颅内压增高ppt课件_1

2019/3/17,1,颅内压增高 Increased intracranial pressure,广东医学院附属医院神经外科 陈兵,2019/3/17,2,第一节 概述,颅内压增高定义：是神经外科最常见的病理生理变化。指颅内压持续高于2kpa，从而引起一系列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾病所共有的征象。 临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人往往因脑疝而死亡。,2019/3/17,3,颅内压（Intracranial pressure，ICP）的形成,颅内压：颅内容物对颅腔壁产生的压力。 颅腔容积 脑组织体积 脑血容量 脑脊液 14001500mL 11501250mL 75mL 150mL 100% 80%90% 2%11% 10%,2019/3/17,4,颅内压的定义,颅内压是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。颅内压的波动主要是来自心脏周期性波动，以及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力的波动。,2019/3/17,5,颅内压的正常值,颅内压正常值：脑脊液位于颅腔壁和脑之间，用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺）。 儿童：0.51.0kPa（50100mmH2O） 成人：0.72.0kPa（70200mmH2O）,2019/3/17,6,颅内压的调节与代偿,脑脊液吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每分钟产生脑脊液0.30.5ml，每日400500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 脑组织的细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 ICP的调节主要由脑脊液量和静脉血的增减来调节。,2019/3/17,7,颅腔容积代偿调节能力,脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%，即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%，即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由血液提供的可代偿空间只占2.7%.,急性颅腔容积的代偿能力=3%+5%+2.7%=10%,2019/3/17,8,（1）脑脊液：,ICP升高时，脑脊液分泌减少，吸收加快，部分脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔,2019/3/17,9,脑脊液循环,2019/3/17,10,（2）脑血流量：,生理情况下，CBF受多因素调节，其中脑血管的自身调节机制起主要作用。 化学调节是一种极为有效的调节方式，但多为病理情况下的发生。 神经调节是实现CBF快速调节的一种有效方式，但在病理状态下其发挥的作用却有限。,2019/3/17,11,脑血流量的化学调节,低血氧可扩张血管，使CBF增加。 高血氧可使脑血管收缩，CBF减少。 二氧化碳是脑血管的强力扩血管剂，故高碳酸血症增加CBF。低碳酸血症减少CBF。 PH值：高PH值增加CBF，低PH值减少CBF。 此外，钾、氯、钙、氢、NO等离子或小分子对CBF也发挥一定的调节作用。,2019/3/17,12,脑血流量的神经调节,交感肾上腺能神经主要起缩血管作用。 胆碱能神经具有明显的扩血管作用。 此外，脑血管壁上具有多种的受体，如肾上腺能受体、胆碱能受体、5-HT受体、多巴胺受体、组织胺受体、肽能受体均对血和管壁的张力起调节作用，从而影响脑血流量。,2019/3/17,13,（3）脑组织：脑萎缩,先天脑积水,2019/3/17,14,颅内压增高的原因,脑组织体积增大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、缺氧）。 脑脊液循环障碍：如：脑积水。 脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、过度灌注。 颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。 颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅底、大面积凹陷性骨折。,2019/3/17,15,颅内压增高的原因,脑组织体积增大：脑水肿,2019/3/17,16,颅内压增高的原因,颅内占位病变： 脑肿瘤,2019/3/17,17,颅内压增高的原因,脑脊液循环障碍： 脑积水,2019/3/17,18,颅内压增高的原因,颅腔的容积变小： 颅骨凹陷性骨折,2019/3/17,19,颅内压增高的病理生理,影响颅内压增高的因素 颅内压增高的后果,2019/3/17,20,影响颅内压增高的因素：,1）年龄 2）病变的扩张速度：体积压力反应(VPR) 3）病变的部位 4）伴发脑水肿的程度：炎症、恶性肿瘤伴水肿明显 5）全身系统性疾病：尿毒症、全身感染、水电解质酸碱失衡、肝昏迷,2019/3/17,21,影响颅内压增高的因素：年龄,婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用,2019/3/17,22,影响颅内压增高的因素：体积/压力反应(VPR),Volume/pressure curve,2019/3/17,23,100,0,40,60,80,20,Volume,ICP mm Hg,ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms,When ICP is high, small volume marked ICP,ICP-Volume Curve,2019/3/17,24,ICP与颅腔容积的关系曲线,Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf,2019/3/17,25,位于脑室系统中线部位如室间孔、中脑导水管等脑脊液要道的肿瘤出现颅内压增高较早、急、重；恶性度高的肿瘤症状出现快,影响颅内压增高的因素：病变的部位,2019/3/17,26,颅内压增高的后果：,1）脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡。 2）脑移位和脑疝。 3）脑水肿。 4）库欣（Cushing）反应。 5）胃肠功能紊乱及消化道出血，下丘脑功能受损。 6）神经源性肺水肿，多见于小儿和老人，由下丘脑、延髓受压所致，-肾上腺素能神经活性增强，左心负荷加大，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。,2019/3/17,27,颅内压增高的后果：对脑血流量的影响,正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时脑血管调节良好。 平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节失效，血管麻痹。,2019/3/17,28,颅内压增高时CBF调节机制,前文已述：脑血流量（CBF）脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。 即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压（SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替，此时该公式表达为： CBF=（MBP-ICP）/CVR。,CBF=（MBP-MVBP）/CVR CPP=MABP-MVBP,生理状态,CBF=（MBP-ICP）/CVR CPP=SBP-ICP MVBP=MICP,病理状态,2019/3/17,29,颅内压增高的后果：脑移位和脑疝,2019/3/17,30,颅内压增高的后果：脑水肿,2019/3/17,31,库欣（Cushing）反应（全身血管加压反射),表现：血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高） 。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止，这些称库欣反应。 机制：当颅内压增高接近舒张压时，脑干缺血受压，脑血管麻痹，脑血管自动调节失效。机体通过植物神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高，心输出量增加，增加脑灌注压，同时呼吸深慢，提高血氧饱和度。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者。,2019/3/17,32,颅内压增高的后果,2019/3/17,33,第二节 颅内压增高 颅内压增高的类型,按病因不同分两类： 1）弥漫性颅内压增高：如弥漫性脑膜脑炎、交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧等，常致枕骨大孔疝。 2）局灶性颅内压增高：脑组织由压力高向低处移位，幕上病变常致小脑幕切迹疝。,按病变进展速度分三类： 1）急性颅内压增高：如脑出血、颅内血肿。 2）亚急性颅内压增高：如颅内炎症、恶性肿瘤、转移瘤。 3）慢性颅内压增高：如颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。,2019/3/17,34,急性与慢性颅内压增高的特点,明显,无,视乳头水肿,不明显,明显,生命体征改变,相对稳定,出现早,症状和体征,脑瘤、脑脓肿、脑积水,多见脑外伤、脑出血,病因,发病缓慢,发病急，1-3 天内,发病,慢性颅内压增高,急性颅内压增高,类型,2019/3/17,35,引起颅内压增高的疾病,1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病,5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧,2019/3/17,36,颅内压增高的临床表现,（1）头痛（Headache）：呈进行性加重过程，部位多见于前额、双颞，以早晨和晚上为重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。压力的牵张所致。 （2）呕吐(Vomiting):胃肠功能紊乱，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。 （3）视神经乳头水肿(Papilledema)：慢性颅内压增高多见,表现为视神经乳头边界不清，乳盘隆起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期视盘颜色苍白，视力下降，视野向心性缩小，视神经继发性萎缩。是颅内压增高最客观的重要体征。 以上称颅内压增高“三主征”，但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。,2019/3/17,37,视神经乳头水肿,症状：视功能障碍不明显 阵发性黑朦或复视,2019/3/17,38,正常眼底,2019/3/17,39,视神经乳头水肿,正常眼底 normal fundus 右眼,视神经乳头水肿 fundus edema右眼,2019/3/17,40,视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,2019/3/17,41,视神经乳头水肿,早期眼底表现： 视乳头充血 边界模糊 生理凹陷消失 静脉扩张,2019/3/17,42,视神经乳头水肿,发展期眼底表现： 乳头直径变大 菌性隆起，3.00D 静脉迂曲扩张 乳头表面出血 网膜出血、渗出,2019/3/17,43,视神经乳头水肿,晚期眼底表现： 继发性视神经萎缩 乳头色苍白 网膜血管变细 最终视力丧失,2019/3/17,44,视神经乳头水肿,视野改变： 生理盲点扩大,2019/3/17,45,颅内压增高的临床表现,其他临床表现： （1）意识障碍， （2）生命体征变化：Cushings综合征，“二慢一高”即血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢。 （3）外展神经麻痹(Abducens nerve palsy) .头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，破罐音等。,2019/3/17,46,先天性脑积水,2019/3/17,47,颅内压增高的诊断,主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断主要根据体征和检查手段。 （三）定性诊断主要根据检查手段综合分析。,2019/3/17,48,颅内压增高的诊断,详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。,2019/3/17,49,颅内压增高的诊断,（1）“三主征”和神经受损体征 （2）辅助检查： 1）腰椎穿刺测压及脑脊液检查 2）头颅X线摄片 3）头颅CT 4）头颅或椎管MRI 5）全脑或脊髓DSA 6）PET（正电子发射计算机断层扫描） 7）脑电图（CCG）、诱发电位,2019/3/17,50,腰椎穿刺,颅内压增高病人慎重，可引发脑疝！多用于诊断炎性和出血性病变。,2019/3/17,51,头颅X线摄片,颅骨粉碎性骨折,颅内压增高可见松果体钙斑前移,2019/3/17,52,电子计算机X线断层扫描技术（CT）,电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。CT扫描异常的病人中约60%有颅高压，CT正常的病人约13%可能出现颅高压。,2019/3/17,53,电子计算机X线断层扫描技术（CT）,2019/3/17,54,磁共振成像（MRI）,2019/3/17,55,脑血管造影（DSA）,脑动静脉畸形,巨大前交A瘤,2019/3/17,56,颅内压增高的治疗原则,1）一般处理：头高位，床头抬高3045，保持头颈一致,避免气道不畅，纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备，有条件的可作颅内压监护。 2）病因治疗：切除肿瘤、清除血肿、脑积水分流、控制感染。 3）降低颅内压治疗：脱水治疗，甘露醇、速尿等；减轻脑水肿，激素应用；降低脑代谢，冬眠低温疗法或亚低温疗法、巴比妥治疗；减少脑血流，辅助过度换气；脑脊液体外引流。 4）对症治疗：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中枢抑制。,2019/3/17,57,颅内压监护,颅内压监护方法 侧脑室：脑室引流管（金标准） 脑实质：纤维光镜，压力表 硬膜下：蛛网膜下腔,2019/3/17,58,颅内压监护,2019/3/17,59,脑 水 肿 (Brain edema),脑 水 肿 (Brain edema),2019/3/17,60,一.概述,脑水肿是脑组织对各种致病因素的一种反应,即过多的液体积聚在脑组织的细胞外间隙中和/或细胞内,引起脑容积的增大。,2019/3/17,61,二 分类,(一)血管源性水肿 多见：脑肿瘤、脑外伤、炎性病变 特点： 1、病灶区毛细血管内皮细胞和星形细胞肿胀； 2、血脑屏障破坏，紧密连接处开放，通透性增加； 3、水肿区K、Na、Cl、蛋白含量接近血浆。,2019/3/17,62,2019/3/17,63,2019/3/17,64,（二）细胞毒性水肿,多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点： 1、BBB完整，无血管损伤； 2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小； 3、水肿液Na、Cl含量增高。,2019/3/17,65,（三）渗透压性水肿,多见：水中毒、糖尿病酸中毒 特点： 1、BBB完整，细胞外间隙不扩大； 2、水肿液渗透压低，Na、K离子浓度低。,2019/3/17,66,（四）间质性水肿,多见：交通性脑积水、非交通性脑积水 特点： 1、脑室周围、白质水肿； 2、室管膜上皮严重损伤； 3、水肿液为CSF渗出。 各型多混合存在，伤后24-72h为高峰，持续3-4周。,2019/3/17,67,2019/3/17,68,三 发病机理,（一）能量代谢学说 （二）氧自由基学说 （三）钙离子学说 （四）脑微循环学说,2019/3/17,69,四 诊断,1、病史 2、临床表现：颅内高压症 3、辅助检查：CT和MRI,2019/3/17,70,五 治疗,1、纠正引起脑水肿的全身因素 2、限制液体入量 3、脱水、利尿 4、糖皮质激素 5、能量合剂 6、冬眠降温 7、自由基拮抗剂,2019/3/17,71,第三节 急性脑疝 (Acute herniation of brain),颅内解剖学基础：颅内分腔,2019/3/17,72,小脑幕切迹解剖,中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂。,2019/3/17,73,枕骨大孔区解剖,枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对。,2019/3/17,74,急性脑疝概念,概念：由于颅内压增高，使一部分脑组织从压力高处，经过颅内解剖上的裂隙向压力低处推移，压迫脑干，引起的一系列临床表现。 脑疝是颅内压增高发展过程的最严重情况，因为直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。 是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综合征！,2019/3/17,75,急性脑疝病因,颅脑损伤导致的颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病及肉芽肿 ICP升高 脑疝 脑积水 各种原因脑水肿 医源性因素腰穿,2019/3/17,76,急性脑疝分类,命名：脑疝发生的部位（脑疝的组织） 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝） 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） 蝶骨嵴疝,2019/3/17,77,急性脑疝分类,2019/3/17,78,（一）小脑幕切迹疝 （Transtentorial herniation）,通常小脑天幕上病变如颞叶、顶叶和枕叶的占位性病变，压力增高，使颞叶沟回凸入小脑幕游离缘内，压迫脑干结构和动眼神经，引起脑脊液循环障碍。,2019/3/17,79,小脑幕切迹疝的临床表现,（1）颅内压增高的症状：剧烈头痛、与进食无关的频繁喷射性呕吐、躁动不安。 （2）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大