天门冬氨酸氨基转移酶.doc

天门冬氨酸氨基转移酶该酶在心肌细胞中含量较高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，因此血清天门冬氨酸氨基转移酶一般用于心脏疾病的诊断。别名谷草转氨酶、心肌酶英文缩写GOT AST SGOT参考值40UL临床意义病理性升高：(1)心肌梗塞发病612小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约35天恢复正常；(2)各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，ASTALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，ASTALT比值大于1；(3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。名称：血清丙氨酸氨基转移酶（转氨酶）英文名称： Alanine aminotransferase(ALT)一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶（相当于工业生产中的催化剂），起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用，它广泛存在于人体各种组织.器官.肌肉.骨骼中，以肝脏细胞的线粒体中最多，血清中ALT的正常含量参考值是：男9-51U/L，女8-41U/L（各医院的测试方法不同，参考值不完全相同）。 当人体内各组织器官活动或病变时，就会把其中的ALT释放到血液中，使血清ALT含量增加。例如，肝脏发炎时，转氨酶就会从肝细胞释放到血液中，肝脏有病，血清转氨酶一定增高，当肝细胞千分之一有炎症时，血清转氨酶含量就会增高一倍以上，因此，血清转氨酶数量是肝脏病变程度的重要指标。 增高的原因1肝胆疾病，急性传染性肝炎，中毒性肝炎，肝癌，脂肪肝，胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬变同时有活动性肝损害时，ALT有不同程度的升高。 2重症肝炎，急性肝坏死，先是ALT升高，可达20005000UL。症状恶化时，黄疸不断加重而ALT急剧下降，称为胆-酶分离现象，说明有大片肝细胞坏死，提示预后凶险。 3，心血管疾病，心肌梗死，心肌炎，充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。 4骨骼疾病，多发性肌炎，肌营养不良等也可有ALT增高。 5药物如氯丙嗪，异烟肼，奎宁，水杨酸制剂，酒精，铅，汞，四氯化碳，有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤，ALT增高。ASTALT：AST与ALT的比值对肝病诊断有一定意义。 与AST共同判断病情同时测定AST、ALT可帮助鉴别诊断和了解病情变化。 1急性病毒性肝炎ASTALT1。 2肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时ASTALT1。 3原发性肝癌时ASTALT3。 治疗ALT增高的药物五味子垂盆草降酶灵甘利欣联苯双脂碱性磷酸酶alkaline phosphatase (ALP 或 AKP) 细菌ALP二级结构(蓝色为N末端红色为C末端)系统名phosphate-monoester phosphohydrolase (alkaline optimum)其他名称还有alkaline phosphomonoesterase; phosphomonoesterase; glycerophosphatase; alkaline phosphohydrolase; alkaline phenyl phosphatase; orthophosphoric-monoester phosphohydrolase (alkaline optimum);basic phosphataseCAS 号: 9001-78-9碱性磷酸酶属于同源二聚体蛋白，分子量为56KDa。每个单体由449个氨基酸组成，完整的AKP分子呈现典型的/的拓扑结构，同时每个单体均具有一个活性中心，活性中心区域由Asp101-Ser102-Ala103三连体、Arg166、水分子、三个金属离子及其配体氨基酸组成。AKP被phoA 基因编码，与很多分泌蛋白一样，在细胞质内合成氨基末端带有信号肽的单体前体，信号肽引导前体跨内膜运输后被切除，同源二聚体形成。碱性磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶，即通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去，并生成磷酸根离子和自由的羟基，这类底物包括核酸、蛋白、生物碱等。而该脱去磷酸基团的过程被称为去磷酸化或脱磷酸化。碱性磷酸酶是磷酸酶的一种，磷酸酶的作用与激酶的作用正相反，激酶是磷酸化酶，可以利用能量分子，如ATP，将磷酸基团加到对应底物分子上。碱性磷酸酶在碱性环境有最大活力，对来源于细菌中的ALP来说，其最适pH是8.0，而对来源于牛的ALP则是8.5。碱性磷酸酶是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。这种酶能催化核酸分子脱掉5磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5-P末端转换成5-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、 AKP2 、 AKP3 、 AKP4 、 AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，应加以鉴别。 研究应用碱性磷酸酶也是目前免疫诊断试剂产品最常用的标记酶之一。与辣根过氧化物酶（HRP)相比，ALP用作标记酶的优点是，稳定性高、灵敏度高，缺点是成本高，标记困难。在研究中最常用的ALP如下：细菌碱性磷酸酶Bacterial alkaline phosphatase (BAP), 来源：Escherichia coli C4 ； Shrimp alkaline phosphatase (SAP), 来源：一种北极虾 (Pandalus borealis) ; 小牛肠碱性磷酸酶Calf Intestinal Alkaline Phosphatase (CIP); 胎盘碱性磷酸酶Placental alkaline phosphatase (PALP)和分泌性碱性磷酸酶the secreted alkaline phosphatase (SEAP)，后者是前者的C末端短缺版与PALP相比，SEAP没有PALP的C末端最后24个氨基酸(这24个氨基酸构成了与糖基化磷脂酰肌醇靶向锚定的区域)ALP主要应用于分子生物学和酶免分析中：分子生物学中主要用作核酸的去磷酸化。因为DNA通常会在5端结合磷酸基团，用ALP去磷酸化能防止DNA分子5端与3端连接，从而在后续步骤准备好之前让DNA分子抑制处于线性化状态;同样，通过去磷酸化可用作放射标记示踪。通常用作这些目的用的最多的是Shrimp alkaline phosphatase (SAP)，因为在反应完成之后它是最容易灭活的。酶免分析中应用最多的是ELISA，以竞争法测小分子抗原为例，抗体先与固相载体结合，然后让待测样品与事先经ALP标记过的该抗原竞争地与抗体结合，洗去未反应的过量ALP-抗原，加入显色底物。则可以通过与按梯度浓度变化的标准品绘出的标准曲线对比从而知道待测样品中抗原的浓度。ELISA中用的比较多的是 辣根过氧化物酶(HRP)，底物为OPD， 深桔黄色 ，检测波长492nm；TMB， 蓝绿色，检测波长450nm碱性磷酸酶，底物为PNPP（对消基苯磷酸酯）， 黄色 ，检测波长405nm目前工业上一个普遍的应用是作为检验牛奶的巴斯的灭菌的标志：被巴斯德过高温灭菌的分子会被灭活，向其中和未巴斯灭菌的牛奶中加入ALP的底物，2分钟后未灭菌的样品应该显黄色，如果待测样品(指被巴斯灭菌过的牛奶)也能呈现相同颜色，则说明巴斯灭菌温度未过度。当然总有例外，因为有少数细菌会产生耐热的ALP。 正常范围正常范围（连续监测法）女性，1-12岁小于500U/L；大于15岁，40-150U/L；男性，1-12岁小于500U/L；12-15岁，小于750U/L；大于15岁，40-150U/L。高值可能说明有单管阻塞现象；低值更多出现于儿童和孕妇身上。高值表明有可能发生了活性骨沉积(这个可能译的不准，请指正，原文为active bone deposition)，因为ALP是成骨细胞活动(造骨)的副产物(例如在佩吉氏斯症畸形性骨炎的案例中)。一般来说，低值要比高值少见。 临床意义1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。2病理性升高：(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。 抑制作用除来源于胎盘外所有哺乳动物的ALP同工酶都能被高精氨酸所抑制；而除来源于肠和胎盘外所有的ALP同工酶都能被左旋咪唑所抑制；而除了来源于胎盘的ALP(PALP和SEAP)外，几乎所有的ALP都能在652小时即被灭活。单乙醇胺对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用；较高浓度的无机磷可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性；EDTA通过络合碱性磷酸酶而导致该酶活性中心微环境构象发生变化，从而不可逆地抑制碱性磷酸酶的活性；其他的抑制剂还有联苯胺(竞争性)、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸(反竞争性)、含氮杂环氧钒配合物(选择性)、五氯酚(对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制)等。-谷氨酰转肽酶（-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中-GT主要来自肝脏。正常值为350U/L（-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，-GT下降至正常较转氨酶为迟，如-GT持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，-GT持续低值提示预后不良。 临床意义(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。参考值连续监测法：438U/L（30），554U/L（37）。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30时：女性525U/L、男性835U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。 生理性改变12030岁超负荷的男性升高约58%。5060岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%400%。90kg40kg的女性可升高42%。410岁的儿童约降低10%。2药物的影响：服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。3近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%。在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%。安妥明型低脂血症在男性中约降低20%。 病理性改变（1） 原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。（2） 肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。（3） 急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。（4） 慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常12倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。（5） 肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。（6） 脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。（7） 酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。继发性肝病导致GGT中度升高：见于心肌梗塞、型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。轻度升高：见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。降低： 仅见于先天性GGT缺乏症。医学决定性水平1200U/L以上 通常为肝胆疾病。250U/L以上 应查核包括药理原因在内的生物学变异。325U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。总蛋白总蛋白，英文缩写TP正常范围：新生儿 4670gL（出生1周 4476gL）；7个月1岁 5173gL；12岁 5675gL；3岁以上 6076gL； 成人 6080gL。一般解释：血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。 临床意义：1、增高：主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。 2、降低：各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。 肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。 蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。 营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。 白蛋白（又称清蛋白，albumin,Alb）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中白蛋白水平调节，在肝细胞中没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况，一般认为在正常情况下其量甚微，约为血浆中白蛋白的0.04%，按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g，为终尿中蛋白质排出量的30-40倍，可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。有实验证实白蛋白在近曲小管中吸收，在小管细胞中被溶酶体中的水解酶降解为小分子片段而进入血循环。白蛋白可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可被用为组织修补。又称清蛋白。溶于水且遇热凝固的一种球形单纯蛋白。在自然界中分布最广，几乎存在于所有动植物中。如卵白蛋白、血清白蛋白、乳白蛋白、肌白蛋白、麦白蛋白、豆白蛋白等都属于此类。常用作培养基成分。也可用有人造香肠、汤品和炖品中作粘接剂。白蛋白的分子结构已于1975年阐明，为含585个氨基酸残基的单链多肽，分子量为66458，分子中含17个二硫键，不含有糖的组分。在体液pH7.4的环境中，白蛋白为负离子，每分子可以带有200个以上负电荷。它是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质可以通过与白蛋白的结合而被运输。这些物质包括胆红素、长链脂肪酸（每分子可以结合4-6个分子）、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子（如Cu2+、Ni2+、Ca2+）药物（如阿司匹林、青霉素等）。白蛋白的主要生理作用如下： （1）维持血浆胶体渗透压的恒定 白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。血浆胶体渗透压的维持主要依靠血浆中的白蛋白，胶体渗透压是使静脉端组织间液重返回血管内的主要动力。当血浆白蛋白因病理条件引起下降时，血浆的胶体渗透压也随之下降，可导致血液中的水份过多进入组织液而出现水肿。 （2）血浆白蛋白的运输功能 血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。 （3）浆白蛋白的其它生理作用 血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。 具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还有保护作用。人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法 正常值 新生儿2844gL；14岁后3854gL；成人 3550gL；60岁后 3448gL 临床意义 ：增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25gL以下易产生腹水。血肌酐，一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。 血肌酐正常值？血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样，一般来说血肌酐正常值标准为：44-133umol/L,当血肌酐超过133umol/L时意味着肾脏出现损伤，已经肾功能不全、肾衰竭。（133umol/L以上为炎症损伤期，186umol/L为肾功能损伤期，451umol/L为肾功能衰竭期【晚期为尿毒症】） 血肌酐超出正常值为什么？血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。建议您详细咨询专业肾科医生，以明确病情，千万不要忽视，以免造成不可挽留的遗憾。血肌酐偏高、血肌酐上升有一种可能是肾功能损伤，肾脏出现了问题，但是单纯的血肌酐偏高还有可能是甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。所以当血肌酐上升时，一定要相关性的做其他关于肾脏方面的检查，以免误诊或者是延误病情。血肌酐降低一般常见于妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。当体检中或无意发现血肌酐超出正常值，最好重视起这个问题，咨询医生，使其能够结合病史及其他化验检查，做出准确的分析诊断，以明确病因，及早治疗。 肌酐、血肌酐、尿肌酐三者有何关联？肌酐：肌酐是人体肌肉的肌酸所产生的代谢废物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。肌酐是小分子物质，在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mgkg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。肌酐分为血清肌酐和尿肌酐：血肌酐：体内肌肉代谢产生的肌酐释放进入血液后，则为血肌酐。血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。正常男性血肌酐为53106gmolL，女性为44.297.2gmolL。血肌酐增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。 血肌酐减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 尿肌酐：尿肌酐主要来自血液，经由肾小球过滤后随尿液排除体外，肾小管基本不吸收且排出很少。正常值婴儿尿肌酐水平88176mmolkg-1d 儿童尿肌酐水平44352molkg-1d 成人尿肌酐水平78mmold。临床意义尿肌酐增高：可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。尿肌酐减低：可见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 要求需留取24小时尿样。 血肌酐升高的原因肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体。 肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球（肾脏的重要组成部分）滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。血尿素氮肾功能主要指标之一 。所以尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。 原理尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素03g。尿素中氮含量为2860，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUNScr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达2030；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。 正常成人空腹BUN为32-7.1mmolL(9-20mgd1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmolL(60mgd1)即为尿毒症诊断指标之一。 较易受饮食、肾血流量的影响，如有蛋白质分解因素感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。肾小球滤过率下降至正常的1/21/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是10.1，比值生高的原因有胃肠道出血，溶血，心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于蛋白质摄入过少，严重肝肾功能不全等。缩写：BUN 临床意义：增高：肾灌注减少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。 血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。血尿素氮易受到尿量及氮负荷的影响，如上消化道出血、某些严重肝病、严重感染，应用肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时，可引起血尿素氮的暂时增高。此外，在肾功能不全的早期，血尿素氮不一定升高，只有当肾小球滤过率下降至正常的50以下时，血尿素氮才显示异常，所以血尿素氮虽可作为判断贤小球功能的指标，但不如血肌酐准确。但不如血肌酐准确。总胆红素total bilirubin，英文缩写TBIL或STB。参考值：3.4220molL。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。 检查要求空腹12小时取静脉血。 详细解释血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。 临床意义胆红素增高见于：(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。 特别说明一般来说小于34molL的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疸；34170molL为轻度黄疸；170340molL为中度黄疸；340molL为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340510molL；不完全阻塞者为170265molL；肝细胞性黄疸为17200molL；溶血性黄疸85molL。 病变参考1生理性升高：新生儿黄疸。2病理性升高：(1)胆道梗阻：可有很大升高；(2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高；(3)其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高；(4)胆汁郁积性肝炎：可有很大升高；(5)急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重；(6)遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。3病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。直接胆红素 直接胆红素，英文缩写DBIL。参考值：08 mol/L。 一般解释：血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素。临床意义：直接胆红素增高，属阻塞性黄疸（如胆石症、肝癌、胰头癌）、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。病变参考：胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。间接胆红素间接胆红素，英文缩写IBIL。参考值：1.0-20.0 mol/L一般解释：血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。临床意义：间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。 化验介绍: 当体内红细胞大量破坏，产生大量的间接胆红素，超过了肝脏代偿能力后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素含量升高。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。参考：1、胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。2、胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。3、胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。注：血清中游离状态的胆红素在水溶液中溶解度低，与重氮试剂接触后不立即显色，必须加入乙醇或甲醇后才显红色，此称间接胆红素。间接 胆红素随血流送至肝细胞中，经酶的作用与葡萄糖醛酸结合，生成可溶性的胆红素葡萄糖醛酸酷，再与重氮试剂作用可立即(通常在1min内)呈红色，此称直接胆红素。两者合称总胆红素。 直接胆红素又名葡萄糖醛酸胆红素、肝胆红素、胆红素钠、晶体胆红素、水溶性胆红素、胆红素B、胆红素、结合胆红素等。 间接胆红素又名血胆红素、胶体胆红素、非水溶性胆红素、胆红素A、游离胆红素、 胆红素等。 转氨酶（aminotransferase，transaminase）是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。 转氨酶种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸中外，其余氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；GPT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞损伤时，GPT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。在临床上测定血液中转氨酶活力可作为诊断的指标。如测定GPT活力可诊断肝功能的正常与否，急性肝炎患者血清中GPT活力可明显地高于正常人；而测定GOT活力则有助于对心脏病变的诊断，心肌梗塞时血清中GOT活性显示上升。 转换酶中的一类。催化氨基酸和a-氧代酸（a-酮酸 )或醛酸之间的氨基转换反应，生成与原来的a-氧代酸或醛酸相应的a-氨基酸或- 氨基酸，原来氨基酸转变成相应的氧代酸。转氨酶催化的反应都是可逆的。转氨酶可按底物的不同分成3大类。L-a-氨基酸（酮酸转氨酶） 、- 氨基酸（酮酸转氨酶）和D-氨基酸转氨酶。转氨酶的辅基是磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，两者在转氨基反应中可互相变换。 转氨酶参与氨基酸的分解和合成。氨基酸转氨后生成的酮酸或醛酸可经氧化分解而供能，也可转变成糖类或脂肪酸。相反，酮酸或醛酸也可经转氨酶的作用而生成非必需氨基酸。某些氨基酸之间的互变也有转氨酶参与。在高等动物各组织中，活力最高的转氨酶是谷氨酸 ： 草酰乙酸转氨酶（ GOT ）和谷氨酸：丙酮酸转氨酶（GPT）。 转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶（ALT，俗称谷丙转氨酶）和天门冬氨酸转氨酶（AST，俗称谷草转氨酶），其中尤以前者（ALT）最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。转氨酶水平在040之间是正常的。如果超出正常范围，在排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能后，如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。转氨酶高不一定都是肝炎。ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则： 1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。 2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。 3）因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。 4）药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤。例如生病时吃了会损伤肝脏的药物，红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。 5）正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。 6）对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。 另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。 转氨酶升高常提示有肝损伤人体内存在很多氨基转移酶，临床上通过抽血化验检测肝功能的转氨酶主要有两种，一种叫丙氨酸转氨酶（ALT）；另一种叫天门冬氨酸转氨酶（AST）。ALT及AST主要存在于肝细胞中，其他脏器中如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺也含有一定数量的ALT和AST。ALT主要存在于细胞浆中，AST主要存在于细胞浆的线粒体中。当细胞损伤时（如肝炎、心肌炎、胰腺炎等），ALT首先进入血中，当细胞严重损伤、危及线粒体时，AST也会进入血中。此外，营养不良、酗酒、应用某些药物、发烧等情况均能使转氨酶有轻度升高。生理状态下，血清转氨酶也有变异，如剧烈活动、体育锻炼、月经期时，转氨酶也可暂时升高。由于ALT、AST主要存在于肝细胞中， 当其明显升高时常提示有肝损伤。当然，引起肝损伤的原因很多，如肝脏外伤、各种肝脏的急慢性炎症、脂肪肝、肝硬化以及肝癌。因此，当发现转氨酶升高时即不要恐慌，也不可掉以轻心，应该进一步追查原因。一般认为，如果ALT血清值超过正常上限23倍，并持续两周以上，表明有肝胆疾病存在的可能须排除嗜酒、心肌炎、化学药物中毒、寄生虫病等；如果测定值超过正常上限20倍，表明有肝胆疾病存在；此时若伴有阳性肝炎病毒标志物，可以诊断肝炎。ALT的正常上限是40单位，2.5倍为100单位，20倍为800单位。急性肝炎时，ALT增高幅度较大，多在500单位以上，甚至达到1000单位以上，有时AST也明显升高。不管急性肝炎、慢性肝炎乃至肝硬化，如果AST升高幅度等于或大于ALT，即ASTALT1时，常说明肝细胞损伤严重，病情相对较重。慢性肝炎ALT升高幅度不大，多在300单位以下。治疗肝炎降低转氨酶药物选用上，一般选择五味子，联苯双酯，垂盆草等降酶药。双鹤复方益肝灵片是由水飞蓟素和五仁醇浸膏等药物组成，具有益肝滋肾，解毒祛湿的功效，可用于治疗慢性肝炎转氨酶增高者，是新一代的保肝降酶治疗药，目前已广泛的引用于临床。 转氨酶高程度病理原因1、显著增高者急性传染性肝炎、血清性肝炎；2、中度增高者迁延型肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬变代偿期、阻塞性黄疸、弥漫性肝癌、急性风湿热、心肌梗死；3、轻度升高者氯丙嗪肝炎、阿米巴肝脓肿、晚期血吸虫病及锑剂治疗中毒、急性胰腺炎、胆囊炎、风湿活动性心脏病、风湿性心肌炎、中毒性休克、流感、前列腺肥大、营养性肝病、多囊肝、肺结核、郁血肝、网状细胞增多症、脑出血等。人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌梗死、心肌炎等心内科疾病都可能使转氨酶升高。如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升高 “转氨酶”与肝脏功能的关系如何正确认识“转氨酶” 认为转氨酶就是肝功能呢？严格地说，“转氨酶”水平的高低几乎不能反应肝脏的功能，转氨酶不过是肝细胞里面的一种成分而已，相比较而言这种成分在肝细胞中的含量比较高，肝细胞一旦遭到打击和破坏，转氨酶就被释放到了血液。而在这个时候，如果损害的肝脏细胞不多，肝脏完全能够正常工作。要维持正常人的生存，或正常的生命活动，大约只要有1/3的肝脏“开工”即可，因此许许多多的肝病患者被延误治疗时机。就是肝脏太任劳任怨了。 要正确认识转氨酶。转氨酶水平的高低不能完全代表肝功能的好坏，更确切地说转氨酶水平与肝功能状态不成平行关系。主要有这么几种情况：转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在。见于某些肝炎病人，比如慢性乙型肝炎病毒携带者，乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌；还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。转氨酶水平很高，但不过是一时性的，不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，经过短期休息和治疗后很快恢复正常；一次性大量喝酒也会有类似现象。黄疸很深，转氨酶不高，甚至正常。有三种情况：a、是胆道阻塞，胆汁 排泄不畅，做肝功能试验检查时发现血液胆红素很高，而转氨酶不高或轻度升高，可见于胆管结石、胆道和胰头周围的肿瘤患者；b、是重型肝炎。这是一种很严重的 肝病，病死率很高。患病的早期，转氨酶有不同程度的升高，胆红素在较高的水平 上，但随着病情的进展，胆红素越来越高，转氨酶反而下降，及至正常，医学上称 之为“胆酶分离”，这是病情严重的信号，靠药物治疗恐已无济于事，条件允许时 最好及时做肝移植手术。c、是淤胆型肝炎。可由多种 原因引起，以肝内小胆管损害为主，导致胆汁分泌异常，比如各种少数急性黄疸型 肝炎、药物性肝炎、妊娠等。某些肝硬化和肝癌病人，尽管得了晚期肝病，肝功 能很糟糕，但转氨酶却是正常的。不少人因为有了大量腹水、消化道出血，或者体 检时发现其他异常才得知原发疾病。转氨酶长期异常，但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙 型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。像这种转氨酶 水平不是很高，大多在100200单位之间，或者小于100单位的慢性肝炎病人最需 要重视，因为病情持续发展，预防不力最终要发展