医学影像诊断学名词解释.doc

一、名词解释1.CT值：是测定人体某一组织或器官密度大小的一种计量单位，通常称亨氏单位（hounsfield unit ，HU）。2.窗宽：是指CT图像上所包含的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。3.窗位：又称窗水平。是图像显示过程中代表图像灰阶的中心位置。4.流空效应：由于信号采集需一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成良好的对比，这种现象就是“流空效应”。5.PACS（Picture Archiving & Communication System）：即医学影像的存储和传输系统，它是放射学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合，它将医学图像资料转化为计算机数字形式，通过高速计算设备及通讯网络，完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输等功能，使得图像资料得以有效管理和充分利用。6.肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。正位片上，两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成正比。为便于指明病变部位，通常将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。7.肺纹理：胸部X线片上，在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。主要是由肺动脉、肺静脉构成。8.肺实质：具有气体交换功能的含气间隙及结构，如肺泡及肺泡垫。9.肺实变：肺泡内气体被病理性液体或组织的代替，常见于急性炎症。10.空气支气管征：是影像学术语，当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变区中可见到含气的支气管分支影，称为支气管气像或空气支气管征。是肺实变的重要征象。11.原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。12.中心型肺癌：是指发生于主支气管，肺叶及肺段支气管的肺癌。13.分叶征：肿块向各个方向生长速度不一，或受周围结构阻挡，轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形，多见于周围型肺癌。14.毛刺征：是周围性肺癌的征象，其病理基础是癌瘤浸润性生长及渗出或增殖性间质反应。在胸片上表现为肿块边缘呈长短不一致细毛刺结构。15.胸膜凹陷征：指肿瘤与胸膜之间的线形、幕状或三角形阴影，尖端指向病变，系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致。 以腺癌和细支气管肺泡癌多见。16.心胸比率：是心影最大横径与胸廓最大横径之比。心影最大横径是心影左右缘最突出一点至胸廓中线垂直距离之和。胸廓最大横径是在右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘间连线的长度。正常成人心胸比例0.5。17.肺少血：是指肺动脉血流量减少。见于右心室流出道梗阻和右心输出量减少时，肺门血管影变小和肺野内血管纹理普遍变细稀少而边界清晰，称为肺少血或肺血减少。18.肺充血：是指肺动脉血流量增多。19.肺淤血：是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内，通常由左心衰竭引起。肺静脉扩张普遍，呈模糊条纹状影，中下肺显著。肺野透明度减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清。20.克氏B线：当肺静脉压升高，引起渗出液存留在小叶间隙内，线表现为在肋膈角附近见到与外侧胸壁垂直的间隔线，称克氏B线。21.肺循环高压：肺血管床内压力超过正常最高值称肺循环高压。分为肺动脉高压及肺静脉高压两种。肺动脉压超过30/15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压；肺毛细血管压或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压；二者兼有者称混合性肺循环高压。22.肺门舞蹈：当肺充血时，在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，称为肺门舞蹈。23.肺门截断现象：见于阻塞性肺动脉高压时，肺门肺动脉及其分支扩张，而肺野中外带分支收缩细小，与肺动脉分支间有一突然分界，称为肺门截断现象。24.双心房影：当左心房增大，心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右，与右心房重叠，在正位片上显示呈双心房影。25.漏斗征：当动脉导管未闭时，主动脉在动脉导管附着处呈局部漏斗状膨出，其下方主动脉骤然细小而内收，称为漏斗征。26.法洛四联征：为一种先天性心脏病，病理畸形为：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。27.龛影：钡剂造影时，钡剂进入消化道管壁上深浅、大小不一之溃烂、凹陷处，切线位观类似佛龛影，正位加压观呈火山口状。主要用于良性溃疡，也为恶性溃疡借用。28.憩室：钡剂造影时消化道管壁局限性囊袋外突影，正常粘膜伸入其内，常有长短、宽窄不等之蒂部。多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致。29.充盈缺损：钡剂造影时，消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈，多为良、恶性肿瘤所致。30.半月征：溃疡型胃癌典型线征，由三点构成： 龛影大而浅呈半月形； 龛周有透亮环堤 切线位龛影位于胃轮廓线内。31.项圈征：良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现，龛口部有510mm透亮带，宛如头颈部戴有一项圈，为显著肿胀，胃粘膜向龛影口部翻卷所致。32.革袋胃：胃癌侵犯胃大部或全胃时，使胃腔缩小、粘膜平坦、胃壁僵硬、蠕动消失的现象。33.膈下游离气体：一侧或双侧膈肌下新月形宽窄不等透亮气体影，多为胃肠脏器穿孔后，肠内气体逸出腹腔，上升至腹腔最高处膈下所致。34.跳跃征（线样征）：溃疡性肠结核时，回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛，排空加速，钡剂呈线样充盈或者完全不充盈，其上、下端肠管充盈正常，称为跳跃征（线样征）。35.反“3”字征：癌肿向肠腔内突入，但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定，使突向腔内受限而形成反“3”字征。36.灯泡征：肝血管瘤在T2WI上表现高信号，并且随着回波时间的延长，病灶的高信号越来越强，形成所谓的“灯泡征”。37.飘带征：囊型肝包虫病合并感染或损伤时，内、外囊完全分离，内囊塌陷、卷缩，悬浮于囊液中，因形同飘带而得名，又名“水上荷花征”、“水上百合征”。38.肾自截：肾结核病变波及全肾，形成肾大部或全肾钙化，肾功能消失，称为肾自截。39.挛缩膀胱：膀胱结核时，整个膀胱变形和纤维化收缩，使膀胱容积缩小，边缘不规，称挛缩膀胱。40.肾小管回流：肾盂造影时，若肾盂内压力过高，造影剂经肾乳头进入肾小管，表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射状致密影。41.肾窦回流：肾盂造影，肾盂内压力过高，肾小盏穹窿部撕裂，造影剂回流入肾窦表现为穹窿周围不规则角状或带状致密影，显著者出现一片不规则毛糙影。42.：静脉肾盂造影，根据有机碘（如泛影葡胺）在静脉注射后，几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管，最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱，使尿路显影。本法既可显示尿路的解剖形态，又可了解双肾排泄功能。43.马蹄肾：两侧肾脏的上极或下极相融合成马蹄铁样，发生在胚胎早期，是两侧肾脏胚胎在脐动脉之间被紧挤而融合的结果。44.骨质疏松：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，但克骨内的钙盐含量正常。线表现为骨质密度减低，在长骨松质内骨小梁变细，减少间隙增宽，密质骨表现分层，变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。45.骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替，而造成的骨组织消失，线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围，线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。46.骨质软化：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，其线表现为骨质密度减低，骨小梁，骨皮质边缘模糊，骨骼可见到各种变形，及假骨折线等征象。47.关节破坏：是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯，代替所致，其线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。48.关节强直：可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接，线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直线表现可见狭窄的关节间隙，并且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失。49.骨质坏死：是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨，死骨的线表现为骨质局限性密度增高。50.骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。线表现为与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见mm宽的透亮间隙，以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。51.骨膜三角 ：恶性骨肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角型高密度病灶，称骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。52.骨折：是骨骼发生断裂，骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。在X线上呈不规则的透明线，称骨折线。根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。53.青枝骨折：在儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶，凹陷或隆突。54.骨龄：在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间、骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态变化都有一定的规律性，这种规律以月或年表示即骨龄。55.腔隙性脑梗死：特指发生于基底节、丘脑、脑室旁、脑干等区域，直径为 l1.5cm的小梗死灶，多由穿支动脉闭塞所致。56.模糊效应：脑梗死发病2周3周左右时，梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而呈等密度，称之为“模糊效应”。57.弥漫性轴索损伤：指头部受到加速性旋转暴力时因剪切伤造成脑实质撕裂，主要分布于脑白质、以弥漫轴索损伤为主要改变。其特点为： 广泛性白质变性，小灶性出血； 神经轴索球、小胶质细胞簇出现； 常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。58.AVM：是脑血管畸形的一种，脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管，直接相通形成脑动静脉瘘畸形，导致脑血液动力学上的紊乱，临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。59.脑膜尾征：脑膜瘤附著处的脑膜受肿瘤浸润，当MRI增强扫描时常有显著增强，肿瘤临近脑膜成窄带状强化，并表现为肿瘤邻近脑膜增粗，远端变细，称脑膜尾征。60.脊髓空洞征：脊髓的一种慢性、进行性的病变。可为先天性，或继发于外伤、感染或肿瘤，其病变特点是脊髓内形成管状空腔以及胶质增生。临床表现为分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。二、问答题1.大叶性肺炎的分期及X线表现。答：由肺炎双球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年。分为充血期、实变期和消散期。充血期早期无阳性发现，或只表现病变区肺纹理增多，透明度略低，或稍高的模糊影；实变期呈密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管气象。依炎症累及的范围不同，X线表现也不一样；消散期实变区密度逐渐减低，先从边缘开始，消散是不均匀的，可表现为大小不等的片状影，分布不规则，进一步吸收呈少量索条状影或完全消散。2.浸润型肺结核的X线表现。答：X线表现可多种多样，一般为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上、下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影，症变的发展过程较为复杂，早期渗出性病变可以完全吸收，但一般多呈时好时坏的慢性过程，故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在。浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。3.肺内空洞的类型及X线表现。答：依病理变化可分为三种：i.无壁空洞-虫蚀样空洞是大片坏死组织内的空洞，较小，形状不一，多发，洞壁由坏死组织形成。X线表现实变肺野内多发的透明区，轮廓不整，虫蚀状，多见于干酪性肺炎。ii.薄壁空洞：洞壁薄，在23mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。X线表现境界清晰，内壁光滑，圆形透明区，一般无液面，周围很少实变影。常见于结核。iii.厚壁空洞：壁厚大于3mm。X线表现形状不规则透明影，周围由密度高的实变区，内壁凸凹不平或光滑整齐，多为新形成的空洞。见于脓肿(有液平)、肺结核(少)、肿瘤(内不平)。4.中心型肺癌的CT表现。答：中心型肺癌系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌，以鳞癌和未分化癌居多，一般位于肺门附近。CT表现：肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。 肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。 中央型肺癌可直接侵犯纵隔，表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块，增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管，且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。5.左房增大的X线表现。答： 左心房扩大造成食管压迹和移位； 右心缘双弓影，心底部双心房影； 左心缘可见左心耳突出（第三弓）； 左主支气管受压抬高、后移。心后上缘的局部隆凸。6.简述风湿性心脏病二尖瓣狭窄的血流动力学改变和X线表现。答：二尖瓣狭窄血流动力学改变：早期，由于瓣膜狭窄，血液流出左心房受阻，左房血量增多，左心房扩张、心肌肥大。后期，左心房代偿失调，心房高度扩张（肌源性扩张），左房血量淤积，肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高，导致肺动脉压升高。 长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗；以后右心室心肌劳损损继而右心房淤血，右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全，导致大循环淤血。左心室一般无明显变化，严重者可出现轻度缩小。X线主要表现： 心脏呈二尖瓣型； 左心房增大，可靠征象； 右室大； 心腰突出； 肺淤血，肺水肿； 左室、主动脉结缩小。7.良、恶性胃溃疡的X线表现鉴别。 良性溃疡 恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐 不规则，扁平或半月状，有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外 位于胃轮廓内龛影口部粘膜水肿表现：粘膜线、项圈征、狭颈征 指压迹征、裂隙征龛影周围粘膜皱襞均匀性纠集，直达龛影口部 可见环堤征，粘膜破坏中断、不均匀纠集胃壁 柔软，蠕动存在 僵硬、峭直，蠕动消失8.肝囊肿的CT和MRI表现。答：肝实质内圆形低密度区，CT值020HU，边缘锐利，境界清晰；MRI T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。增强后无强化。9.原发性肝癌的CT 及MRI表现。答：常见肝硬化，肝实质内圆形或类圆形肿块，CT平扫呈低密度，MRI T1WI为稍低或等信号，T2WI为稍高信号，多不均匀。肿瘤周围可见假包膜，呈低密度，T1WI为低信号。增强呈“快进快出”征象：动脉期呈斑片状、结节状强化，CT值迅速达峰值；门脉期及平衡期大多呈低密度/低信号。10.肝血管瘤的CT及MRI表现。答：CT平扫表现境界清楚的低密度；肿瘤T1WI呈均匀低信号；T2WI呈均匀高信号，随回波时间延长，其信号强度越来越高，即“灯泡征”。增强呈“早出晚归征”：动脉期从周边部开始强化，并不断向中央填充，强化程度接近同层大血管；平衡期呈等密度/信号。11.肾血管平滑肌脂肪瘤的CT表现。答：又称错构瘤，是由血管、平滑肌、脂肪三种成份按不同比例组成。肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断主要根据瘤内脂肪成分和瘤内变异粗大的血管。表现典型者平扫呈边缘清晰的肿块、密度不均，内含脂肪密度和软组织密度结构，脂肪CT值-125-20Hu。增强扫描软组织成分略有强化，脂肪区无强化，血管平滑肌明显强化，但低于正常肾实质的强化。12.泌尿系结核的X线表现：答：肾结核：将近10的肾结核病例平片上可见到钙化，多为不规则散在或局限的斑点状，也可为云絮状、环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化，则为肾自截的表现。尿路造影：早期局限在肾实质的结核病变，未侵及肾乳头时，尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时，可刺激肾小盏使其颈部痉挛变细，引起局限性肾盏积水，进而侵犯肾小盏，使小盏杯口边缘模糊，不规则，呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时，表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影，小盏杯口境界模糊，肾盏变形，边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏，形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾，肾功能明显减退，排泄性尿路造影浅淡延迟，逆行肾盂造影可显示多发性脓腔，形如成串葡萄状阴影，波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙、健侧肾盂肾盏可积水，肾影增大。输尿管结核：由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一，边缘不规则，失去自然形态，有时呈串珠状，晚期表现为缩短而僵直，可有条状钙化。膀胱结核：早期改变不明显，有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形，容积缩小，边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时，则出现该侧肾盂及输尿管积水。13.何为骨折对位不良和对线不良？答：骨折端向内、外、前、后方向的移位，统称为横向移位或侧方移位。纵向移位则包括重叠（缩短）移位和分离移位。重叠移位常必然伴有侧方移位。一侧断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋，称为旋转移位。横向移位、纵向移位及旋转移位统称为对位不良。骨折两端纵轴不再在同一直线上，而形成大小不等的交角时，称为成角移位。而成角移位则又称为对线不良。14.脊椎结核的X线表现。答：最常见腰椎胸椎颈椎骶椎，多累及相邻两个椎体，附件受累少。椎体结核主要是干酪性骨炎，引起松质骨破坏。X线： 椎体破坏、变形:塌陷，变扁或呈楔形； 椎间隙变窄:软骨板破坏，侵入椎间盘，甚至消失，椎体互相嵌入融合。病变扩展侵及周围，常出现后突畸形。 椎旁冷脓肿：表现为局限性梭形肿块。病变在破坏骨质时产生大量干酪样物质，流入脊椎周围软组织中形成脓肿。15.良、恶性骨肿瘤的X线鉴别诊断要点。答：（1）生长情况：良性生长缓慢，不侵及临近组织，但可引起压迫移位，无转移。恶性生长迅速，易侵及临近软组织，有转移。（2）局部骨变化：良性呈膨胀性改变，边界清晰锐利，骨皮质变薄完整，破坏区周围反应性骨硬化。恶性呈浸润性骨破坏，边缘模糊，无硬化，骨皮质无膨胀，虫蚀状破坏、中断，有瘤骨。 （3）骨膜增生：良性一般无骨膜增生，病理骨折后可出现，骨膜新生骨连续，无破坏、中断。恶性多形态的骨膜增生，并可被骨瘤破坏、中断形成袖口征。（4）软组织改变：良性多无肿胀及肿块影。恶性软组织块影边缘多模糊不清，其内可有瘤骨或钙化。16.骨肉瘤的X线表现。答：骨肉瘤X线基本表现为长骨干骺端好发，股骨远端、胫骨近端多见。骨质浸润性破坏、肿瘤骨形成、肿瘤软骨钙化、骨膜反应及骨膜三角、软组织肿块。其中骨破坏区或软组织块内出现肿瘤骨，为诊断骨肉瘤较特异的X线征象。X线表现大致可分为成骨型，溶骨性和混合性。成骨型以肿瘤骨形成为特征；溶骨型以骨的溶解、破坏为特征，易引起病理性骨折；混合型多见，兼有上两型的特征。17.化脓性骨髓炎的X线表现。答：骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致，血行感染为主要途径。病变常见于长管状骨，依序好发于胫骨、股骨、肱骨及桡骨。细菌常由干骺端侵入，在此繁殖后，形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高，则骨脓肿可局限化，形成慢性骨脓肿。否则，病变向骨干方向蔓延发展，可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力，所以感染一般不直接穿过骨骺进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力，故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。X线表现：（1）急性化脓性骨髓炎：早期仅表现为软组织肿胀，约两周后于干骺端出现小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区，继而蔓延至全骨干，并可见死骨，急性期病变以骨质破坏为主，但同时亦可见少量骨膜新生骨，病程越长骨膜增生越趋明显。（2）慢性骨髓炎是以大量的骨质增生为主，可形成包壳，同时可见残存的骨质破坏区，有死骨、死腔及瘘管、窦道形成，骨胳轮廓增粗变形，骨髓腔可以闭塞。18.脑出血的CT和MR演变规律。答：脑出血的CT演变规律：出血后即显示高密度；1014天呈等密度；2周后呈低密度，逐渐液化形成软化灶。脑出血的MRI演变规律： 急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。 急性期（1-3天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。 亚急性期（3天-2周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴水肿。 慢性早期（10天-3周）：T1WI与T2WI均为高信号，但周围水肿带消失，血肿边缘含铁血黄素沉着，表现为T2WI低信号。 慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环更加明显。19.简述硬膜外血肿和硬膜下血肿的CT鉴别诊断要点。鉴别点 硬膜外血肿 硬膜下血肿病史 有明确外伤史 有外伤史或无明确外伤史临床特点 陷入昏迷者无中间清醒期 可有中间清醒期形态 梭形 新月形、镰刀形范围 较局限，一般不跨越颅缝，可跨越中线 较广泛，常跨越颅缝蔓延，不跨越中线边界 与脑组织分界清晰 分界欠清晰占位效应 相对较轻 较重大小、范围变化复查基本无变化常有变化20.缺血性脑梗死的典型CT和MR表现。答：典型CT表现：脑血管闭塞后24小时内，CT可无阳性发现。以后则出现与闭塞血管分布范围一致的低或混杂密度区，累及髓质和皮质，多为楔形和不整形，边缘不清。12周后边缘变清楚，23周后病灶变成等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关。46周则变为边缘清楚，近于脑脊液密度的软化灶，病侧脑室扩大。脑梗塞3天至6周时于低密度区中可出