第03章心律失常 内科学第8版第二篇2014-9-21修改(课件)

1,第三章 心律失常,河北联合大学附属医院 刘培光,内科学第8版 第二篇 循环系统疾病,2,总论,3,第一节 概述,心脏传导系统的解剖 心律失常的分类 心律失常的机制 心律失常的诊断,4,心脏传导系统的解剖,具有自律性、传导性和兴奋性。 冲动在窦房结形成，在房室结传导速度最慢,5,心律失常的分类（1）,定义：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。 分类 按发生原理分类：冲动形成异常和传导异常 按心率快慢分类：快速性和缓慢性心律失常,6,心律失常的分类（2）,(一)冲动的形成异常 1、窦性心律失常：窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 2、异位心律失常(汉室倾覆，诸侯纷争) (1)被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）、逸搏心律（房性、交界区性、室性） (2)主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动 (二)冲动传导异常（使道闭塞而不通） 1、生理性：干扰及房室分离 2、病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） 3、房室间传导途径异常：预激综合征,7,8,心律失常的机制（1）,(一)冲动形成异常 1、自律性增高（藏兵于民） (1)传导系统不适当的冲动发放即自律性异常 (2)普通心肌细胞（本来无自律性）在病理状态下出现异常自律性 2、触发活动(起义) 心房、心室、希氏束、普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动被称为后除极after depoiarization 见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒等。,*后除极是打断传导系统动作电位的2、3、4期的异常除极。,9,10,11,12,13,心律失常的机制（2）,(二)冲动传导异常 1、传导阻滞 生理性阻滞或干扰现象 病理性传导阻滞 2、折返,14,15,16,心律失常的诊断,一、诊断从询问病史开始 心律失常的存在及类型：“小便多”、“眼发黑”、“心突突” 心律失常的诱因：运动、精神刺激、胸痛、睡眠 心律失常的发作频繁程度、起止方式：突发突止 心律失常对患者的影响：“宁死也要吃胺碘酮” 心律失常对药物和非药物的反应：咳嗽、压眼眶,17,心律失常的诊断,二、体格检查 节律和频率的改变 心音改变 颈动脉窦按摩,18,心律失常的诊断,三、心电图检查 四、长时间心电图记录 五、运动试验 六、食管心电图 诊断 治疗,19,心律失常的诊断,七、临床电生理检查 诊断性应用 治疗性应用 判断预后 窦房结功能测定 房室与室内传导阻滞 心动过速 不明原因晕厥,20,21,第七节 抗心律失常药物的合理应用,22,使用抗心律失常药物的原则,1、治疗基础心脏病，纠正病因、诱因。如甲亢、缺血、低钾、洋地黄中毒 2、只有直接导致明显症状或血流动力学障碍或致命性心律失常，才需要治疗。如心慌剧烈、晕厥、室颤等。 3、抗心律失常药物的致心律失常作用。腺苷、心律平、比索洛尔,23,抗心律失常药物分类,类 阻断快钠通道 A类 减慢动作电位0位相上升速度，延长动作电位时间。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 B类 不减慢动作电位0位相上升速度，缩短动作电位时间。美西律 本妥英钠 利多卡因 C类 减慢动作电位0位相上升速度，减慢传导轻微延长动作电位时间 氟卡尼 普罗帕酮 莫雷西嗪,24,抗心律失常药物分类,类 受体阻滞剂 美托洛尔 比索洛尔 阿替洛尔 类 阻断钾通道及延长复极 胺碘酮 索他洛尔 类 钙通道拮抗剂 维拉帕米 地尔硫卓,25,抗心律失常药物的致心律失常作用proarrhythmia effect,抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。 发生率约5-10%，与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、易化折返有关。表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。,26,第八节 心律失常的介入和手术治疗,27,内容,一、心脏电复律 二、植入型心律转复除颤器 三、心脏起搏治疗 四、导管消融治疗快速性心律失常 五、快速性心律失常外科治疗,28,一、心脏电复律,29,电除颤和电转复的机制,机制：将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。通常是窦房结。 电除颤和电转复的区别：前者适合于心室颤动，因为此时无心动周期；后者能够识别出R波的任何快速性心律失常。 SYN,30,31,电除颤和电转复的种类,直流电复律 体内、体外 同步、非同步 经食管内 经静脉电极导管,32,电除颤和电转复的适应症、禁忌症,恶性心律失常 心房颤动 心房扑动：1:1下传，心室率过快，是SYN最佳适应症,33,二、植入型心律转复除颤器,34,35,36,37,三、心脏起搏治疗,38,人工心脏起搏的机制,起搏器发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍,39,起搏器系统,病人 导线 起搏器 程控器,起搏器,40,41,四、导管消融治疗快速性心律失常,射频消融仪通过导管头端的电极释放电能，导管头端与心肌内膜之间转化为热能，达到一定温度后，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死，自律性和传导性均发生改变。,42,五、快速性心律失常外科治疗,部分室上速 室性快速心律失常,43,THE END,44,个论,45,第二节 窦性心律失常,46,内容,第二节 窦性心律失常 第三节 房性心律失常 第四节 房室交界区性心律失常 第五节 室性心律失常 第六节 心脏传导阻滞,47,第二节 窦性心律失常,48,正常窦性心律(sinus rhythm),心率60-100次/分 P-P间期0.6-1秒 P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。,49,50,一、窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。 心电图上P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置， P-P间期0.6秒。,51,心率150bpm,52,Multifocal atrial tachycardia,53,病因,生理性：吸烟、饮茶、咖啡、饮酒、体力活动、情绪激动等。 病理性：发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌缺血、心力衰竭等。 药物作用：阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素等。,54,治疗,一般针对原发病及诱因治疗 必要时阻滞剂、地尔硫卓,55,二、窦性心动过缓,56,窦性心动过缓,窦性心律的频率低于100次/分称窦缓。 窦性心律， PP间期1秒。,57,特征：窦性P波频率60次/分，常伴有窦性心律不齐,58,窦性心律不齐,窦性P波。P-P间期之差在同一导联 0.12秒。,窦性心动过缓及窦性心律不齐,59,病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸。 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，胺碘酮，洋地黄等。,60,治疗,病因治疗 无症状者无须治疗 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。长期应用效果不确定。 舒喘灵、中药如心宝、参松养心胶囊 必要时安装心脏起搏器。临时、永久,61,三、窦性停搏,62,病因,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。 常见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药，迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏,63,特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,64,Sinus Pause with sinus arrhythmia,65,治疗,病因治疗。 无症状者无须治疗。 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。 必要时安装心脏起搏器。,66,四、窦房阻滞,67,分类,一度窦房阻滞：ECG 无法观察。 三度窦房阻滞：难与窦性停搏区别。 二度窦房阻滞： 通过 P-QRS-T 间接分析。 二度I 型 二度II 型（多见）。,68,诊断治疗,1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型： 莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。 莫氏型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。 2.临床意义 ：参见病窦。 3.治疗：同窦停。,69,Sino-atrial exit block (more precisely: type II second degree SA exit block),70,窦房阻滞,71,Sino-atrial exit block 出现交界性逸搏,72,五、病态窦房结综合征,（sick sinus syndrome,SSS）,73,定义,病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。,74,原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症。 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物也可引起窦房结功能障碍，应注意鉴别。,75,临床表现,头晕、乏力。黑蒙、 晕厥。心悸。,76,心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,77,78,诊断,典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv, 15min2000ms,79,治疗,无心动过缓相关的症状，不需治疗，定期观察 有症状：起搏 心动过缓-心动过速综合征：药物+起搏。,80,第三节 房性心律失常,一、房性早搏 二、房性心动过速 三、心房扑动 四、心房颤动,81,一、房性早搏,定义：起源于窦房结以外心房任何部位的房性激动。 临床表现：主要表现为心悸。其次，胸闷、乏力、停跳感。 心电图 P波提前出现，与窦性P波不同。 下传的QRS形态正常，宽大畸形则为室内差异性传导。 发生在舒张早期，下传中断，无QRS，称为房早未下传；或传导缓慢，出现PR间期延长。 干扰窦房结，产生不完全代偿间歇。不干扰窦房结，完全代偿间歇。,82,They are ectopic. Meaning originating outside of the SA node. Thus the P wave morphology would be different than the normal sinus P wave. 房早的P波形态与窦性P波形态不同。,83,房早伴差传,房早下传恰逢右束支未脱离不应期，结果房早后的QRS呈右束支阻滞图形。容易误认为是室早。,84,房早未下传,The ECG will show a premature, ectopic P wave occurring and then no QRS complex afterwards. When this occurs in a pattern of bigeminy, the interpreter may be fooled into thinking that sinus bradycardia is present, since every other beat is a non-conducted PAC and the QRS rate is quite slow.,85,房早治疗,通常无需治疗。 需要治疗： 有明显症状 诱发室上速 治疗药物：莫雷西嗪、普罗帕酮、受体阻滞剂,86,二、房性心动过速atrial tachycardia,定义：起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。机制：自律性增加、折返、触发活动 病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒及各种代谢障碍。手术瘢痕。 临床表现：心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力，有些无任何症状。合并器质性心脏病，可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿。症状可短暂、间歇或持续发生。,87,二、房性心动过速,心电图特征： 心房率通常为150200次/分； P波形态与窦性不同，在、aVF导联通常直立； 常出现二度I型或型房室传导阻滞，多呈现2:1房室传导者，但心动过速不受影响； P波之间的等电线仍存在； 刺激迷走神经不能终止心动过速，加重房室传导阻滞； 发作开始时心率逐渐加速,88,紊乱性房速,多源性房性心动过速，即紊乱性房速，是严重肺部疾病常见的心律失常。 心电图 3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同 心房率100-130bpm 大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。,89,每一个QRS波群前有一个异常P波（非窦性P波），II、III、aVF、V4-V6的P波倒置。,90,房速2:1下传,91,房速3:1下传，房性频率是200bpm，P波之间有等电位线。,92,短暂房速,93,多源性房性心动过速,94,房速的治疗,心室率不太快且无严重血流动力学异常，无需治疗。 心室率大于140bpm且由洋地黄中毒所致，或有严重充血性心衰或休克征象，应紧急治疗。 治疗方法 针对病因治疗。洋地黄中毒者，立即停用洋地黄，补充钾盐；必要时应用受体阻滞剂及利多卡因。 控制心室率：洋地黄、BB、维拉帕米、地尔硫卓 转复窦性心律：IA、IC、III类。消融治疗。,95,三、心房扑动,定义：介于房速和房颤之间的快速性心律失常。 病因：风心病、冠心病、高心病、心肌病。肺栓塞、心力衰竭、二三尖瓣反流或狭窄致心房扩大，甲亢。 临床表现：心室率不快可无症状；快时，诱发心绞痛、心衰。也可产生心房血栓。,96,三、心房扑动,心电图： 心房活动呈规则的锯齿波扑动波，扑动波之间的等电线消失，在下壁、V1导联最明显。心房率为250300次/分； 心室律可规则或不规则，房室比例为2:14:1 QRS形态正常，例外：原有束支阻滞、室内差传、经房室旁路下传。,97,98,99,房扑治疗,(一)药物治疗 控制心室率的药物：钙通道阻滞剂 维拉帕米 地尔硫草 受体阻滞剂 洋地黄制剂 转复药物： IA或IC类抗心律失常药；合并CHD、HF时用胺碘酮。 (二)非药物治疗 直流电复律 最有效终止房扑的方法。能量低于50J。 食道调搏 消融 (三)抗凝,100,四、心房颤动,定义：是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。 病理生理特点：心室率/律紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成。 病因 分类,101,102,阵发性心房颤动(也可能是房速) 第1个QRS是窦性下传，第2-9个为房性下传，第10、11、12、13个是窦性下传。,103,四、心房颤动,临床表现 症状的轻重受心室率的影响； 大于150bpm可发生心绞痛或心衰； 心室率不快时无症状； 并发体循环栓塞的危险性甚大 听诊S1强度变化不定，心室率极不规则。 心室率规则 恢复窦性心律 转变为房速 转变为房扑 发生房室交界性心动过速、室性心动过速 慢而规则：完全性房室传导阻滞,104,四、心房颤动,心电图 P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态和振幅均变化不定，即f波。频率为350 600次/分； 心室率极不规则，心室率100-160bpm。 QRS波形态通常正常，当心室率过快时，发生室内差传，QRS增宽变形。,105,四、心房颤动,治疗 (一)抗凝治疗 (二)转复并维持窦律 (三)控制心室率,106,(一)抗凝治疗,瓣膜病：华法林抗凝 非瓣膜病：CHADS2评分 (1)房颤持续不超过24h，复律无需抗凝。否则 (2)前3后4周抗凝 (3)或行食道超声排除心房血栓再行复律，复律后抗凝4周 (4)紧急复律，静脉肝素或皮下注射低分子肝素,107,CHADS2评分,CHADS2 评分是一个用于非风湿性房颤患者卒中风险评估工具。结果可做为抗凝或抗血小板治疗的参考。高分代表存在高卒中风险，低分代表存在低卒中风险。,108,(二)转复并维持窦律：,药物：奎尼丁(少用)、心律平(不用于器质性心脏病)、胺碘酮(常用)； 电复律:药物治疗无效时；CHF或BP明显低：紧急电复律。 消融:二线治疗措施 外科迷宫手术,109,(三)控制心室率,使用药物：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 无器质性心脏病，心率5s或症状明显，植入起搏器。,110,第四节 房室交界区性心律失常,一、房室交界区性早搏 二、房室交界区性逸搏与心律 三、非阵发性房室交界区性心动过速 四、与房室交界区相关的折返性心动过速 五、豫激综合征,111,一、房室交界区性早搏,Premature atrioventricular junctional beats,112,房室交界区性早搏,冲动起源于房室交界区，可前向传动和逆向传导，分别夺获心室和心房，分别产生提前发生的QRS和P波。 逆行P波可位于QRS波之前(PR0.12s)、之中(看不到，形态有变化)或之后(RP0.20s)。 QRS形态正常，可有差传。 治疗：通常无需治疗,113,illustrates two classic PJCs with retrograde P waves following the QRS. 逆行P波在QRS之后， RP0.20s,114,Premature Junctional Contraction (PJC) 逆行P波在QRS波之前 PR0.12s,115,二、房室交界区性逸搏与心律,Atrioventricular junctional escape rhythm,116,房室交界区性逸搏,产生逸搏的原因 窦房结发放的冲动频率低于房室交界区的固有频率 房室传导阻滞使窦房结冲动不能下传 固有频率40-60bpm ECG：长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波，P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后。还可见到未下传的窦性P波。,117,房室交界区性心律,定义：逸搏连续发生形成的节律。 ECG：正常下传的QRS波，频率40-60bpm。可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，形成房室分离（心室率大于心房率）。 治疗：一般无需治疗。必要时起搏治疗。,118,间歇性窦性心动过缓伴有2个房室交界性逸搏。,119,房室交界性逸搏心律 下壁导联上可见到逆行P波。,120,三、非阵发性房室交界区性心动过速,121,三、非阵发性房室交界区性心动过速,发生机制：交界区组织自律性增高或触发活动。 最常见的原因：洋地黄中毒、下壁心肌梗死 发作与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性(abrupt change)。 心率70-150bpm或更快，心律规则，QRS正常。 如心房活动由窦房结或心房起搏点控制，可发生房室分离。 洋地黄中毒时，常合并房室交界区文氏型传导阻滞。,122,123,三、非阵发性房室交界区性心动过速,治疗 能自行消失，如耐受性好，仅需观察和治疗原发病。 已用洋地黄者，应立即停药，不应实施电复律。 洋地黄中毒引起者：给钾盐、利多卡因、BB； 其他患者：IA、IC、胺碘酮。,124,四、与房室交界区相关的折返性心动过速,阵发性室上性心动过速(PSVT，室上速) 大多数QRS形态正常、RR规律 大部分是折返机制 窦房结折返性心动过速 房室结折返性心动过速:最常见 心房折返性心动过速 隐匿性房室旁路 临床表现 ： 心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕等。 少数，心衰、休克、晕厥。 体检：心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。,125,PSVT：心电图特征,心率150250次/分，节律规则； QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常； P波为逆行性（、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系； 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期延长，随之发作。,126,PSVT：电生理检查,略,127,治疗,(一)急性发作期 兴奋迷走神经的手法：单侧颈动脉窦按摩、（Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内。 1. 腺苷或钙通道阻滞剂 首选治疗药物，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。腺苷无效，改静脉注射维拉帕米或地尔硫卓。合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙通道阻滞剂，宜选用腺苷。 2.洋地黄、受体阻滞剂:很少使用洋地黄，心衰时首选；BB在心衰及支气管哮喘时不选用。 3.普罗帕酮 1-2mg/kg静脉注射 4. 食道心房调搏术 5. 直流电复律 (二)预防复发 洋地黄 受体阻滞剂 长效钙通道阻滞剂 ：发作频繁时使用 RFCA（射频消融术）,128,利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速,略,129,五、预激综合征,定义：又称WPW综合征，是指ECG呈预激表现，临床上有心动过速发作。 心电图预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。 解剖学基础：在传导组织外，有由普通工作细胞组成的肌束。 类型：房室旁路、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维。,130,预激综合征示意图,131,预激综合征,临床表现：本身不引起症状。心动过速发生率1.8%。心动过速的表现：房室折返性心动过速、心房颤动、心房扑动。频率过快可恶化为心室颤动或心衰、低血压。 ECG特征： 窦性心搏的PR间期短于0.12秒；某些导联之QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称delta波），终末部分正常；ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。 分类：A型：胸前导联QRS主波向上，预激发生在LV或RV后基底部；B型：V1 QRS向下，V5-6向上，预激发生在RV前侧壁。,132,133,预激综合征 心动过速分类,正向房室折返性心动过速(95%) ：房室结前传，旁路逆传，QRS形态与时限正常，但可发生差传而增宽 逆向房室折返性心动过速(5%)：旁路前传，房室结逆传，发生宽QRS心动过速，易于室速混淆。 也可发生房颤、房扑，若旁路下传，其ERP短，会产生极快的心室率，甚至室颤。,134,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 异搏定等）,135,治疗及预防,无心动过速发作、或偶有发作但症状轻，无需治疗 预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，参照房室结内折返性心动过速。腺苷、维拉帕米、普罗帕酮； 洋地黄不应单独使用，因为它缩短旁路ERP使心率加快；预激综合征合并心房颤动者禁用利多卡因与维拉帕米(加速心室率，诱发室颤) 电复律：心衰、低血压 消融：根治。 预防复发：BB、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮,136,第五节 室性心律失常,一、室性早搏 二、室性心动过速 三、心室扑动和心室颤动,137,一、室性早搏,定义：是指希氏束分叉以下部位过早发生的。提前使心肌除极的心搏。 病因：正常心脏及器质性心脏均可发生。 临床表现：无症状；或心悸，类似与电梯快速圣经的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊：停歇；室早后的S2减弱。,138,心电图特征,1.提前发生的QRS波群，时限常0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反 2.室早与其前面的窦性搏动之间期恒定(配对间期)。 3.室性期前收缩后出现完全性代偿间歇(不干扰窦房结) ：室早前后2个RR=窦性RR的2倍。 间位性室早：室早恰巧插入到2个窦性搏动之间，不产生室早后停顿。,139,心电图特征,4.类型： 二联律：每个窦性后跟1个早搏 三联律：每两个窦性跟1个早搏。 成对室早：连续发生2个室早。 室性心动过速：连续3个或以上室早 单形性室早：同一个导联内，室早形态相同；不同：多形性或多源性室早。,140,5.室性并行心律 定义：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动侵入。 ECG：配对间期不恒定；长的2个异位搏动之间距是最短的2个异位搏动间期的整数倍；可产生融合波。,141,142,治疗,(一)无器质性心脏病 无症状 一般无需治疗 症状明显者以消除症状为主，耐心解释，治疗选用受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。,143,治疗,(二)急性心肌缺血 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内： 1. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次）； 2. 多源室性期前收缩； 3. 成对或连续出现的室性期前收缩； 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R on T）。 目前不主张预防性应用抗心律失常药物(利多卡因)；早期应用受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险 急性肺水肿或严重心衰并发室早，针对改善血流动力学障碍治疗，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱(低钾、低镁),144,治疗,(三)慢性心脏病变 心肌梗死后心肌病患者伴有室早。避免使用I类抗心律失常药物。BB疗效不显著，能降低猝死、再梗死和总病死率。,145,二、室性心动过速,定义：是起源于HIS分支以下的特殊传导系统或心室肌的连续3个或以上的异位搏动。 病因：常各种器质性心脏病患者。 临床表现：低血压、少尿、晕厥。气促。心绞痛 非持续性室速:30s，通常无症状 持续性室速：常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。,146,室速心电图特征,连续三个以上的室早连续出现 QRS宽大畸形，常超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反 心室率为100250次/分，心律规则，但也可略不规则。 P波与QRS无固定关系（室房分离），偶有心室激动夺获心房。 发作常突然开始 心室夺获(室上性冲动下传心室)与室性融合波(部分夺获心室)（确诊室速的重要依据） 单形性室速(QRS形态单一)、多形性室速、双向性室速(QRS波方向交替变换),147,室性心动过速,特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分） QRS波群时间0.12秒 2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或 室性融合波，则诊断明确 图中箭头所示为心室夺获,148,室速与室上速伴差传鉴别,149,室性心动过速的治疗原则,有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗 无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理原则与室性期前收缩相同 持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。,150,治疗措施,(一)终止发作 利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮 电复律 (二)预防复发 对因治疗：缺血、低血压、低血钾。窦缓或房室传导阻滞时，有发生室速可能，可阿托品或人工起搏。 药物：胺碘酮 美西律 受体阻滞剂 植入式心脏复律除颤器 外科手术,151,特殊类型的室速,(一)加速性室性自主节律 机制：自律性增加 ECG：连续发生3-10个起源于心室的QRS波，心率60-110bpm 临床：发生、终止呈渐进性，跟随一个室早后或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。 融合波、心室夺获(2个起搏点轮流控制心室节律) 常发生于心脏病环患者。发作短暂或间歇。无需治疗。,152,特殊类型的室速,(二)尖端扭转室速 多形性室速的一个特殊类型。 QRS波的振幅和波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转。 心率：200-250bpm。QT0.5s，U波显著。 发生：室早发生在舒张晚期、落在前面的T波终末部可诱发。长-短周期序列后也可诱发。 预后：进展为心室颤动或猝死。 无QT延长的多形性室速也有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，治疗原则不同。,153,特殊类型的室速,(二)尖端扭转室速 先天性：编码钾、钠离子通道的基因突变 后天性 药源性 心源性：心动过缓伴长间歇 神经源性：颅内病变 代谢性：低钾血症、低镁血症,154,特殊类型的室速,(二)尖端扭转室速 治疗 寻找造成QT延长的病因，停用可能诱发TdP的药物 静脉注射镁盐 提高心率：对心动过缓和明显长间歇依赖者，使用临时起搏，阿托品、异丙肾上腺素 Beta阻滞剂：先天性长QT综合征 起搏联合beta受体阻滞剂。 ICD 对于QRS波酷似尖端扭转，但QT正常的多形性室速，可按单形性室速处理，使用抗心律失常药物。,155,三、心室扑动和心室颤动,为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD置入 See 第11章,156,室扑：QRS波群成正弦波图形，频率150-300bpm。 处理：非同步直流电复律（除颤）,室颤：振幅波形极不规则，无法识别QRS，ST-T。,157,第六节 心脏传导阻滞,一、房室传导阻滞 二、室内传导阻滞,158,第六节 心脏传导阻滞,前言 阻滞的部位类型 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 房内阻滞 室内阻滞 严重程度分型 一度传导时间延长，全部冲动仍能传导 二度I型：传导时间进行性延长直至1次冲动不能传导；II型间歇出现的传导阻滞 三度全部冲动不能被传导,159,一、房室传导阻滞AVB,定义：是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。 阻滞部位：房室结、HIS束以及束支等不同部位。 临床表现: 一度通常无症状； 二度可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。 三度取决于心室率的快慢和伴随病变，包括疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。当一二度AVB突然进展为完全性AVB时，导致脑缺血，可出现暂时性意识丧失、甚至抽搐，Adams-Strokes综合征。,160,一度AVB 心电图,P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒,161,度型房室传导阻滞,P-R间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室； 相邻的RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室； 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。 多阻滞在房室结，QRS波正常；少数可位于HIS束下部，QRS呈束支阻滞图形,162,度型房室传导阻滞,163,急性下壁心肌梗死，II度I型AVB（5:4下传），PR延长,164,II度II型AVB（3:2至2:1下传），PR间期固定,165,度型房室传导阻滞,心房冲动传导突然阻滞，但P-R间期恒定。 下传的PR间期大多正常。当QRS增宽时，阻滞在希普系统。,166,II度2:1型AVB,