伤寒及副伤寒课件_10

伤寒及副伤寒 typhoid fever paratyphoid fever,中山大学附属第三医院感染病学教研室 林潮双,概 述,由伤寒杆菌(salmonella typhi) 引起的急性肠道传染病。 临床特点(clinical feature) 持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、WBC减少。,病原学,伤寒杆菌：革兰染色阴性杆菌，在含胆汁的培养基中生长更佳，菌体裂解释放出内毒素。 伤寒杆菌凝集反应抗原有： 菌体“O”抗原“O”抗体（IgM） 鞭毛“H”抗原“H”抗体 （IgG） 表面“Vi”抗原“Vi”抗体 带菌者,发病机制,伤寒杆菌 胃酸杀灭 菌体裂解，释放内毒素 （消化道、肝脾、皮肤、循环系统）,未被胃酸杀灭,小 肠,肠道淋巴组织（结）繁殖,第一次菌血症 （潜伏期，无症状）,肝、脾、胆囊、骨髓繁殖,第二次菌血症 （初期）,症 状,病理特点,全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段淋巴组织病变明显。 伤寒细胞 伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoid granuloma),流行病学,一、传染源： 二、传播途径: 三、人群易感性： 四、流行特征：,病 人：病后24W传染性最大。 带菌者：暂时性带菌者: 3个月以内。 慢性带菌者（主要）: 3个月以上。,污染水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂,普遍易感。病后免疫力持久。,夏秋季 ，儿童、青少年多见.,临床表现,潜伏期:7 23日，一般1014日。 典型伤寒： 初期 、极期 、缓解期 、恢复期 初期(侵袭期)：病程第1周。 病理：淋巴组织增生肿胀 起病缓慢 发热阶梯形上升，少有寒战。,临床表现,极期：病程第23周。 病理：肿大淋巴结坏死，溃疡形成 波及血管-肠出血， 侵入肌层与浆膜层-肠穿孔。 高热：持续发热(Sustained fever) 消化道表现： 伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。,临床表现,神经系统症状：伤寒面容、耳鸣， 重者 - 谵妄、昏迷。 循环系统表现： 相对缓脉或重脉。 肝脾肿大。 玫瑰疹： 病程713日，多见于胸腹。,临床表现,缓解期：病程第34周。 病理：溃疡愈合。 仍有可能出现各种并发症。 恢复期： 病程第5周起。约1个月。 体温正常，食欲好转。,临床表现 临床类型：轻型： 普通型（典型）： 迁延型： 逍遥型： 暴发型：,临床表现,老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。 小儿伤寒：越小越不典型 婴幼儿：病情重，消化道症状常见，伴支气管肺炎。血WBC不减少。 学龄儿：病情轻，肠道病变较轻。 老年伤寒：发热不高，病程迁延。,复发、再燃,复发(relapse)： 进入恢复期，已稳定退热一段时间，由于潜伏于巨噬细胞内的病原体再度繁殖，入侵血循环，使临床症状再度出现。病情一般较轻，病程短，并发症少。 再燃(recrudescence)： 病程23周，体温下降但未稳定至正常，又再发热。再燃时症状加剧。,实验室检查,血象： 肥达反应: 伤寒杆菌培养 ,血培养：确诊依据,骨髓培养：阳性率高,尿、粪便培养： 其他：,WBC EC或消失,“O” IgM, “H” IgG,Widal reaction,并发症,肠出血(intestinal hemorrhage) ：常见严重 肠穿孔(intestinal perforation) : 最严重 中毒性肝炎(toxic hepatitis)：最常见 支气管炎(bronchitis) 或支气管肺炎(bronchopeumonia) 溶血性尿毒综合征(hemolytic uremia) 中毒性心肌炎(toxic myocarditis),诊 断,1.流行病学资料 2.临床表现: 持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大。 3.实验室检查: WBC, EC, Widal(+) 血、骨髓伤寒杆菌培养(+)：确诊,鉴别诊断,1.病毒感染 2.败血症：革兰阴性杆菌 3.结核病 4.流行性斑疹伤寒/恙虫病 5.钩端螺旋体病 6.疟疾 7.非感染性疾病,治 疗,一般治疗 1. 隔离与休息 2.护理与饮食: T；P；Bp；大便, 水电解质平衡 3.对症处理: 发热, 兴奋狂燥， 便秘，腹泻，腹胀， 严重毒血症处理：激素,治疗,病原治疗,1.喹诺酮类:,2.头孢菌素类：孕妇、幼儿,3.氯霉素：,治疗,并发症治疗 1. 2. 3. 慢性带菌者的治疗,肠出血,肠穿孔,中毒性心肌炎,氧氟沙星,环丙沙星 氨苄青霉素加丙磺舒,预 防,控制传染源 病 人 带菌者 切断传播途径： 提高人群免疫力,及早隔离、治疗,调离饮食业，治疗,关键！,注射伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。 副作用大，保护效果差。,口服减毒活菌苗。,副伤寒特点,包括副伤寒甲、乙、丙。 副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，一般病情较轻，病程较短，病死率较低。 副伤寒丙的临床表现复杂、多变。表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症