传染病学流行性乙型脑炎邓巧娟2011课件

Epidemic Encephalitis B 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 一、概述 乙脑，又称日本脑炎，是以脑实质 炎症为主要病变的急性中枢神经系统感 染的自然疫源性传染病 二、病原学 n结构：核心为RNA 外为脂蛋白包膜 表面突起:E蛋白(主要抗原成分)、M蛋白 乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒） n嗜神经特性，在细胞质内繁殖 n抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感， 但对低温和干燥有较强的抵抗力 自然疫源性传染病 n家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫 ）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽 n主要传染源是猪（人不是主要传染源） 三、流行病学 传染源 （二） 传播途径：蚊虫叮咬 n库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按蚊（疟蚊 ） (蠛蠓) n主要传播媒介为三带喙库蚊 *普遍易感,隐性感染为主 *患者多为10岁以下（2-6岁） *感染后免疫力持久 （三） 人群易感性 越冬蚊 蚊 仔猪 易感者 *地区特征东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西 北外 *季节特征亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个 月。我国华南地区6、7、8，华北地区为8、9、10 *年龄特征10岁以下儿童 *高度散在性同一家庭，2例及以上极少 （四） 流行特征 四、发病机制与病理 (一）发病机制： 蚊虫 入体 网状内皮 单核吞噬系统 病毒血症 中枢系统 脑实质炎症 感染性脑水肿 临床表现（高热、昏迷、抽搐等 ） 叮咬 （繁殖） 隐 性 入血 轻 型 免疫力弱 血脑屏障 （变性、坏死） 免疫力 （临表病理基础） 1.直接侵袭 2.脂质过氧化（NO） 3.免疫损伤(细胞免疫、体液免疫) （二） 损伤机制 病变部位：中枢神经系统（脑及脊髓） 病变特征： 1.以大脑皮质、基底核、视丘最为严重 2.部位越低，病变越轻 （三） 病变特点： （四） 病理改变 n1.形态变化（肉眼）： 脑膜 脑组织 n2.镜下： （1）神经细胞变性、坏死（尼氏小体、空泡形成） （2）软化灶形成（镂空筛网状） （3）血管变化（血管套） （4）胶质细胞增生 充血 水肿 点状出血 软化灶 n潜伏期：4-21日（10-14） n典型临床经过（四期） （一）初期 （二）极期 （三）恢复期 （四）后遗症期 五、临床表现 初期（第初期（第1-31-3病日）病日） 临床表现：临床表现：1.1.起病急起病急 2.2.病毒血症（发热）病毒血症（发热） （头晕、头痛、恶心、呕吐、（头晕、头痛、恶心、呕吐、 倦怠、嗜睡，婴幼儿可有腹泻倦怠、嗜睡，婴幼儿可有腹泻 ） 1-2病日，高热极期 惊厥 临床表现：脑实质受损（与程度相关） 1.高热： 稽留热（39-40），持续性（一般：1周，重者3周） 病情与体温、热程呈正相关 2.意识障碍：神志表现（嗜睡、谵妄、昏迷、深昏迷） 病情特性（深、长、重） 3.惊厥或抽搐：轻型局部抽搐（眼、脸、口、肢体） 重型全身强制性抽搐 原因：高热、脑实质炎症、脑水肿、颅内高压、脑疝、 痰阻、低钙低钠性脑病 （二） 极期（第410病日） （主要表现） （严重表现） （二） 极期（第410病日） 4. 呼吸衰竭 n呼吸衰竭多见于严重病例，也是本病死亡的主要原因 n临床表现：呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭： 呼吸节律、幅度的改变，骤停 原因： 脑实质受损 呼吸中枢或呼吸调整中枢 脑水肿 颅内高压、脑疝 低钠性脑病 中枢性呼吸衰竭（主要）呼吸衰竭（主要） 周围性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭 4.呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭：呼吸困难，呼吸浅快、节律整齐 原因：呼吸肌麻痹（脊髓病所致） 呼吸道阻塞（痰堵、肠蛔虫逆行堵塞气道） 肺部感染 n高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状， 三者互为因果，互相影响 （二） 极期（第410病日） 脑疝患者：呼吸异常及其他表现 小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝) 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝) 瞳孔先小后大 上眼睑下垂 眼球外斜 肌力减弱、麻痹 病理征阳性 生命体征异常（脑干受压） 生命体征紊乱（早） 意识障碍（晚） 瞳孔忽大忽小（脑干缺氧 ） 呼吸骤停（延髓受损严重） n多在病程10天内出现，2周后，新的神经系统表现极小出现 n临床表现多样化（部位、轻重） （1）颅内压增高表现： （2）脑膜刺激征（婴儿前囟隆起） 5.神经系统的症状和体征 剧烈头痛剧烈头痛 喷射状呕吐喷射状呕吐 血压升高血压升高 脉搏减慢脉搏减慢 肌张力高肌张力高 临床多样化（部位、轻重） （3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性 （4）肢体不自主运动 （5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留 （6）肢体瘫痪 6.其他 循环衰竭：心功能不全、有效循环减少衰竭：心功能不全、有效循环减少 失血、脑疝失血、脑疝 应激性消化道出血：机体应激反应应激性消化道出血：机体应激反应 体温下降，神经系统症状和体征日趋好转 n体温下降 n神志转清 n语言恢复 n神经反射、精神症状恢复 n低热、多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作 （三） 恢复期（ 2 2周左右周左右） （四）后遗症期 n病程6个月后神经系统障碍仍未恢复（5% 20%） n表现：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神 失常及痴呆等 （五） 临床类型（附表） 轻型 普通型 重型 极重型 体温 38-39 39-40 40 40 神志 清楚 欠清 不清 不清 抽搐 无 偶有 反复或持续 反复或持续性 强烈抽搐 意识 嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深昏迷 脑膜刺 不明显 明显 浅消失 中枢性呼吸 激征 深亢进后消失 衰竭及脑疝 后遗症 无 多无 少数有 严重 六、实验室检查 n血象 n脑脊液（CSF） n 血清学检查(抗体) n 病原学检查（抗原） n血象 WBC l020109/L N80以上 n脑脊液（CSF） 外观：无色透明或微混 压力稍高 （40-100mmH2O） WBC计数：50- 500lO6/L 氯化物：正常 (120-130mmol/L) 糖：正常或偏高 (2.5-3.5mmol/L) 蛋白质：稍升高 (200-450mg/L) 六、实验室检查 血清学检查 n1.乙脑IgM抗体检测（抗体检测） 抗体脑脊液第2病日测到 第34病日出现，2周达到高峰（阳性率80%） 早期诊断 n2.血凝抑制试验（抗体检测） 抗体第45病日出现，2周达到高峰，可维持一年以上 早期诊断、流行病学调查 弱交叉反应（登革热、黄热病），出现假阳性 双份血清对照，效价升高4倍，确诊 n3.补体结合试验（抗体检测） IgG病后2周出现，56周达到高峰 可维持1年以上 双份血清对照，效价升高4倍，确诊 单份血清效价1：4，阳性，1:2可疑 用作流行病学调查、回顾性诊断 n4.中和试验（抗体检测） 特异性高，早期阳性率低 抗体可维持十多年 流行病学调查 血清学检查 病原学检查 1. 病毒分离：脑组织阳性率高（1周内） 2.病毒抗原检测：直接免疫荧光 3.病毒核酸检测：聚合酶链反应 1.流行病学资料：严格的季节性，10岁以下多见 2.临床表现： 起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐 病理征和脑膜刺激征 七、诊断及诊断依据 3.实验室检查： 血象：血白细胞高，中性比例升高 脑脊液：CSF呈非化脓性改变 血清抗体检测：IgM、IgG、中和抗体 病原学检查：病毒分离、病毒抗原或核酸检测 鉴别诊断 1.中毒型痢疾 相同点：夏秋季，10岁以下，高热、抽搐、昏迷 不同点：起病更急，感染性休克，有微循环衰竭表现，脑膜刺激征（ ），脑脊液正常，有原发病 2.化脓性脑膜炎 相同点：中枢神经系统表现 不同点：化脑以脑膜炎表现为主，CSF呈化脓性改变，涂片和培养可找到 细菌 n3.结核性脑膜炎 相同点：发热、头痛剧烈，神经症状、昏迷 不同点：无季节性，有TB病史，意识障碍较少出现，脑膜刺激征明显，CSF蛋白 明显上升，糖、氯化物明显下降，涂片或培养检出TB菌，常有TB原发灶 n4.其它病毒性脑炎 单纯疱疹病毒 肠道病毒 腮腺炎病毒 n5.其他脑炎 中毒性脑病(细菌所致：伤寒、肺炎、败血症，钩体病脑炎) 真菌性脑膜炎（隐脑：隐球菌） 脑型疟疾（疟原虫） 中暑（高热） 脑炎 相同点 临床表现相似 不同点 血清学检查 病毒分离 病死率：总的死亡率 3%10 重型、极重型 30%50% 主要死因：呼吸衰竭（病程48天） 后遗症：存活者可有不同程度的后遗症 八、预后 九、治疗 治疗原则： 1.无特效治疗 2.积极的对症和支持治疗：水、电解质平衡、营养 3.重点处理：高热、抽搐、脑水肿、呼吸衰竭 4.防范并发症：支气管炎、肺不张、败血症、褥疮等 5.减少后遗症 （一）抗病毒治疗（一）抗病毒治疗 利巴韦林（病毒唑） 干扰素 （二）一般治疗 1.1.隔离：防蚊、降低室温隔离：防蚊、降低室温 2. 2.护理：口腔、皮肤护理：口腔、皮肤清洁清洁，翻身、吸痰防，翻身、吸痰防褥疮褥疮 3. 3.水电解质平衡水电解质平衡 4. 4.营养：鼻饲、静脉补液营养：鼻饲、静脉补液 注意补液量的控制：成人注意补液量的控制：成人 15002000ml15002000ml 儿童儿童 5080ml/kg5080ml/kg 治疗关键：及时控制处理高热、抽搐、呼吸衰竭 1.高热 物理降温 ：冰敷、温水或酒精擦浴、冰盐水灌肠 药物降温：安乃近滴鼻、解热镇痛药 亚冬眠疗法：氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪（非那根） 0.51mgkg im q4-6h （三）对症治疗：把好三关 2.抽搐 去除病因，镇静解痉 n高热降温 n脑水肿甘露醇脱水（利尿剂、皮质激素） n脑实质病变镇静（安定、水合氯醛、亚冬眠） n呼吸道堵塞解除梗阻 3.呼吸衰竭 (1)吸氧：保持呼吸道通畅，解除痰阻 (2)脑水肿：脱水治疗 (3)保持气道通畅： 吸痰、化痰（糜蛋白酶、沐舒坦、糖皮质） 气管插管、气管切开 呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹 (4)呼吸兴奋剂:洛贝林、尼可刹米、回苏灵 (5)改善微循环：纳洛酮、6542 4. 循环衰竭 分析病因，具体处理 脑性休克：脱水降颅内压+扩血管 心功能不全：升压、强心、利尿 脱水过度：扩容（低右、糖盐） 5.肾上腺皮质激素的应用 有利：减轻炎症反应，降低毛细血管的通透性，保护血脑屏障，降温、降 低 颅内压