代谢性脑病_1课件

内科疾病神经系统并发症内科疾病神经系统并发症 代谢性脑病代谢性脑病 定义定义 代谢性脑病是指体内生化代谢改变造代谢性脑病是指体内生化代谢改变造 成脑组织内环境变化进而导致脑功能紊乱的成脑组织内环境变化进而导致脑功能紊乱的 一组疾病的总称。代谢性脑病是一类可治性一组疾病的总称。代谢性脑病是一类可治性 的疾病。早期识别代谢性脑病并给予及时处的疾病。早期识别代谢性脑病并给予及时处 理，对病人预后极其重要。理，对病人预后极其重要。 易于发生代谢性脑病者包括老年人、易于发生代谢性脑病者包括老年人、 MOFMOF、接受对接受对CNSCNS有毒性作用药物治疗及有毒性作用药物治疗及 严重营养缺乏病人。其他危险因素尚有感染严重营养缺乏病人。其他危险因素尚有感染 、中毒、内分泌失调等。、中毒、内分泌失调等。 (metabolic encephalopathy) 临床症状临床症状 在原发病的基础上首先出现意识在原发病的基础上首先出现意识 状态的变化，这种变化可急、可缓。随意状态的变化，这种变化可急、可缓。随意 识障碍程度加深及体内酸碱平衡失调的出识障碍程度加深及体内酸碱平衡失调的出 现，可以出现呼吸模式的变化，病人可以现，可以出现呼吸模式的变化，病人可以 有过度换气后呼吸暂停及或潮式呼吸的表有过度换气后呼吸暂停及或潮式呼吸的表 现。现。神经系统检查可见，双瞳等大等圆，神经系统检查可见，双瞳等大等圆， 瞳孔对光反射存在，眼球运动良好，眼脑瞳孔对光反射存在，眼球运动良好，眼脑 反射、眼前庭反射均存在。反射、眼前庭反射均存在。代谢性脑病病代谢性脑病病 人可有震颤、扑翼样震颤、肌阵挛、去脑人可有震颤、扑翼样震颤、肌阵挛、去脑 强直、去皮层状态等表现，有的病人可以强直、去皮层状态等表现，有的病人可以 有惊厥发作。有惊厥发作。 实验室检查实验室检查 血糖、电解质、血气分析及血糖、电解质、血气分析及 肝、肾功能。血、尿渗透压的检查必须刻肝、肾功能。血、尿渗透压的检查必须刻 不容缓，不容缓，CSFCSF分析，血镁、磷及血激素水平分析，血镁、磷及血激素水平 的检测也是必要的。若怀疑有毒物、药物的检测也是必要的。若怀疑有毒物、药物 中毒，及时作血药浓度检测和毒物筛查有中毒，及时作血药浓度检测和毒物筛查有 利于进一步诊断。利于进一步诊断。 EEG EEG 最常见的为在普遍性慢波为背景最常见的为在普遍性慢波为背景 的情况下，根据脑病的原因不同可以有三的情况下，根据脑病的原因不同可以有三 相波或尖波的出现。相波或尖波的出现。 CTCT或或MRIMRI均不应提示脑组织有器质性损害均不应提示脑组织有器质性损害 鉴别诊断鉴别诊断 代谢性脑病与其他能引起意识代谢性脑病与其他能引起意识 障碍的障碍的CNSCNS疾病如：中风、脑瘤、脑炎等疾病如：中风、脑瘤、脑炎等 鉴别诊断的关键在于患者意识状态的改变鉴别诊断的关键在于患者意识状态的改变 是渐进性发展，病程中双瞳等大等圆，光是渐进性发展，病程中双瞳等大等圆，光 反射存在，眼球运动好，眼头反射、眼前反射存在，眼球运动好，眼头反射、眼前 庭反射存在。除低血糖脑病外，代谢性脑庭反射存在。除低血糖脑病外，代谢性脑 病不表现局灶性神经科体征。另外病不表现局灶性神经科体征。另外，代谢代谢 性脑病不会出现长吸式呼吸或抽泣样呼吸性脑病不会出现长吸式呼吸或抽泣样呼吸 等呼吸中枢明显受损的呼吸形式等呼吸中枢明显受损的呼吸形式 。 肝性脑病肝性脑病 是一种由严重的急性或慢性肝病引起的是一种由严重的急性或慢性肝病引起的 CNSCNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异常为功能紊乱，是以意识障碍、行为异常为 主要临床表现的综合征主要临床表现的综合征. . 病因病因 肝硬化、肝癌、门腔静脉吻合术后、肝硬化、肝癌、门腔静脉吻合术后、 急性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病急性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病. .诱因诱因 有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利 尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种手术及各种 感染感染. . 病理生理病理生理 目前还不十分确切。其中蛋白目前还不十分确切。其中蛋白 质代谢障碍可能为主要原因。质代谢障碍可能为主要原因。 （一）氨代谢障碍（一）氨代谢障碍 本病患者本病患者80809090有有 血氨增高，故认为氨中毒为本病的重要环血氨增高，故认为氨中毒为本病的重要环 节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿 素的功能。肝功能不良，血氨增高。血氨素的功能。肝功能不良，血氨增高。血氨 可以通过血脑屏障到达大脑，干扰脑的能可以通过血脑屏障到达大脑，干扰脑的能 量代谢，从而影响脑干网状结构上行激动量代谢，从而影响脑干网状结构上行激动 系统代谢的完整性而出现昏迷系统代谢的完整性而出现昏迷。 （二）氨基酸代谢失衡二）氨基酸代谢失衡 肝硬化肝功能失肝硬化肝功能失 代偿的患者，血及代偿的患者，血及CSFCSF中芳香氨基酸中芳香氨基酸( (AAA)AAA) 浓度明显升高，而支链氨基酸浓度明显升高，而支链氨基酸( (BCAA)BCAA)浓度浓度 下降，正常人下降，正常人BCAA/AAABCAA/AAA为为3 33.53.5，而肝性，而肝性 脑病患者此比值可为脑病患者此比值可为0.60.61.21.2，AAAAAA的增多的增多 ，使其更有机会进入血脑屏障，而，使其更有机会进入血脑屏障，而AAAAAA的代的代 谢产物谢产物5-5-HTHT对对CNSCNS有抑制作用。有抑制作用。 （三）假神经递质学说（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细食物蛋白在肠内被细 菌分解为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这菌分解为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这 些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处 ，故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化，故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化 酶分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解酶分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解 作用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿作用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿 茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲 动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层 而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体 外系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后，外系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后， 乙酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征。乙酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征。 （四）葡萄糖代谢障碍四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分肝脏受损，则糖元合成、分 解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的 主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。 （五）（五）-氨基丁酸增多氨基丁酸增多 -氨基丁酸可由肠道内细氨基丁酸可由肠道内细 菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受 影响，特别是进食过多的蛋白质，则影响，特别是进食过多的蛋白质，则-氨基丁酸增氨基丁酸增 多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功 能的抑制，甚至昏迷。能的抑制，甚至昏迷。 （六）其他（六）其他 血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中 增多，两者均对增多，两者均对CNSCNS有毒性作用，且与血氨有相互协有毒性作用，且与血氨有相互协 同作用，使毒性增强。同作用，使毒性增强。 症状和体征症状和体征 1 1精神症状精神症状 患者可有性格改变、情绪不稳患者可有性格改变、情绪不稳 、易激惹、兴奋、欣快或淡漠、忧郁，可有幻、易激惹、兴奋、欣快或淡漠、忧郁，可有幻 觉、妄想。在性格改变的同时或进一步发展，觉、妄想。在性格改变的同时或进一步发展， 病人可以表现不同程度的意识障碍，神志恍惚病人可以表现不同程度的意识障碍，神志恍惚 ，反应迟钝，嗜睡，随之可出现木僵状态，甚，反应迟钝，嗜睡，随之可出现木僵状态，甚 至昏迷。肝性脑病患者在意识状态改善之后，至昏迷。肝性脑病患者在意识状态改善之后， 可以出现注意力、认识力及记忆力的下降，尤可以出现注意力、认识力及记忆力的下降，尤 其近记忆力下降比较明显其近记忆力下降比较明显。 2 2神经科症状神经科症状 （）不自主运动（）不自主运动 约约30%30%5656肝性脑病的病肝性脑病的病 人在昏迷前期会出现扑翼样震颤，当病人上肢平举时人在昏迷前期会出现扑翼样震颤，当病人上肢平举时 ，掌指关节出现不规则的、每秒，掌指关节出现不规则的、每秒6 69 9次、急速而细小次、急速而细小 的震颤，多为双侧性，兴奋时症状加重。此外，病人的震颤，多为双侧性，兴奋时症状加重。此外，病人 还可以出现意向性震颤，手足徐动及舞蹈动作。有些还可以出现意向性震颤，手足徐动及舞蹈动作。有些 病人可以有肌阵挛甚至抽搐。病人可以有肌阵挛甚至抽搐。 （）肌张力改变（）肌张力改变 半数病人可以出现肌张力增半数病人可以出现肌张力增 高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。 （）锥体束征（）锥体束征 昏迷初期患者可以出现腱反射昏迷初期患者可以出现腱反射 亢进，病理征阳性。可以有吸吮反射和强握反射。亢进，病理征阳性。可以有吸吮反射和强握反射。 实验室检查实验室检查 肝功能异常，血氨升高，血肝功能异常，血氨升高，血 清清BCAA/AAABCAA/AAA的比值明显下降。血清尿素氮的比值明显下降。血清尿素氮 增高也可以，血钾、钠、钙及总胆固醇下增高也可以，血钾、钠、钙及总胆固醇下 降。降。 EEGEEG改变与病人的意识状态有关，在改变与病人的意识状态有关，在 病程初期，主要表现为双侧对称性弥漫性病程初期，主要表现为双侧对称性弥漫性 慢波，随着昏迷加深，慢波，随着昏迷加深，波减少，高幅慢波减少，高幅慢 波明显增多，并可出现肝性脑病特异性的波明显增多，并可出现肝性脑病特异性的 三相波。三相波。 处理处理 注意发现和纠正各种诱因、加强护理、支持注意发现和纠正各种诱因、加强护理、支持 疗法、保证营养和减少肝脏进一步损害。疗法、保证营养和减少肝脏进一步损害。 （一）预防及清除诱因（一）预防及清除诱因 积极控制感染、腹泻、消积极控制感染、腹泻、消 化道出血，停用利尿剂及对化道出血，停用利尿剂及对CNSCNS有害药物。有害药物。 （二）清除和抑制肠道有毒物质产生和吸收（二）清除和抑制肠道有毒物质产生和吸收 口服口服 抗生素可抑制肠道菌繁殖，减少氨产生和吸收。卡抗生素可抑制肠道菌繁殖，减少氨产生和吸收。卡 那霉素那霉素, ,新霉素新霉素, ,乳果糖等。乳果糖等。 （三）降低血氨三）降低血氨 常用降低血氨的药物有谷氨酸、常用降低血氨的药物有谷氨酸、 精氨酸、乙酰谷氨酰胺、门冬氨酸钾镁。一般谷氨精氨酸、乙酰谷氨酰胺、门冬氨酸钾镁。一般谷氨 酸与乙酰谷氨酰胺联合应用，后者具有神经递质和酸与乙酰谷氨酰胺联合应用，后者具有神经递质和 载体的作用，容易通过血脑屏障，至脑内变成谷氨载体的作用，容易通过血脑屏障，至脑内变成谷氨 酸，以降低脑内高氨现象。酸，以降低脑内高氨现象。 （四）支链氨基酸（四）支链氨基酸 （五）多巴氨替代治疗（五）多巴氨替代治疗 左旋多巴是中枢神经递质去左旋多巴是中枢神经递质去 甲肾上腺素和多巴胺的前体物质，可以补充儿茶酚胺甲肾上腺素和多巴胺的前体物质，可以补充儿茶酚胺 的不足，增强儿茶酚胺与假递质争夺受体，从而拮抗的不足，增强儿茶酚胺与假递质争夺受体，从而拮抗 5-5-HTHT。卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，它在血液中卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，它在血液中 能抑制多巴脱羧酶的代谢，从而使左旋多巴不在周围能抑制多巴脱羧酶的代谢，从而使左旋多巴不在周围 血液内分解而全部进入血脑屏障。溴隐停为多巴胺受血液内分解而全部进入血脑屏障。溴隐停为多巴胺受 体的促效药，应用其治疗肝性脑病有效。体的促效药，应用其治疗肝性脑病有效。 （六）纠正代谢紊乱六）纠正代谢紊乱 维持电解质和酸碱平衡。维持电解质和酸碱平衡。 （七）脑水肿治疗（七）脑水肿治疗 肝性脑病患者为细胞毒性脑水肝性脑病患者为细胞毒性脑水 肿，可用渗透性利尿剂脱水降肿，可用渗透性利尿剂脱水降ICPICP。2020甘露醇。甘露醇。 （八）保护肝脏（八）保护肝脏 限制蛋白质的摄入，补充高热量限制蛋白质的摄入，补充高热量 营养。昏迷病人蛋白质摄入应限制为营养。昏迷病人蛋白质摄入应限制为2020g/dg/d，随意识随意识 状态好转，蛋白质摄入量可增加到状态好转，蛋白质摄入量可增加到8080100100g/dg/d。与与 此同时，保证热量供应，每天至少此同时，保证热量供应，每天至少16001600kcalkcal，以高以高 渗葡萄糖为主。最近有报道，应用植物蛋白较动物渗葡萄糖为主。最近有报道，应用植物蛋白较动物 蛋白有明显优势，因为植物蛋白的氨基酸产氨少，蛋白有明显优势，因为植物蛋白的氨基酸产氨少， 且其毒性氨基酸的数量较动物蛋白少，植物纤维还且其毒性氨基酸的数量较动物蛋白少，植物纤维还 有助于促进肠道菌群对氨的代谢作用。有助于促进肠道菌群对氨的代谢作用。 （九）其他九）其他 血浆交换、血液透析等疗法也血浆交换、血液透析等疗法也 可应用，肝脏移植近年已有开展可应用，肝脏移植近年已有开展 预后预后 在肝功能恢复在肝功能恢复2525之后，神经科症状之后，神经科症状 开始恢复，及时改善肝功能，并对症处理，开始恢复，及时改善肝功能，并对症处理， 一般不遗留神经科后遗症。延误治疗或反复一般不遗留神经科后遗症。延误治疗或反复 发生的肝性昏迷，可能会遗有基底节区受损发生的肝性昏迷，可能会遗有基底节区受损 的症状，如舞蹈、姿势性震颤等不自主运动的症状，如舞蹈、姿势性震颤等不自主运动 及病理征。及病理征。 ReyeReyeJohnsonJohnson综合征综合征 ReyeReye和和JohnsonJohnson等于等于19631963年几乎同时报道，年几乎同时报道， 多发于儿童，常在感染后发生的一种急性特异多发于儿童，常在感染后发生的一种急性特异 性中毒性脑病，同时伴有内脏脂肪浸润性中毒性脑病，同时伴有内脏脂肪浸润。 病因病因 目前仍不清楚。该病多发于儿童急性感目前仍不清楚。该病多发于儿童急性感 染后，可能与某些病毒感染有关，如水痘病毒染后，可能与某些病毒感染有关，如水痘病毒 、流感病毒、流感病毒、ECHOECHO病毒、肝炎病毒等感染后均病毒、肝炎病毒等感染后均 有发病的报道，同时与应用阿斯匹林治疗有关有发病的报道，同时与应用阿斯匹林治疗有关 ，近几年用醋氨酚代替阿斯匹林治疗病毒感染，近几年用醋氨酚代替阿斯匹林治疗病毒感染 后的发热症状，后的发热症状，ReyeReye综合征的发病率明显下降综合征的发病率明显下降 。 病理生理病理生理 以肝脏为最明显的多脏器的弥漫以肝脏为最明显的多脏器的弥漫 性脂肪浸润，另一方面为原发性脑水肿。在性脂肪浸润，另一方面为原发性脑水肿。在 有严重低血糖、惊厥发作的病人，可见脑皮有严重低血糖、惊厥发作的病人，可见脑皮 层下有缺氧性损害，腔隙性坏死灶，并有神层下有缺氧性损害，腔隙性坏死灶，并有神 经元的线粒体损害，细胞肿胀、破裂。经元的线粒体损害，细胞肿胀、破裂。 ReyeReye综合征的发病机理目前还不肯定。因从综合征的发病机理目前还不肯定。因从 患者的脏器和排泄物中常能分离出病毒，认患者的脏器和排泄物中常能分离出病毒，认 为为病毒感染引起。也有认为可能与真菌感为为病毒感染引起。也有认为可能与真菌感 染后的毒素对人体脏器的损害有关。另外，染后的毒素对人体脏器的损害有关。另外， 可能与代谢障碍有关。可能与代谢障碍有关。 症状和体征症状和体征 1 1前驱症状 前驱症状 好发于好发于1 11010岁儿童，但岁儿童，但2 2momo 婴儿到青年均有发病。发病前常有发热、咳嗽婴儿到青年均有发病。发病前常有发热、咳嗽 、咽痛等上呼吸道感染症状或腹泻等消化道症、咽痛等上呼吸道感染症状或腹泻等消化道症 状。状。 2 2神经科症状和体征 神经科症状和体征 继前驱症状后继前驱症状后4 47 7d d ，患儿出现顽固性呕吐，继之出现精神、意识患儿出现顽固性呕吐，继之出现精神、意识 障碍。患儿可烦躁、多动、易受激惹、抽搐，障碍。患儿可烦躁、多动、易受激惹、抽搐， 或可嗜睡、木僵、谵妄并可进入昏迷。患者在或可嗜睡、木僵、谵妄并可进入昏迷。患者在 意识状态改变的同时，可有意识状态改变的同时，可有ICPICP高的指征。随高的指征。随 昏迷程度的加深，可以有过度呼吸，疾病的终昏迷程度的加深，可以有过度呼吸，疾病的终 末期可以出现脑干受累体征，如去皮层状态或末期可以出现脑干受累体征，如去皮层状态或 去大脑强直，瞳孔光反射、眼脑反射、眼前庭去大脑强直，瞳孔光反射、眼脑反射、眼前庭 反射可以消失。反射可以消失。 3 3其他症状 其他症状 由于本病为多脏器受累由于本病为多脏器受累 ，故临床表现也是多样的，如肝脾肿大、，故临床表现也是多样的，如肝脾肿大、 肝功能异常、心律失常、心衰、肾衰等都肝功能异常、心律失常、心衰、肾衰等都 可出现。可出现。 实验室检查实验室检查 ReyeReye综合征的病人血氨、血综合征的病人血氨、血 谷丙转氨酶、谷草转氨酶增高，凝血酶原谷丙转氨酶、谷草转氨酶增高，凝血酶原 时间延长，可有尿酮体阳性及氨基酸尿，时间延长，可有尿酮体阳性及氨基酸尿， CSFCSF检查，检查，ICPICP升高，糖含量降低。升高，糖含量降低。 ReyeReye综合征病人综合征病人EEGEEG呈弥漫性慢波。呈弥漫性慢波。 神经影像学检查可提示脑水肿神经影像学检查可提示脑水肿 。 处理处理 降降ICPICP，使使ICPICP维持在维持在270270mmHmmH 2 2 O O以下。以下。 给予维生素以纠正凝血酶原时间。给予维生素以纠正凝血酶原时间。 纠正低血糖、酸碱平衡及电解质紊乱。纠正低血糖、酸碱平衡及电解质紊乱。 口服或鼻饲新霉素口服或鼻饲新霉素5050mg/Kgmg/Kg或新霉素或新霉素500500mgmg溶于溶于150150mlml生生 理盐水中保留灌肠，抑制肠道内氨的形成和吸收。理盐水中保留灌肠，抑制肠道内氨的形成和吸收。 给予低蛋白和高糖饮食，以减少内源性蛋白质的分解给予低蛋白和高糖饮食，以减少内源性蛋白质的分解 代谢。代谢。 换血及腹膜透析，以清除体内过多的氨。换血及腹膜透析，以清除体内过多的氨。 其他，根据病情对症处理，解痉、抗炎、呼吸机辅助其他，根据病情对症处理，解痉、抗炎、呼吸机辅助 呼吸，对呼吸，对ICPICP高而保守治疗无效者可行开颅减压术。高而保守治疗无效者可行开颅减压术。 预后预后 近几年近几年ReyeReye综合征的预后较以前有明综合征的预后较以前有明 显提高，显提高， 死亡率已由世纪死亡率已由世纪7070年代的年代的4040 5050降为降为10102020，发病率也在下降。，发病率也在下降。 那些年龄小于岁、血清氨高达正常值倍那些年龄小于岁、血清氨高达正常值倍 、凝血酶原时间远大于、凝血酶原时间远大于2020秒、在发病后的秒、在发病后的4848 小时内就出现肾功能衰竭及快速进展的肝功小时内就出现肾功能衰竭及快速进展的肝功 能衰竭的患儿预后不良。存活的患儿可以有能衰竭的患儿预后不良。存活的患儿可以有 明显的智力障碍，癫痫和偏瘫等神经系统后明显的智力障碍，癫痫和偏瘫等神经系统后 遗症。遗症。 尿毒症性脑病尿毒症性脑病 病因病因 慢性肾脏病，如慢性肾小球肾炎、肾慢性肾脏病，如慢性肾小球肾炎、肾 盂肾炎、高血压肾动脉硬化、先天性多囊肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化、先天性多囊肾 、肾盂积水和结缔组织病等都可造成急慢性、肾盂积水和结缔组织病等都可造成急慢性 肾功能不良，成为尿毒症性脑病的重要病因肾功能不良，成为尿毒症性脑病的重要病因 。 病理生理病理生理 弥漫性脑水肿。脑膜增厚，可有小弥漫性脑水肿。脑膜增厚，可有小 的出血灶。脑组织表面苍白、神经细胞可有色的出血灶。脑组织表面苍白、神经细胞可有色 素沉着、空泡形成、基膜肿胀、弯曲、染色质素沉着、空泡形成、基膜肿胀、弯曲、染色质 消失等。如果病程长，则可见细胞固缩、破裂消失等。如果病程长，则可见细胞固缩、破裂 ，出现细胞消失区。神经元细胞的损害，无固，出现细胞消失区。神经元细胞的损害，无固 定好发区，皮层、皮层下、大脑、小脑、脑干定好发区，皮层、皮层下、大脑、小脑、脑干 均可累及。均可累及。 尿毒症性脑病的发病机理目前还不清楚。尿毒症性脑病的发病机理目前还不清楚。 水、盐代谢紊乱，酸碱平衡失调，高血压，贫水、盐代谢紊乱，酸碱平衡失调，高血压，贫 血，含氮物质的蓄积都可造成脑组织的损伤。血，含氮物质的蓄积都可造成脑组织的损伤。 而继尿毒症之后的甲状旁腺功能亢进，可致钙而继尿毒症之后的甲状旁腺功能亢进，可致钙 、磷代谢失衡，脑细胞内钙含量增高，可影响、磷代谢失衡，脑细胞内钙含量增高，可影响 细胞功能，另外甲状旁腺激素还可通过抑制线细胞功能，另外甲状旁腺激素还可通过抑制线 粒体的氧化磷酸化过程而影响脑组织的能量代粒体的氧化磷酸化过程而影响脑组织的能量代 谢，使脑细胞功能异常。但是，尿毒症脑病的谢，使脑细胞功能异常。但是，尿毒症脑病的 临床症状的轻重与肾功能损害程度无明显平衡临床症状的轻重与肾功能损害程度无明显平衡 关系关系，故其病理机制目前还不清楚。故其病理机制目前还不清楚。 症状和体征症状和体征 1 1精神和意识状态的变化精神和意识状态的变化 早期尿毒症性脑病患者早期尿毒症性脑病患者 可以出现易倦、反应迟钝、注意力不集中等症状，可以出现易倦、反应迟钝、注意力不集中等症状， 而后可表现为淡漠、呆滞、恍惚，也可有欣快或抑而后可表现为淡漠、呆滞、恍惚，也可有欣快或抑 郁。对外界认识能力下降、定向力、记忆力均受损郁。对外界认识能力下降、定向力、记忆力均受损 ，随病程进展，可以出现嗜睡、昏迷等严重意识障，随病程进展，可以出现嗜睡、昏迷等严重意识障 碍，甚至可以出现去脑强直碍，甚至可以出现去脑强直、去皮层状态去皮层状态 。 2 2运动障碍运动障碍 患者早期既可有震颤、扑翼样震颤、患者早期既可有震颤、扑翼样震颤、 手足搐搦等，随病情发展会有投掷样运动，也可有手足搐搦等，随病情发展会有投掷样运动，也可有 局灶性或全身性癫痫大发作，也可出现肌张力增高局灶性或全身性癫痫大发作，也可出现肌张力增高 、腱反射亢进、脑干病理反射、腱反射亢进、脑干病理反射、四肢交替性瘫等运四肢交替性瘫等运 动功能受损的临床表现动功能受损的临床表现 实验室检查实验室检查 血尿素氮明显升高，其他项检查如血、血尿素氮明显升高，其他项检查如血、 尿常规，血清各项生化、电解质水平均支持尿常规，血清各项生化、电解质水平均支持 肾功能不良。肾功能不良。 尿毒症性脑病尿毒症性脑病CSFCSF压力增高不严重，蛋白压力增高不严重，蛋白 质含量可增高。质含量可增高。 EEGEEG检查可与病情发展相平衡。早期轻度检查可与病情发展相平衡。早期轻度 精神障碍时精神障碍时EEGEEG可正常，随病情发展，表现为可正常，随病情发展，表现为 低电压且慢波活动较多，以额顶区为主，低电压且慢波活动较多，以额顶区为主， 当有肌阵挛、抽搐发作时，当有肌阵挛、抽搐发作时，EEGEEG为弥漫性慢波为弥漫性慢波 ，背景上出现棘波、尖波或棘慢综合波等。，背景上出现棘波、尖波或棘慢综合波等。 处理处理 应在积极治疗原发病的基础上，对神经应在积极治疗原发病的基础上，对神经 科症状对症处理，抽搐可用安定科症状对症处理，抽搐可用安定2020mgmg静脉慢静脉慢 推，或苯巴比妥钠推，或苯巴比妥钠0.10.1g g肌注。可加用神经营肌注。可加用神经营 养药物，如维生素养药物，如维生素B1B1，维生素维生素B6B6，维生素维生素C C， 谷氨酸，胞二磷胆碱等。谷氨酸，胞二磷胆碱等。 当血尿素氮超过当血尿素氮超过35.735.7mmolmmol/L/L时，则应积时，则应积 极采用透析治疗，但透析时不能使尿素氮降极采用透析治疗，但透析时不能使尿素氮降 低过快，以免引起透析性脑病。低过快，以免引起透析性脑病。 透析性脑病透析性脑病 透析疗法为目前治疗肾功能衰竭的最为透析疗法为目前治疗肾功能衰竭的最为 有效的治疗措施之一，包括血液透析和腹膜有效的治疗措施之一，包括血液透析和腹膜 透析。但在透析治疗过程中，由于血液生化透析。但在透析治疗过程中，由于血液生化 成分的急剧变化，可造成神经组织受损，引成分的急剧变化，可造成神经组织受损，引 起透析性脑损伤。血液透析较腹膜透析引起起透析性脑损伤。血液透析较腹膜透析引起 脑损伤的发病率高。而透析性脑损伤又分两脑损伤的发病率高。而透析性脑损伤又分两 种，一种为急性透析性脑病，也称尿素逆转种，一种为急性透析性脑病，也称尿素逆转 综合征，另一种为慢性透析性脑损害，称为综合征，另一种为慢性透析性脑损害，称为 透透析性痴呆或透析性脑病析性痴呆或透析性脑病 。 病理生理病理生理 透析性脑损害的病理改变无特异透析性脑损害的病理改变无特异 性，主要为脑缺氧的表现。尿素逆转综合征性，主要为脑缺氧的表现。尿素逆转综合征 发病机理是由于透析时血内尿素氮迅速下降发病机理是由于透析时血内尿素氮迅速下降 ，而由于血脑屏障的关系，脑内尿素氮下降，而由于血脑屏障的关系，脑内尿素氮下降 缓慢，形成脑内外尿素氮的浓度梯度，水分缓慢，形成脑内外尿素氮的浓度梯度，水分 进入脑内，形成或加重脑水肿，出现神经症进入脑内，形成或加重脑水肿，出现神经症 状。另外，透析治疗后，血中代谢性酸中毒状。另外，透析治疗后，血中代谢性酸中毒 改善，改善，COCO 2 2 很快通过血脑屏障透出，而很快通过血脑屏障透出，而HCOHCO 3 3 - - 则不能通过，与则不能通过，与H H + + 结合形成结合形成H H 2 2 COCO 3 3 ，CSFCSF的的PCOPCO 2 2 增高，脑出现酸中毒，这也加重神经科症状增高，脑出现酸中毒，这也加重神经科症状 。 慢性透析性脑病发生在长期透析慢性透析性脑病发生在长期透析( (多为多为 两年两年) )的病人，停止透析、延长透析时间或的病人，停止透析、延长透析时间或 肾脏移植均不能改善症状。有发现透析性脑肾脏移植均不能改善症状。有发现透析性脑 病的发病率有地域性，推断该病可能与神经病的发病率有地域性，推断该病可能与神经 元中毒有关。有发现限食含铝食物、禁用含元中毒有关。有发现限食含铝食物、禁用含 铝盐透析液，脑病症状可以改善，但单纯停铝盐透析液，脑病症状可以改善，但单纯停 用含铝透析液，症状无明显变化，故推断可用含铝透析液，症状无明显变化，故推断可 能是血浆内铝结合蛋白限制了铝的排出，造能是血浆内铝结合蛋白限制了铝的排出，造 成脑内铝的蓄积，出现铝的中毒。成脑内铝的蓄积，出现铝的中毒。 诊断诊断 急性透析性脑损害多发生在透析治疗急性透析性脑损害多发生在透析治疗3 34 4h h 内或透析后当天，透析后内或透析后当天，透析后24244848h h内症状缓解。其内症状缓解。其 主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹 、谵妄或嗜睡、抽搐、昏迷。、谵妄或嗜睡、抽搐、昏迷。 透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，是透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，是 一种以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫一种以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫 发作为主要临床表现的进行性的脑损害。病人可表发作为主要临床表现的进行性的脑损害。病人可表 现为言语障碍，以命名障碍、呐吃、言语停顿为特现为言语障碍，以命名障碍、呐吃、言语停顿为特 点，记忆力、思维能力下降，严重时出现痴呆，人点，记忆力、思维能力下降，严重时出现痴呆，人 格改变。病情发展可以出现震颤，扑翼样震颤、肌格改变。病情发展可以出现震颤，扑翼样震颤、肌 阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。EEGEEG 为暴发性间歇性双侧同步的为暴发性间歇性双侧同步的节律，以额叶为主，节律，以额叶为主， 其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。 处理处理 症状轻的，可用症状轻的，可用5050葡萄糖葡萄糖40406060mlml 静脉注射或静脉注射或2020甘露醇甘露醇250250mlml静脉滴注减轻静脉滴注减轻 脑水肿。精神症状严重的，可酌量给予氯丙脑水肿。精神症状严重的，可酌量给予氯丙 嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。有癫痫发作时嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。有癫痫发作时 ，可静脉慢推安定，可静脉慢推安定10102020mgmg或苯妥英钠或苯妥英钠0.10.1g g 肌注，次肌注，次d d。密切注意心率、心律、血密切注意心率、心律、血 压、呼吸监测。压、呼吸监测。 预后预后 急性透析性脑病停止透析并对症处理急性透析性脑病停止透析并对症处理 后，症状可很快消失，慢性透析性脑病恢复后，症状可很快消失，慢性透析性脑病恢复 慢。慢。 肺性脑病肺性脑病 肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低 氧血症（氧血症（PaOPaO 2 2 6.7 6.7 kPakPa）而引起的脑弥漫性损害，而引起的脑弥漫性损害， 为一种代谢性脑病为一种代谢性脑病 病因病因 原发疾病：慢性肺部疾病：最常见的为慢性原发疾病：慢性肺部疾病：最常见的为慢性 支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏病。支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏病。 其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维化、肺其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维化、肺 癌等病也可成为其病因。癌等病也可成为其病因。 神经系统疾病神经系统疾病: :uillainuillainBarreBarre综合征，脑综合征，脑 干肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓干肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓 麻痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌麻痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌 麻痹。麻痹。 诱发因素：诱发因素： 急性或慢性肺感染。急性或慢性肺感染。 药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯 巴比妥、哌替啶、吗啡等。另外，长时巴比妥、哌替啶、吗啡等。另外，长时 间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生 。 水和电解质平衡紊乱。水和电解质平衡紊乱。 急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等 堵塞气管、支气管。堵塞气管、支气管。 病理病生理病理病生理 主要病理改变是由于脑部毛细血管的主要病理改变是由于脑部毛细血管的 扩张、充血和通透性增高所引起。肉眼可见软脑膜扩张、充血和通透性增高所引起。肉眼可见软脑膜 血管充血、扩张，脑表面渗血和点状出血，蛛网膜血管充血、扩张，脑表面渗血和点状出血，蛛网膜 下腔也可有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状下腔也可有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状 出血。镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿出血。镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿 和软化灶。和软化灶。 肺性脑病的发病机制主要为肺性脑病的发病机制主要为COCO 2 2 贮留，使脑组织贮留，使脑组织 供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水肿，供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水肿， 颅内压增高。随之，继发性的酸中毒、电解质平衡颅内压增高。随之，继发性的酸中毒、电解质平衡 紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静脉回流受紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静脉回流受 阻。缺氧可致红细胞增加，而红细胞增多可增加血阻。缺氧可致红细胞增加，而红细胞增多可增加血 液粘滞性，此对颅内压增高也起一定作用，再加上液粘滞性，此对颅内压增高也起一定作用，再加上 肺部循环障碍和动脉高压等综合因素导致肺性脑病肺部循环障碍和动脉高压等综合因素导致肺性脑病 的发生的发生。 症状和体征症状和体征 精神和意识状态的改变精神和意识状态的改变 精神和意识状态的变化与精神和意识状态的变化与 PaCOPaCO 2 2 分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、 头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随着头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随着 体内体内COCO 2 2 蓄积，当蓄积，当PaCOPaCO 2 2 9.31 9.31 kPakPa时，患者可表现为时，患者可表现为 嗜睡、昏睡，当嗜睡、昏睡，当PaCOPaCO 2 2 达到达到11.97 11.97 kPakPa以上时，患者进以上时，患者进 入昏迷状态。入昏迷状态。 运动障碍运动障碍 在肺性脑病患者，各种不自主运动均可在肺性脑病患者，各种不自主运动均可 见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局灶见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局灶 性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳 性。性。 ICP ICP高症状高症状 实验室检查实验室检查 血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应 增加。增加。 血气分析示血气分析示PaCOPaCO 2 2 增高，增高，COCO 2 2 结合力增高，结合力增高， 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐( (SB)SB)或剩余碱或剩余碱( (BE)BE)的含量增加的含量增加 ，血液，血液pHpH值降低。值降低。 CSFCSF检查常见压力增高，检查常见压力增高，6060病例压力在病例压力在 200200mmHmmH 2 2 O O以上，可见红细胞增多。以上，可见红细胞增多。 EEG EEG 绝大多数病人绝大多数病人EEGEEG为全脑弥漫性慢波为全脑弥漫性慢波 临床分型临床分型 轻型轻型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常 或兴奋、或兴奋、 多语而无神经系统异常体征。多语而无神经系统异常体征。 中型中型 半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽 动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光 反射迟钝、而无上消化道出血或反射迟钝、而无上消化道出血或DICDIC等并发等并发 症。症。 重型重型 昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺 激无反应；反射消失或出现病理性神经体征激无反应；反射消失或出现病理性神经体征 ，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、 DICDIC或休克。或休克。 处理处理 加强通气功能加强通气功能 吸氧吸氧 持续低流量氧气吸入。持续低流量氧气吸入。 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 对通气不足，伴有明显对通气不足，伴有明显COCO 2 2 潴潴 留者，在适当增加吸入氧浓度的同时，给予呼吸留者，在适当增加吸入氧浓度的同时，给予呼吸 兴奋剂。尼可刹米为常用，其对兴奋剂。尼可刹米为常用，其对CNSCNS其他部位刺激小其他部位刺激小 、作用快且可通过增加静脉滴注速度而调节通气量。、作用快且可通过增加静脉滴注速度而调节通气量。 控制感染控制感染 调整水、电解质及酸碱平衡调整水、电解质及酸碱平衡 神经精神症状的处理神经精神症状的处理 对肺性脑病患者对肺性脑病患者 有精神症状及癫痫发作，应慎用镇静剂及有精神症状及癫痫发作，应慎用镇静剂及 抗癫痫药，必要时可给抑制呼吸作用轻微抗癫痫药，必要时可给抑制呼吸作用轻微 的药物，如的药物，如1010水合氯醛射肛保留灌肠，水合氯醛射肛保留灌肠， 也可用苯妥英钠、地西泮等。也可用苯妥英钠、地西泮等。 其他其他 肺性脑病患者可以出现心衰、心肺性脑病患者可以出现心衰、心 率失常、肾衰、消化道出血等，均应对症率失常、肾衰、消化道出血等，均应对症 处理。处理。 低低 糖糖 血血 症症 性性 脑脑 病病 血糖低于血糖低于2.9 2.9 mmolmmol/L/L时引起脑部症状，时引起脑部症状， 称为低糖血症性脑病。称为低糖血症性脑病。 病因病因 低糖血症性脑病可以单独发生，也可低糖血症性脑病可以单独发生，也可 为其他疾病的并发症。常见的原因有饮食摄为其他疾病的并发症。常见的原因有饮食摄 入不足；消化道吸收不良，如慢性腹泻等；入不足；消化道吸收不良，如慢性腹泻等； 消耗过多，如甲状腺功能亢进；发热，恶性消耗过多，如甲状腺功能亢进；发热，恶性 肿瘤；胰岛素分泌过多；肝性低血糖，肝糖肿瘤；胰岛素分泌过多；肝性低血糖，肝糖 元累积症；内分泌功能紊乱；儿童期低血糖元累积症；内分泌功能紊乱；儿童期低血糖 ，如原发性婴儿低血糖症；糖尿病病人胰岛，如原发性婴儿低血糖症；糖尿病病人胰岛 素或降糖药使用过量素或降糖药使用过量 病理生理病理生理 葡萄糖的氧化是葡萄糖的氧化是CNSCNS主要的近乎唯主要的近乎唯 一的代谢能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三一的代谢能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三 磷酸腺苷及磷酸肌酸中储存，当神经系统需要磷酸腺苷及磷酸肌酸中储存，当神经系统需要 能量时，即由三磷酸腺苷中分解释放出来。一能量时，即由三磷酸腺苷中分解释放出来。一 旦出现低血糖则脑摄取能量降低，直接导致脑旦出现低血糖则脑摄取能量降低，直接导致脑 组织能量代谢障碍，这又将导致脑及神经功能组织能量代谢障碍，这又将导致脑及神经功能 障碍。低糖血症性脑病的主要病理变化为神经障碍。低糖血症性脑病的主要病理变化为神经 元因能量缺乏而广泛变性、坏死、胶质细胞浸元因能量缺乏而广泛变性、坏死、胶质细胞浸 润。神经系统中大脑皮层、海马、小脑、尾状润。神经系统中大脑皮层、海马、小脑、尾状 核、苍白球等能耗高的脑区对低血糖损害最敏核、苍白球等能耗高的脑区对低血糖损害最敏 感，丘脑、下丘脑、脑干及颅神经核次之。感，丘脑、下丘脑、脑干及颅神经核次之。 症状和体征症状和体征 临床表现与低血糖的程度、持临床表现与低血糖的程度、持 续时间及低血糖发展的速度有关。早期轻症续时间及低血糖发展的速度有关。早期轻症 者，表现为反复阵发性出汗、面色苍白、晕者，表现为反复阵发性出汗、面色苍白、晕 厥，中度的则有饥饿感、无力、易激动、出厥，中度的则有饥饿感、无力、易激动、出 汗、心悸、焦虑、震颤等交感神经兴奋症状汗、心悸、焦虑、震颤等交感神经兴奋症状 。症状持续，则可以出现嗜睡、昏迷。随病。症状持续，则可以出现嗜睡、昏迷。随病 情发展低糖血症性脑病患者出现局灶性神经情发展低糖血症性脑病患者出现局灶性神经 科体征，偏瘫、偏盲、失语，血糖低于科体征，偏瘫、偏盲、失语，血糖低于1.71.7时时 会出现惊厥发作。持续低血糖时间过长，患会出现惊厥发作。持续低血糖时间过长，患 者可烦躁多动、出现吸吮及或强握反射、肌者可烦躁多动、出现吸吮及或强握反射、肌 张力增高、肌阵挛、肌强直，甚至去脑强直张力增高、肌阵挛、肌强直，甚至去脑强直 、去皮层状态。、去皮层状态。 实验室检查实验室检查 血糖低于血糖低于2.2-2.9 2.2-2.9 mmolmmol/L/L时，时，CSFCSF压力增压力增 高，糖含量降低。高，糖含量降低。 EEGEEG呈弥漫性慢波，可有痫性放电。呈弥漫性慢波，可有痫性放电。 处理处理 积极寻找血糖过低的病因，并针对病因积极寻找血糖过低的病因，并针对病因 治疗。同时给予口服或静脉注射葡萄糖，注意治疗。同时给予口服或静脉注射葡萄糖，注意 连续监测血糖，以防某些降糖药有迟发反应。连续监测血糖，以防某些降糖药有迟发反应。 预后预后 一般不会遗留后遗症，但反复发作的低一般不会遗留后遗症，但反复发作的低 血糖可以造成低糖血症性痴呆。另一方面，低血糖可以造成低糖血症性痴呆。另一方面，低 血糖昏迷时间长，形成弥漫性脑损害而留有后血糖昏迷时间长，形成弥漫性脑损害而留有后 遗症。在既往有脑血流灌注不足者，则在低血遗症。在既往有脑血流灌注不足者，则在低血 糖发作后，由于部分脑区坏死灶形成，也可象糖发作后，由于部分脑区坏死灶形成，也可象 脑卒中那样遗留有偏瘫、偏盲、共济失调、震脑卒中那样遗留有偏瘫、偏盲、共济失调、震 颤麻痹综合征等局灶性神经功能障碍的表现颤麻痹综合征等局灶性神经功能障碍的表现 。 高糖血症性脑病高糖血症性脑病 血糖高时，糖代谢紊乱并引发蛋白质、脂血糖高时，糖代谢紊乱并引发蛋白质、脂 肪、电解质等相继代谢紊乱，引起脑的损伤，肪、电解质等相继代谢紊乱，引起脑的损伤， 称高糖血症性脑病。称高糖血症性脑病。 病因病因 有两种类型，即酮症酸中毒昏迷亦称糖有两种类型，即酮症酸中毒昏迷亦称糖 尿病昏迷尿病昏迷( (DKA)DKA)和高渗性非酮症高糖昏迷和高渗性非酮症高糖昏迷 ( (HHNKS)HHNKS)。幼年起病和老年发病的糖尿病患者，幼年起病和老年发病的糖尿病患者， 在感染、停用胰岛素、饮食失调等情况下，使在感染、停用胰岛素、饮食失调等情况下，使 胰岛素绝对或相对不足，诱发酮症酸中毒而致胰岛素绝对或相对不足，诱发酮症酸中毒而致 昏迷。高渗性非酮症高糖昏迷常发生在老年患昏迷。高渗性非酮症高糖昏迷常发生在老年患 者或以往无糖尿病病史或仅为轻度糖尿病而不者或以往无糖尿病病史或仅为轻度糖尿病而不 需胰岛素治疗的人。需胰岛素治疗的人。 病理生理病理生理 DKADKA是由于胰岛素量不足是由于胰岛素量不足, ,糖代谢紊乱糖代谢紊乱, ,脂脂 肪及蛋白质分解加速肪及蛋白质分解加速, ,使得体内酮体大量增加。酮体使得体内酮体大量增加。酮体 中的丙酮及乙酰乙酸对中的丙酮及乙酰乙酸对CNSCNS是一种毒性物质是一种毒性物质, ,能抑制能抑制 CNSCNS酶的作用酶的作用, ,阻碍阻碍CNSCNS的正常代谢和营养的正常代谢和营养, ,使其功能使其功能 发生紊乱而昏迷。酮症酸中毒可致水、电解质平衡发生紊乱而昏迷。酮症酸中毒可致水、电解质平衡 失调失调, ,造成脱水、低钾、低钠、低氯等改变造成脱水、低钾、低钠、低氯等改变, ,使病情使病情 加重以致死亡。加重以致死亡。 HHNKS HHNKS是由于胰岛素量不足是由于胰岛素量不足, ,血糖利用减少血糖利用减少, ,以至以至 形成高糖血症及糖尿形成高糖血症及糖尿, ,造成渗透性利尿造成渗透性利尿, ,使水、钠、使水、钠、 钾等从肾脏