH。怀疑肝纤维化或肝硬化： 除检查 ALT、AST、ALP、GGT、AG、MA0 等 外，应查型前胶原、型胶原、层粘连蛋白、透明质酸。 17. 同时测定 ALT、AST 及计算 AST/ALT 的临床意义何在。 常用 AST/ALT 的比值来反映肝细胞的损害情况。肝病时 AST/ALT 比值1，常提示肝脏损害较轻， AST/ALT 比值1，则提高肝脏损害较重。但是在 ALT,AST 均在正常值范围内时意义不大。 急性肝炎和慢活肝的比值1 表示肝细胞广泛坏死，预后不良。肝硬比，肝癌比值 1。非恶性黄恒的胆汁淤滞若比值1。表明未发生癌变。 18. 何谓胆汁酸肠肝循环？人体内胆汁酸有何生理功能。 胆汁酸是脂类食物消化必不可少的物质，是机体内胆固醇代谢的最终产物。初级胆汁酸随胆 汁流入肠道，在促进脂类消化吸收的同时，受到肠道内细菌作用而变为次级胆汁酸，肠内的胆 汁酸约有 95%被肠壁重吸收，重吸收的胆汁酸经门静脉重回肝脏，经肝细胞处理后，与新合成 的结合胆汁酸一道再经胆道排入肠道，此过程称为胆汁酸的肝肠循环。 胆汁酸体内含量约 35g，餐后即使全部倾入小肠也难达到消化脂类所需的临界浓度，然而 由于每次餐后都可进行 24 次肝肠循环，使有限的胆汁酸能最大限度地发挥作用，从而维持了 脂类食物消化吸收的正常进行。 19. 简述肝纤维化标志物（、型胶原等）的测定及临床意义。 PCIII（III 型前胶原）：反映肝内 III 型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清 球蛋白水平明显相关。无特异性，其它器官纤维化时，PCIII 也升高。持续 PCIII 升高的 慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而 PCIII 降至正常可预示病情缓解，说明 PCIII 不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。正常值 18ng/mL。 IVC（IV 型胶原）：构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反 映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。正常值 30-140ng/mL。 LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压 力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ，LN 也可以反映肝纤维化的进展与严 重程度。另外，LN 水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。正常值 50-180 ng/mL。 HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的 纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌，是肝纤维化和 肝硬变的敏感指标。正常值120 ng/mL 20. 试述肾脏的主要功能，并简述肾脏疾病的临床实验室检查项目有哪些。 （1）生成尿液、排泄代谢产物。 （2）调节水、电解质和酸碱平衡。 （3）内分泌功能。分泌肾素、前列腺素、激肽，从而参与调节血压。生成促红细胞生成素， 刺激骨髓造血。分泌活性 VitD3，调节钙磷代谢。是许多内分泌激素降解场所如胰岛 素、胃肠激素等。当肾功能不全时，这些激素 T1/2 明显延长，从而引起代谢紊乱。 实验室检查项目：尿液检查：一般性状检查，生物化学检查，尿沉渣显微镜检查，尿液细菌学 检查；尿蛋白和尿酶检查，肾脏免疫学检查等 21. 什么是危险因素？并试述常见与生化有关的冠心病危险因素。 危险因素是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发 生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生。常见与生化有关的冠心病危险因素有：血脂：高 血脂长期以来一直被认为是冠心病的主要危险因素。目前临床确定血脂水平首选 TC、HDL-C 和 TG 作为冠心病辅助诊断指标，且 TCHDL-C 比值可更准确地预报冠心病的发生。炎症： 炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤, 炎症产物如白三烯、白介素6，肿瘤坏死因子、 CRP、金属蛋白酶等促进了动脉硬化的进程；慢性炎症导致平滑肌增生，是动脉硬化的关键步 骤。凝血因子：冠心病病人常见血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，在斑块破裂后导 致局部血栓形成，动脉血栓形成的主要危险因素是血浆纤维蛋白原、凝血因子和血浆纤溶酶 原激活抑制剂。 22. 试述测定酶活力浓度的两大类方法。1.固定时间法（取样法） 2.连续监测法 速率法 23. 简述自动生化分析仪的类型及工作原理。 1 管道式分析仪 测定项目相同的各待测样品与试剂混合后的化学反应，是在同一管道中经流 动过程完成。 （2）分立式分析仪 按手工操作的方式编排程序，各个样品和试剂在各自的试管 中起反应。 （3）离心式分析仪 当离心机开动后，圆盘内的样品与试剂受离心力的作用而相互 混合发生反应，最后流入圆盘外圈的比色槽内，通过比色计进行检测。 （3）分析仪 采用干式 试剂片，用反色光度计检测，又称干化学法。 24. 简述 M 蛋白的意义。单克隆免疫球蛋白(Ig)，又称 M 蛋白，是单克隆性浆细胞或 B 淋 巴细胞大量增殖而产生的一种在氨基酸组成及排列顺序上十分均一的异常球蛋白。其 本质为免疫球蛋白或其片段。因常出现于骨髓瘤、巨球蛋白血症或恶性淋巴瘤病人的 血和尿中，是由单克隆性抗体生成细胞产生。 25. 试述补体活化的经典途径、替代途径。 经典途径： 以 IgG 或 IgM 类抗体为主要激活剂，激活过程从 C1q 开始的。补体 C1-C9 共 11 种成分全部参与的活化途径。经典途径活化过程可分为识别，活化和膜攻击三个阶段。 替代途径： 又称旁路途径。它与经典途径的不同之处主要是越过 C1、C4 和 C2，直接激活 补体 C3，然后完成 C5C9 的激活过程；参与此途径的血清成分尚有 B、D、P、H、I 等因子。 替代途径的激活物主要是细胞壁成分，如内毒素、某些蛋白水解酶、IgG4、IgA 聚合物等。 26. 试述补体的生物学作用。补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体的生物学效应有：增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化 性；增加血管的通透性；中和病毒；细胞溶解作用；免疫反应的调节作用。 27. 常见 ANA 荧光图形及临床意义。 均质型 H：多是由抗 DNP 抗体所引起。也可由核小体抗体和抗双链 DNA 抗体引起。主要见于 SLE，药物性狼疮。斑点型 S：是由抗 ENA 抗体所引起。主要见于 SLE、MCTD、PSS、SS 等。 高滴度的斑点型常见于 MCTD。周边型（又称核膜型）：主要由抗 dsDNA 的抗体所引起。主 要见于 SLE。特别是活动期患者。核仁型：主要见于硬皮病。医学|教育网搜集整理相关抗 体是抗核仁特异的低分子量 RNA 等。着丝点型：主要见于局限性硬皮病及 CREST 综合征。主 要的靶抗原是着丝点 B 抗原 28. 试述淋巴细胞及其亚群在 AIDS 病检测中的应用。 获得型免疫缺陷综合症(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起。通过性接触和体液传播， 病毒主要侵犯和破坏辅助性 T 淋巴细胞(CD4+T 淋巴细胞)，导致细胞免疫缺陷。最后 B 细胞免 疫同事受损，其他免疫细胞也受损，免疫功能下降，促使并发感染和肿瘤等发生。 免疫指标：T 淋巴细胞总数减少，T 细胞亚群比值倒置，Th/Ts1.0，Th 细胞(CD4+细胞)绝对 计数200 个/mlTs 细胞增高，NK 细胞减少或活力下降，B 淋巴细胞群则在正常范围。 29. 试述免疫学检验的质量管理的基本要求。分析前阶段质量保证选择和采用可靠的 检测方法标准品的正确使用建立标准化的操作程序建立完整的、有效的质控体 系建立和健全实验室管理措施 30. 简述 I 型超敏反应发病机制及常见疾病。 发病分两个阶段致敏阶段 变应原进入机体，刺激机体特异的 B 淋巴细胞，使其增殖分化为 浆细胞，分泌产生 IgE 抗体，此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱粒细胞上，使机体处于致敏状态 发敏阶段 当有相同变应原再次进入机体靶细胞脱颗粒及膜活化科里中生物活性介质作用 于相应效应器。引起效应器病理改变常见疾病：过敏性休克，过敏性哮喘，过敏性鼻炎，过敏 性胃肠炎，荨麻疹。 31. 简述 II 型超敏反应发病机制及常见疾病。 自身组织细胞表面抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合后，在补体、巨噬细胞和 NK 细胞参与下 引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。又称细胞毒型超敏反应或细胞溶解型超敏反 应。 常见疾病：输血反应，新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血，药物过敏性血细胞减少症，其 他有关疾病。 32. 简述 III 型超敏反应发病机制及常见疾病。 可溶性抗原与相应抗体（主要是 IgG、IgM,也可是 IgA）结合，形成中等大小的可溶性免疫复合 物，沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引 起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应答，又称免疫复合物性 或血管炎型超敏反应。常见疾病局部免疫复合物病(Arthus 反应)全身免疫复合物病血清 病链球菌感染后肾小球肾炎慢性免疫复合物病过敏性休克样反应 33. 简述 IV 型超敏反应发病机制及常见疾病。 由效应 T 细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞(巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞变 性坏死为主的炎症反应，发生慢，故称迟发型超敏反应。 常见疾病：传染性迟发型超敏反应，接触性皮炎，移植排斥反应。 34. 简述超敏反应的主要免疫学检测方法。过敏原皮肤试验：皮内试验、挑刺试验、斑贴 试验。I 和型血清 IgE 检测：I 型-诊断抗血细胞抗体检测：型循环免疫复合 物检测：型嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞计数：I 型-疗效 35. 试述自身抗体检测及临床意义。 血循环中针对自身组织、器官、细胞及细胞内成分的抗体称为自身抗体。自身抗体是自身免疫 性疾病的重要标志。 常见的自身抗体类风湿因子 是一种抗人或动物 IgG 分子 Fc 段抗原决定簇的抗体，是以变性 IgG 为靶抗原的自身抗体。RF 主要见于类风湿。抗核抗体 是以自身真核细胞成分作为靶抗 原的一组自身抗体的总称，泛指各种核成分的抗体。可见于多种疾病，主要存在于自身免疫性 疾病患者血清中，如 SLE、SS、类风湿性关节炎抗 ENA 抗体谱 ENA 是可提取性核抗原的总称， 包括 Sm、RNP、SSA、SSB 等。抗 Sm 抗体是 SLE 的血清标志抗体抗核 RNP 抗体是 MCTD 诊断 的重要依据抗 SSA/Ro/抗 SSB/La 是干燥综合征最常见的自身抗体。抗中性粒细胞胞浆抗体 是一组以人中性粒细胞胞浆成分为靶抗原，与临床多种小血管炎性疾病密切相关的自身抗体。 ANCA 是原发性小血管炎的特异性血清标志物抗心磷脂抗体 针对的抗原是血浆中的磷脂结合 蛋白。常见 SLERA急性脑血管病等 抗平滑肌抗体 是抗肌动蛋白的自身抗体。是自身免疫性肝炎的血清学标志抗体抗角蛋白抗 体 见于类风湿性关节炎抗乙酰胆碱受体抗体 重症肌无力的标志抗体抗线粒体抗体检测 36. 简述自身免疫性疾病免疫检测的应用原则。 首先可以选择检测 ANA、IgA、IgM、补体（CH50 或 C3） 、RF 等；结果异常再检测 ENA、dsDNA、抗角蛋白抗体、抗 CCP 抗体等。结合临床表现，动态观察实验室指标，选择合 适的检验项目。 37. 何谓免疫复合物？它的抗原成分主要包括哪些。 IC 即抗原抗体复合物。IC 的抗原成分包括： 细胞膜细胞膜受体细胞内成分微生物组成成分蛋白或多肽成分 38. 试述多发性骨髓瘤的发病机制及免疫学特征。 发病机制不明，与下列因素有关：与遗传因素有关细胞因子异常与粘附分子、IL-6 等抑 制凋亡的受体高表达有关，与 myc、ras 等癌基因的异常启动有关。造血干细胞异常外因如 物理、化学和生物因素可引起发病。 免疫学特征：血清中有大量的 M 蛋白，或尿中有本周蛋白骨髓中有大量不成熟的浆细胞， 组织活检证实有浆细胞瘤正常的 Ig 水平明显降低。 39. 简述免疫缺陷病的分类及特点。 按病因分为两大类原发性免疫缺陷病 PIDD继发性免疫缺陷病 SIDD。 按损伤的免疫成分分为 5 类：B 细胞免疫缺陷（抗体）T 细胞免疫缺陷（细胞）联合细胞 免疫缺陷（B、T）吞噬细胞免疫缺陷补体免疫缺陷。IDD 的共同临床特点：反复、严重、 难治性感染。易继发自身免疫病和恶性肿瘤。临床症状、病理损伤多样。 40. 肿瘤的定义及临床特征是什么。 肿瘤：正常组织细胞异常增生所形成的赘生物。 肿瘤发生因素：内在因素 机体的免疫状态，尤其是细胞免疫功能的强弱。外部条件 化学 因素、物理因素以及病毒感染等可以使细胞内原本存在的原癌基因活化、抑癌基因失活以及基 因重排或突变、最终导致基因表达异常而发生肿瘤。 41. 简述常用肿瘤标志物检测的免疫学方法。 免疫电泳法、放免法、免疫荧光法、酶免疫技术、化学发光和电化学发光、免疫组化法、流式 细胞仪分析法、蛋白芯片技术以及分子生物学技术等 。 42. 试述移植排斥反应的类型及发生机制。移植排斥反应是反映由移植抗原诱导的免疫应答 所致的移植物功能丧失或受者的机体损害的一种免疫损伤。有两种基本类型：宿主抗移 植物反应（HVGR)和移植物抗宿主反应（GVHR)。HVGR 又分超急排斥反应，急性排斥反 应，慢性排斥反应。发生机制：1.超急性排斥ABO 血型不符由于多次妊娠或反复输 血等使受者体内存在抗 HLA 抗体移植物保存或处理不当等，发生迅速，反应强烈， 不可逆转。需立即切除移植物。2.急性排斥反应：最常见，表现多有发热、移植部位 胀痛和移植器官功能减退；病理特点是移植物实质和小血管壁上有以单个核细胞为主 的细胞浸润、间质水肿与血管损害，后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。免疫抑 制治疗多可缓解。3.慢性排斥反应：属于迟发型变态反应，为急性排斥细胞坏死的延 续；炎性细胞相关的慢性炎症；抗体和细胞介导的内皮损伤；管壁增厚和间质纤维化。 用免疫抑制治疗无明显临床效果。 43. 简述志贺氏菌属的生物学性状及临床意义。生物学性状：形态与染色 革兰阴性短小杆 菌，无荚膜，无芽孢，无鞭毛，有菌毛。培养：需氧或兼性厌氧，液体培养基中浑浊 生长，普通平板和 SS 上形成中等大小，半透明的光滑型菌落。分解葡糖糖产酸不产气， 不分解乳糖，吲哚试验阴性，H2S 阴性,MR 试验阳性，VP 试验阴性，不产生赖氨酸脱羧 酶，不能利用柠檬酸盐，氧化酶试验阴性，动力阴性。有 O 抗原无鞭毛抗原，个别有 K 抗原。临床意义：致病因素为侵袭力、内毒素及外毒素，可引起人类细菌性痢疾，小 儿易引起慢性中毒性痢疾。 44. 简述沙门菌属的生物学性状及微生物检查。生物学性状：无芽孢，无荚膜，革兰阴性 直杆菌。多数有菌毛。营养要求不高，普通琼脂培养能生长，SS 和麦康凯平板上培养 可形成 24mm 的透明或半透明菌落，对胆盐耐受，产 H2S 者在 SS 上形成黑色中心。不 发酵乳糖，不产靛基质，不分解尿素，甲基红+,VP-，大多产 H2S，发酵葡萄糖产酸产 气。有 O 抗原，H 抗原，Vi 抗原。变异性：S-R 变异，H-O 变异，相位变异，V-W 变异。 致病性：有侵袭力、内毒素和肠毒素。可引起胃肠炎、肠热症、菌血症或败血症。 45. 试述霍乱弧菌的生物学性状及微生物学检验。 生物学性状：呈弧形或逗点状，无芽孢有菌毛，有些菌株有荚膜。一端有一根粗而长的鞭毛， 运动活泼，米泔水样便作悬滴观察，可见该菌呈穿梭样或流星状运动，液体培养物染色镜检， 可见鱼群样排列。需氧或兼性厌氧菌，普通培养基生长良好，耐碱不耐酸。常用 PH8.5 碱性蛋 白胨水增菌。均能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、产酸不产气，迟缓发酵乳糖，不分解 阿拉伯糖。氧化酶、明胶酶试验和 ONPG 均阳性，产靛基质，霍乱红反应阳性。 有特异性 O 抗原和不耐热的非特异性 H 抗原。有形态变异，菌落变异，溶血性变异和毒力变异。 对热、干燥、日光、酸、消毒剂敏感，但耐碱力强。 微生物检验：标本采集以粪便为主，用药前采取。一般米泔水样便采取 1-3 毫升，成形便取蚕 豆大小。采集的标本及时接种适宜的培养基。 检验方法：1）直接镜检 动力观察 制动试验 涂片染色 2)分离培养直接分离培养 增菌后分离培养 3）鉴定 以血清学玻片凝集为主结合形态学，生化反应作出判断。 46. 试述厌氧菌标本的采集与运送的注意事项。多用特殊的采集方法，如针筒抽取等，应 严格无菌操作，严禁接触空气。不同部位采集方法各有不同。送检方法与处理：标本 送达实验室后，即时处理，最迟不超过 2 小时针筒运送无菌小瓶运送棉拭子运 送厌氧罐或厌氧袋运送 47. 试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则。 感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。 当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异 物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，有利于破伤风梭菌的繁殖。 致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛 毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉 强直性收缩出现角弓反张(破伤风特有的症状)。 治疗原则: 正确处理创口，包括清创、扩创等，防止厌氧微环境尽早注射破伤风抗毒素， 也可同时给予类毒素采用四环素、红霉素等进行抗感染治疗。儿童应采用白百破三联疫苗进 行接种预防。 48. 试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用。 试验原理： 测定机体对结核菌的迟发型超敏反应，以此判断机体有无抗结核免疫力。取 0T(旧结核菌素)或 PPD(结核菌纯蛋白衍生物)5 单位(0.1ml)，于前臂皮内注射。 结果分析： 48-72 小时后观察结果，局部出现红肿和硬结，且大于 5mm 者，为阳性，表示 机体细胞免疫功能正常，曾感染过结核分枝杆菌。位皮试为阴性者，若机体细胞免疫功能正常， 表示未感染过结核分枝杆菌。 该试验可应用于四个方面：选择卡介苗的接种对象，并作为接种卡介苗后免疫效果评价的 指标；婴幼儿结核病诊断的参考指标；评价肿瘤患者非特异性细胞免疫功能的指标； 人群中结核菌感染的流行率调查。 49. 试述梅毒螺旋体生物学特性、致病性、微生物学检验。 生物学特性：毒螺旋体是密螺旋体，菌体纤细，两端尖直，有 815 个呈锐角弯曲而规则的 螺旋，暗视野显微镜观察运动活泼，镀银染色法染成棕褐色，不能在人工培养基上生长。 抗原成分有特异性抗原和类属抗原。 抵抗力极弱，对温度和干燥特别敏感，对化学消毒剂也敏感，对青霉素，四环素，红霉素，庆 大霉素均敏感。致病性：梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。临床病程分三期。传播途 径是性接触，母婴，输血等。微生物检验：直接镜检，硬下疳或梅毒疹渗出液暗视野显微 镜直接镜检血清学试验 包括非密螺旋体抗原试验：（VDRL、RPR、USR ）和密螺旋体抗原试 验（FTA-ABSMHA-TPELISA免疫印迹试验）核酸检测 50. 试述病毒的致病机理及抗病毒免疫包括哪些因素。 病毒的致病机理细胞病变效应，抑制宿主细胞生物合成影响细胞基因表达的调节 新抗原决定簇的形成，细胞融合包涵体的形成，免疫病理性损伤 抗病毒免疫包括天然抵抗力 屏障作用，炎症反应和干扰素特异性免疫 体液和细胞免疫 51. 试述干扰素的类型，抗病毒机理，特点及应用。 类型：IFN-（主要由白细胞产生） 、IFN-（由成纤维细胞产生） 、IFN-（由 T 细胞产生） 。 抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其第 21 对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白， 主要有 3 种：2-5合成酶、合成蛋白激酶、磷酸二脂酶。 抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用的暂时性广 谱性等。抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染 等。 52. 简要说明对乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎的预防策略和措施。 乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎均经肠道外传播。由于目前已经研制成功乙型肝炎基因工程疫 苗，接种乙型肝炎疫苗能有效地预防乙型肝炎和丁型肝炎。接种乙型肝炎疫苗首要放在母-婴传 播上，即新生儿出生 24 小时内、3、6 月龄各肌肉注射 5g。其次对暴露于血液的高危人群， 也应实施上述 0、1、6 个月间隔的 3 针注射。此外，加强血源管理和筛查、避免医源性污染以 及实行婚前检查等也是有效措施。丙型肝炎的母-婴传播率低，且目前尚无预防用疫苗，故丙型 肝炎的预防宜采取加强血源管理，避免医源性感染为主的措施。 53. 人类对流感病毒和麻疹病毒的免疫力有何区别？为什么？ 人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂的免疫力；而感染麻疹病毒后则可获得持久的、牢 固的免疫力。原因是：流感病毒是局部感染，病毒不入血；而麻疹病毒是全身感染，有两次 病毒血症，病毒抗原可和免疫系统