凝血四项的临床意义.doc_第1页
凝血四项的临床意义.doc_第2页
凝血四项的临床意义.doc_第3页
凝血四项的临床意义.doc_第4页
免费预览已结束,剩余1页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

凝血四项的临床意义血液的凝血机制是个复杂的过程,是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程,最终生成凝血酶,凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成纤维蛋白凝块。凝血过程示意图凝血四项包括PT、APTT、TT、FIB。在临床上常用于病人术前准备,抗凝剂的用量观察,出血性疾病或血栓性疾病的初步诊断与疗效评估。一、凝血酶原时间(PT)PT即加入组织凝血活酶和钙离子使血浆凝固的时间,主要用于检测外源性凝血系统有无障碍,用来证实先天性或获得性纤维蛋白原,凝血酶原和凝血因子V、VII、X的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标。凝血酶原时间的临床意义 1、延长:先天性凝血因子、缺乏症和低(无)纤维蛋白原血症。广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要由于酶原及有关凝血因子生长障碍。维生素K不足,合成、因子均需维生素K,当维生素K不足时生成减少而致凝血酶原时间延长,也可见于阻塞性黄疸。DIC(弥散性血管内凝血)因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子,口服抗凝剂如肝素等。2、缩短:先天性V因子增多症,口服避孕药、DIC早期、心梗、脑血栓等。3、国际化标准比值(INR)主要用于监测口服抗凝剂的用量。美国胸科医师协会推荐的INR目标值二、活化部分凝血酶时间(APTT)APTT为脑磷脂具有部分凝血活酶作用,能加速X因子活化,使凝血酶原转变为凝血酶的时间。APTT时间是检查内原性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子VIII、IX、XI的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时APTT也可用来检测凝血因子XII,激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素的首选指标。临床意义1、延长:凝血因子、血浆水平减低如甲、乙血友病,因子减少还见于部分血管性假血友病。严重的凝血酶原(因子)缺乏,因子V、X和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病,阻塞性黄疸,新生儿出血症,肠道灭菌综合征,吸收不良综合症,口服抗凝剂,应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。纤溶活力增强,如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白原降解产物(FDP)血循环中有异常抗凝物质,如抗因子VIII或IX抗体,狼疮性凝物质等。2、缩短:高凝状态,如DIC的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。血栓性疾病,如心梗、不稳定性心绞痛、脑血管病变,糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高症和肾病综合症等。三、凝血酶时间测定(TT)TT是加入标准化凝血酶在其作用下纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。1、TT延长:见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、SLE、肝肾疾病等,低(无)纤维蛋白原血症,异常纤维蛋白原血症,FDP增多等。2、TT缩短:见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。四、纤维蛋白原(FIB)FIB即凝血因子I,是血液中含量最高的凝血因子,即是凝血因子作用的底物又是高浓度纤溶酶的靶物质在凝血系统和纤溶系统同时发挥重要作用,FIB作为底物在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。纤维蛋白原的临床意义1、FIB减少:见于弥散性血管内凝血(DIC)和原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化,也见于蛇毒治疗和溶栓治疗。2、FIB增加:FIB是一种急性时相蛋白,其增加往往是机体的一种非特异性反应,常见于下列疾病:感染、毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。无菌炎症、肾病综合症、风湿热、风湿性关节炎、恶性肿瘤等其它如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。3、遗传性异常纤维蛋白原血症,这是一种遗传性疾病,是常染色体显性遗传,患者FIB含量可能在正常范围,但是FIB有质的异常,临床可无症状或有轻度出血倾向。总结:1、PT、APTT都缩短,FIB升高,表明患者处于高凝状态,具有血栓形成高发风险。2、PT、APTT都延长,FIB水平低,患者使用降纤维蛋白药物。肝病、DIC及抗凝治疗引起两者都延长。凝血过程中,共同通路的凝血因子异常,如凝血因子V、X异常以及凝血酶原(因子)、FIB(因子)异常。3、PT延长、ADII基本正常,PT延长在临床最常见的是双香豆素药物抗凝如华法林、误服鼠药及维生素K缺乏

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论