急救护理学教案--休克

编号： 07（第 7 次课） 课题： 第六章 休克（Shock） 课时： 2 学时 重点难点：院外急救的原则、各种急救技术的应用 教学方法：讲授法 教学目的： 掌握：休克的病因、分类、临床观察、病情判断、救治原则和护理重点。 熟悉：休克病理生理与临床的联系。 了解：休克时血流动力学监测。 第一节 概述 一、概述 定义：由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急 剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于: 充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 病理生理变化：微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继 发性损害。 病程分三期：休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现：神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、 血压下降、尿量减少和酸中毒。 二、休克病因 1、血容量不足 2、创伤 2 3、感染 4、过敏 5、心源性因素 6、内分泌性因素 7、神经源性因素 三、休克分类 1、按病因分类 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内 分泌性休克、伴血流阻塞的休克 2、按病理生理学分类 低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克 3、血流动力学分型 低动力型休克（低排高阻或冷休克） 、高动力型休克（高排低阻型或暖休克） 。 四、休克的病理生理 1、休克早期 机制：有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微 动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循环 血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋血管紧张素 增加毛细血管 收缩。儿茶酚胺释放血栓素 (收缩血管、促血小板聚积 )的量大于前列环素(扩 血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。 特点：毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺 血状态，灌注减少。 3 临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋 泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩 血压不 下降，脉压缩小。 2、休克期 机制：微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，酸中毒微动 脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加 重瘀血缺氧状态。 特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻 力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现：脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤 粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。 3、休克晚期 DIC 的机制：血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中 毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外 源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降， PH7 时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素 A2 增加。肝功能受损。 DIC 引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出 血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点：微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变 学的改变加重且出现 DIC。 休克晚期临床表现：昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升， DIC 出血表现。 4 第二节 病情评估 一、资料收集 （一）临床观察： 1、意识与表情 早期：NS 兴奋烦躁不安、焦虑。 晚期：NS 反应性淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷。 2、皮肤色泽与肢体温度 苍白颜色、温度降低；皮肤发绀，四肢厥冷。 3、血压与脉压 收缩压90mmHg、脉压20mmHg休克 4、脉搏 早期：P 变弱、快，120 次/分（BP 下降之前） 晚期：P 变慢、细；P 不齐心肌损害。 5、呼吸 早期：过度通气浅、快；代偿呼酸深、快；重代酸深、慢。 晚期：呼吸困难或潮湿呼吸。 6、体温 感染性休克：寒颤、高温、多汗；温差23C 提示外周循环灌注不足。 7、尿量 尿量：17ml/h，警惕肾衰；持续30ml/h，休克已纠正。 （二）血动力学监测 1、中心静脉压(CVP,正常值 50100Pa(510cmH2O) 补液试验：于 510 分钟内，静脉输入等渗盐水 250ml，如果血压升高 5 而 CVP 不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP 升高 2949Pa，则提示心功不 全。 2、肺动脉楔压(PAWP)0.82.0kpa。 3、肺 A 压(PAP)1.32.9KPa 4、肺毛细血管楔压(PCWP) 0.82KPa （615mmHg) 5、心排出量(CO)4-8L/min 6、心脏指数(CI) 2.8-4.2L/min.m2 7、休克指数=脉率/收缩压，正常 0.5，11.5 提示有休克；2.0 为严重 休克。 8、胃肠 pHi(intramucosal pH) 7.357.45。 （三）实验室检查： 1、血常规 2、血气分析 3、电解质测定 4、动脉血乳酸 5、凝血功能和酶学检查 二、病情判断 （一）休克分期的判断: 1、休克早期：面苍皮冷，口渴唇绀；神清兴奋，烦躁不安；呼吸深快，压 差尿少，眼底动脉痉挛。 2、休克中期：皮红湿润四肢暖，神志恍惚仍不安；脉细尿少甲循暗，眼底 动脉扩张现。 3、休克晚期：皮绀膜绀出紫斑，四肢厥冷出大汗；神不清温不升，压低心 6 音单；呼衰无尿出血见。 （二）休克严重程度的估计 （三）病因鉴别 第三节 急救与护理 一、休克的救治原则 （一）救护原则 1、迅速解除致休克因素 2、尽快恢复有效循环量 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用 5、糖皮质激素和其它药物的应用 6、治疗 DIC，改善微循环 7、改善心脏功能 8、恢复正常代谢（分别处理各型休克） （二）治疗措施 1、紧急处理 （1）保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动 （2）体位:头抬高 20 30，下肢抬高 1520 （3）保持呼吸道通畅 （4）立即开放两条静脉通道 （5）镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁 （6）控制活动性大出血 （7）保暖，但不加温 7 （8）采血标本，查血型及配血 （9）留置导尿 （10）CVP、ECG 2、补充血容量 原则：需什么，给什么；然后是需多少，给多少。 补充血容量是抗休克的基本措施 1）扩容首选平衡盐溶液 2）预防休克选用乳酸钠林格氏液 3）已休克用碳酸氢钠等渗盐水 4）全血用于出血性休克 5）血浆用于烧伤休克 6）中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 7）高渗盐抗休克 3、血管活性药物的应用 血管收缩剂： 去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 适用：Bp50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩 容仍 Bp 60 mmHg。 血管扩张剂： 多巴胺、酚妥拉明、654-2 和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。 8 4、治疗措施 1）改善心功能 可用西地兰或毒 K 2）纠正酸碱失衡 常用 5%碳酸氢钠。注意防高钾血症，可酌情补充钠、钙、 氯。 3）呼吸功能支持 4）肾功能支持 5）DIC 防治 6）激素的应用 7）纳洛酮的应用 二、护理重点 （一）一般护理 1、安置病人：抢救室或单间，室温 22-28，湿度 70% 2、专人护理，避免过多搬动，记护理记录 3、体位：平卧位与头和脚抬高 30 度交替使用 4、保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温 5、吸氧与保持呼吸道通畅 6、输液，60-80 滴/分 7、记出入量 （二）转运与途中监护 心电监护、氧疗、扩容 （三）休克的临床护理 1、判断休克的前期、加重期、好转期 2、迅速去除病因，积极采取相应措