神经外科颅脑创伤诊疗规范课件

颅脑创伤诊疗规范,锡盟医院脑外科 张喜春 2016.03.28,颅骨骨折,颅骨骨折在颅脑创伤中较常见。在闭合性颅脑创伤中，其发生率为15%40%，在重型颅脑创伤中可达70%。尽管单纯颅骨骨折的临床意义大多并不重要，但是通常表明头部外伤的暴力较大、脑创伤较重。 颅骨骨折的分类： （1）按创伤的性质分为闭合性及开放性骨折； （2）按骨折形态分为线性骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、穿入性骨折了 （3）按骨折部位分为颅盖骨折和颅底骨折。,一、凹陷性骨折,凹陷性骨折是颅盖骨折的一种特殊类型，表现为颅骨全层或仅为内板向颅腔凹陷，骨折片可部分或全部脱离颅盖。 【临床表现及诊断标准】 1.骨折部位有明显的软组织损伤。 2.着力点可触及颅骨下陷，但应与某些头皮血肿相鉴别。 3.颅骨X现平片：陷入骨折片的边缘呈环形、锥形或放射形的内陷。伤部切线能清楚显示其凹陷深度。骨折片可完全或部分与颅盖骨脱离、错位，陷于硬脑膜与颅骨之间。广泛大片的颅骨凹陷可提示脑受压、中线结构移位等影像学改变。 4.CT骨窗可显示凹陷范围和深度。CT三维重建能完整显示立体凹陷骨折的范围和深度，为手术提供可靠依据。,凹陷性骨折,【治疗原则】 1.手术适应征： （1）闭合性凹陷性骨折1.0cm。 （2）闭合性凹陷性骨折位于脑功能区、压迫导致神经功能 障碍。 （3）开放性凹陷性骨折。 （4）闭合性凹陷性颅骨骨折压迫静脉窦导致血液回流、出现 颅高压病人。 （5）凹陷性颅骨骨折位于静脉窦未影响血液回流、无颅高压病人不宜手术。,凹陷性骨折,2.手术禁忌证： （1）非功能区的轻度凹陷骨折 （2）无脑受压症状的静脉窦区凹陷骨折。 （3）年龄较小的婴幼儿，有自行恢复的功能，如无明显 局灶症状，可暂不手术。 3.手术方法： （1）无污染的骨折片取出塑形后原位固定。 （2）严重污染骨折片应该取除，待二期修补。 （3）合并颅内出血和脑挫裂伤按相应外科手术规范处置。,二、颅底骨折,颅底骨折是指骨折线横行穿过两侧颅底或纵行贯穿颅前、中、后窝。 【临床表现】 1.颅前窝骨折 前颅窝骨折累及眶顶和筛骨，可伴有鼻出血、眶周广泛淤血（称“眼镜”征或“熊猫眼”征）以及广泛球结膜下淤血。如硬脑膜及骨膜均破裂，则伴有脑脊液鼻漏，脑脊液经额窦或由鼻孔流出。若骨折线通过筛板或视神经管，可合并嗅神经或视神经损伤。,颅底骨折,2.中颅窝骨折 颅底骨折发生在中颅窝，如累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。如累及颞骨岩部，硬脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏，脑脊液经中耳由外耳道流出；如鼓膜完整，脑脊液则经咽骨管流向鼻咽部而误认为鼻漏。骨折时常合并有 颅神经损伤。如骨折线通过蝶骨和颞骨的内侧面，尚能伤及垂体或第 颅神经。如骨折端伤及颈动脉海绵窦段，可因颈内动脉-海绵窦瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音。破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性鼻出血或耳出血。,颅底骨折,3.后颅窝骨折 骨折线通过颞骨岩部后外侧时，多在伤后数小时至2日内出现乳突部皮下淤血（称Battle征）。骨折线通过枕骨鳞部和基底部，可在伤后数小时出现枕下部头皮肿胀，骨折线尚可经过颞骨岩部向前达中颅窝底。骨折线累及斜坡时，可于咽后壁出现粘膜下淤血。枕骨大孔或岩骨后部骨折，可合并后组颅神经（-）损伤症状。,颅底骨折,【治疗方法】 1.颅前、中窝骨折本身无须特殊处理，治疗主要是针对由骨折引起的伴发症和后遗症。早期应以预防感染为主，可在使用能透过血脑屏障的抗菌药物的同时，做好五官清洁与护理，避免用力擦鼻及防止鼻饲胃管。采取半坐卧位，鼻、耳漏任其自然流出或吞下，使颅压下降后脑组织沉落在颅底漏孔处，促其愈合，对经久不愈长期漏液达4周以上，或反复引发脑膜炎及大量溢液的病人，则应施行补修手术。颅后窝骨折的治疗，急性期主要是针对枕骨大孔区及高位颈椎的骨折或脱位，若有呼吸功能紊乱和（或）颈脊髓受压时，应及早行气管切开，颅骨牵引，必要时作辅助呼吸或人工呼吸，甚至施行颅后窝及颈椎椎板减压术。,颅底骨折,2.外伤性脑脊液鼻漏或耳漏 （1）手术适应证： 伤后对症治疗2周1个月以上仍久不愈合者，可 行手 势治疗；严重创伤后即有大量脑脊液外流时，应伤后即时施术。 并发脑膜炎者，应在临床及生物学检查均已证实其痊愈时，方可施术。 漏口较大或漏液中混有脑组织、碎骨片、异物，有并发感染可能者。 （2）禁忌证：伤后脑脊液漏出量逐渐减少，估计有治愈可能者，脑脊液漏的位置不明确者。,颅底骨折,（3）手术方法： 手术入路的选择应根据骨折的部位和脑脊液漏瘘口的 位置而定。 严密修补硬脑膜和骨缺损。 依具体情况选用不同入路的开颅术式。 经鼻内镜修补脑脊液漏，避免了开颅术的缺点和并发症，被认为是治疗筛窦和蝶窦脑脊液漏的最佳手术方法。 瘘口堵塞修补材料有：肌肉片、筋膜、骨片、明胶海绵、生物胶水和人工硬脑膜等。,脑创伤 一 、脑震荡,脑震荡系由轻度脑创伤所引起的临床综合症状群，其特点是头部外伤后短暂意识丧失，随即清醒，除有近事遗忘外，无任何神经系统缺损表现。 【临床表现】 1.意识改变:受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，大多不超过半个小时。 2.逆行性遗忘:病人清醒后多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。,脑震荡,3.短暂性脑干症状:伤情较重者在意识改变期间可有面色苍白、出汗、四肢肌张力降低、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢和各生理反射消失。 4.其他症状:可有头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、畏光、耳鸣、失眠、心悸和烦躁等。 5.神经系统检查:无阳性体征。 【诊断】 1.脑震荡的诊断标准 （1）意识障碍：通常不超过30分钟，清醒后常有逆行性遗忘。 （2）神经系统检查：无阳性发现。 （3）头颅CT及MR表现：头颅CT及MR扫描无阳性发现。,脑震荡,2.鉴别诊断 客观的诊断依据及其与轻度脑创伤的临床鉴别仍无可靠的法。因此，常需借助各种辅助检查方法始能明确诊断：如颅骨平片未见骨折；腰穿测压在正常范围、脑脊液没有红细胞；CT检查平扫及增强扫描均应为阴性，但临床上发生少数病人首次CT扫描阴性，而于连续动态观察中出现迟发性颅内继发病变。,脑震荡,【治疗措施】 脑震荡无须特殊治疗，一般只需卧床休息57天，给予镇痛、镇静对症药物治疗，减少外界刺激，做好解释工作，消除病人对脑震荡的畏惧心理，多数病人在2周内恢复正常，预后良好。但有少数病人也可能发生颅内继发病变或其他并发症，因此，在对症治疗期间必须密切观察病人的精神状态、意识状况、临床症状及生命体征，并应根据情况及时进行必要的检查。避免使用影响观察的吗啡类药物，最好选用副作用少的镇痛、镇静剂，如颅通定、镇脑宁、长春西汀、安定、溴剂、利眠宁和改善植物神经功能的药物谷维素以及脑血管调节剂（如右旋糖苷40、参麦、地巴唑等）、钙阻滞剂尼莫地平等。,二、脑挫裂伤,脑挫裂伤是指头部受暴力作用后脑组织发生的器质性损伤。包括挫伤和裂伤两种病理类型。是颅脑创伤中较为常见的一种损伤类型。 【临床表现】 1.意识障碍 意识障碍持续时间和深度与损伤的部位、范围和程度有关。脑挫裂伤患者伤后多立即昏迷，昏迷时间可由半小时至数天、数月，最严重者可持续昏迷至死亡。昏迷的程度与脑损伤的轻重成正比。,脑挫裂伤,2.头痛 头痛的程度较重。头痛多在受伤部位或额、颞部，也可为全头痛。头痛多为钝痛、胀痛，可为持续性，也可为间歇性。头痛可因震动、强光和噪声等因素而加重。神志不清的患者可因头痛出现烦躁不安。 3.恶心呕吐 呕吐多为喷射状。可能是由于外伤时第四脑室底部呕吐中枢受脑脊液的冲击、蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激或前庭系统受刺激所引起。如果呕吐频繁，表明病情恶化。,脑挫裂伤,4.神经系统局灶性体征 脑挫裂伤后除了大脑某些“哑区”伤后不能出现明显的体征外，大部分病人可出现与受损部位及程度相对应的体征。如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍、偏盲和癫痫发作等。 5.脑膜刺激症状 如颈强直、克氏征阳性等。 6.自主神经症状 生命体征变化较明显，体温多在38左右，经过12周可恢复正常。血压升高，脉搏减慢、有力，呼吸深慢甚至出现病理性呼吸。,脑挫裂伤,【相关检查的规范】 1.头颅CT检查简便、快捷、准确，可作为脑挫裂伤诊断的金标准。了解有无骨折、有无中线移位及除外颅内血肿。 2.头颅MRI一般少用于急性颅脑创伤的诊断，MRI成像时间较长，某些金属急救设备不能进入机房，躁动病人难以合作，故多以CT为首选检查项目。但在某些特殊情况下，MRI优于CT，如对脑干、颅神经的显示；对微小脑挫伤灶、轴索损伤及早期脑梗死的显示，不仅可以了解具体脑损伤部位、范围及周围脑水肿情况，而且尚可推测预后。 3.头颅X线平片在伤情允许的情况下，X线颅骨平分检查仍有其重要价值，不仅能了解骨折的具体情况，并对分析致伤机理和判断伤情亦有其特殊意义。,脑挫裂伤,【诊断】 1.诊断标准 （1）头部外伤后昏迷时间多超过半小时，甚至数日或更长时间。 （2）有颅内压增高和蛛网膜下腔出血的表现，如头痛、恶心、呕吐、躁动不安、呼吸和脉搏增快、血压正常或偏高、颈强直和克氏征阳性。若出现脉搏慢、呼吸慢、血压高，多合并颅内血肿。 （3）神经系统定位体征，如偏瘫、失语、局灶性癫痫等。 （4）腰椎穿刺检查颅内压多增高，脑脊液常呈血性。 （5）X线摄片检查有或无颅骨骨折，头部CT或核磁共振检查常显示多发散在斑点状出血灶和脑水肿征象。,脑挫裂伤,2.鉴别诊断 （1）脑挫裂伤与脑震荡的鉴别：脑挫裂伤伤后昏迷时间长，多在半小时以上，常出现神经系统阳性体征，脑脊液呈血性，多伴有颅骨骨折，CT扫描可确诊。而脑震荡伤后昏迷时间短，一般不超过半小时，有逆行性遗忘，神经系统检查及CT扫描无阳性发现，脑脊液正常。 （2）脑挫裂伤与原发性脑干损伤的鉴别：脑挫裂伤后昏迷程度深浅不一，血压多偏高，瞳孔多无变化。可有颅神经损伤，锥体束征有或无。多有颈项强直，无去脑强直。脑脊液压力升高。而原发性脑干损伤后昏迷较深，持续时间长，血压正常或偏低，可见病理性呼吸，瞳孔多变，后组颅神经损害多见，出现单侧或双侧锥体束征，多为交叉性瘫痪，早期可出现去脑强直，脑脊液压力多不增高。 （3）脑挫裂伤与颅内血肿的鉴别：脑挫裂伤属原发性脑损伤，症状及体征在伤后立即出现，一般比较稳定，可逐渐好转。伤后意识障碍立即出现，一般无中间清醒期。颅内血肿属继发性脑损害，症状和体征在伤后一段时间逐渐出现，进行性加重。颅内血肿多有中间清醒期，随血肿的增加，意识障碍进行性加重。CT扫描呈高密度影。,脑挫裂伤,【治疗方法】 1.非手术治疗 （1）脑挫裂伤较轻，无明显意识障碍或昏迷程度不深者，除积极治疗外，还要密切注意临床表现的演变及生命体征的变化。对脑挫裂伤较重，昏迷在重度以上者，最好于ICU病房进行持续的生命体征监测及意识、瞳孔、颅内压及肢体活动等观察。保持呼吸道通畅，定时查血气、血电解质、非蛋白氮及尿常规，随时纠正电解质、酸碱平衡紊乱，液体入量要保持轻度负平衡状态。作好生活护理、加强辅助治疗，减少并发症。,脑挫裂伤,（2）脑挫裂伤伴早期休克，可紧急输血或血液代用品治疗。更重要的是要确定有无胸、腹脏器损伤，四肢与脊柱骨折、血管损伤等引起的创伤性休克，应及时对这类损伤进行处理。 （3）脑挫裂伤市场发生脑水肿，尤其在严重脑挫裂伤时，应及时降低颅内压；可静脉使用脱水剂，如20%甘露醇每公斤体重0.61.5g，每日24次，必要时还可以加呋塞米等。但要注意大剂量甘露醇，可导致肾衰竭，只要及时停用，可渐次恢复。亦可将甘露醇与呋塞米每日内交替使用。,脑挫裂伤,（4）地塞米松可减少脑组织的含水量，在一定程度上恢复血脑屏障的结构和功能，保护脑细胞，帮助恢复脑功能。一般首次8mg，以后每6小时4mg，依病情数日后减量。在应用激素时必须严格观测血糖，并采取有效措施防治应激性溃疡和感染等。 （5）脑挫裂伤患者如早期出现癫痫，要观察有无颅内血肿，如无颅内血肿可采用药物抗癫痫治疗。晚期癫痫发作多由瘢痕引起，在药物控制不理想情况下，可在皮层电极监测下手术切除瘢痕。,脑挫裂伤,（6）亚低温疗法在严重脑挫裂伤治疗方面已取得良好效果。研究证实，亚低温不但能减轻脑损伤后病理损害程度，而且能促进神经功能恢复。亚低温治疗临床病人最好应在伤后10小时内开始。伤后24小时内使用仍有效，但保护作用明显减弱。一般为3035，维持时程214天，根据受伤病人的颅内压情况决定。其主要机制为：降低脑能量代谢，减少脑组织乳酸堆积；保护血脑屏障，减轻脑水肿及降低颅内压；抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性有害物质的释放，减少对脑组织损害；减少脑细胞机构蛋白破坏，促进脑细胞和功能修复；减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减轻弥漫性轴索损伤。,脑挫裂伤,2.手术治疗 局灶性脑挫裂伤者，多数采用非手术治疗。但脑挫裂灶周围水肿严重引起局部明显占位改变者（特别是颞叶的脑挫裂伤），或广泛性脑挫裂伤引起颅内高压者，应该积极采用手术治疗。 （1）手术指证 患者有进行性的神经功能损害表现，药物控制高颅压无效，CT扫描显示脑挫裂伤灶有明显占位效应者； GCS评分68分的额叶或颞叶挫裂伤，体积大于20ml中线移位5mm，伴或不伴基底池受压者； 脑挫裂伤灶体积50ml者； 颞叶15ml合并周围水肿者； 颅内压监测下，药物降低颅内压治疗后ICP25mmHg，CPP65mmHg时； 合并其他类型颅内出血，有颅内高压表现，而单纯药物治疗不能控制颅内压者，或伤后早期CT扫描显示出血灶可能进展者。,脑挫裂伤,（2）手术时机 有手术指证者，应该尽早实施开颅手术治疗； 对于双侧广泛脑挫裂伤或弥漫性者，药物治疗无效时应立即手术，并根据颅内压的状况及结合患者的临床表现，决定是否行去骨瓣减压术。 （3）手术方法 外伤大骨瓣开颅，清除失活脑组织。如果清除失活脑组织后，脑压仍高，可切除额极或颞极进行内减压。 脑重要功能区的脑挫裂伤以开颅减压为主。也可由非功能区切开，冲净脑内积血。同时冲净脑池内血液。 急性脑膨出和有散在脑表面渗血不止时，要查明是否脑内有血肿或为多发血肿。将搓碎、出血浸渍的脑组织从软膜下吸除，清除积血与血块。这样可使脑膨出减轻，尚可采取过度换气辅助呼吸的方法使颅内压降低。辅以去骨瓣减压手术。,脑挫裂伤,（4）术后处理：与一般开颅术后处理相同，但对下列情况与特殊处理： 脑疝时间较长，估计不能短时间清醒者，宜早期行气管切开术。 对继发脑干损伤严重，术后生命体征不稳的患者，应进行人工呼吸机辅助呼吸及低温治疗。 术后进入ICU病房，进行全面监护。 （5）主要并发症 术后复发血肿或对侧迟发血肿，应及时发现并处理。 继发脑水肿和脑肿胀应妥善处理。 预防患者因长期昏迷易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱和营养不良等并发症。,三、原发性脑干损伤,原发性脑干损伤是指受伤当时直接发生中脑、脑桥和延髓损伤。 【临床表现】 1.原发性脑干损伤表现 原发性脑干损伤的典型表现多为伤后立即陷入持续昏迷状态，轻者对痛刺激可有反应，但严重时常呈深度昏迷，一切反射消失，四肢软瘫，无反应。生命体征早期紊乱，表现为呼吸节律紊乱，心跳及血压明显波动。双侧瞳孔时大时小，眼球位置歪斜或一侧或双侧锥体束征。出现高热、消化道出血、顽固性呃逆，甚至伴发神经源肺水肿。,原发性脑干损伤,2.中脑损伤表现 意识障碍较为突出，系因网状结构受损而致，多有程度不同的意识障碍。伤及动眼神经核时，瞳孔可时大时小双侧交替变化，光反应亦常消失，可有眼球歪斜，一侧上外，一侧下内呈跷板式。严重时双瞳散大固定。当脑干在红核平面受伤时，即出现去大脑强直，表现为四肢伸直、角弓反张。病人头眼垂直运动反射和睫脊反射亦消失。,原发性脑干损伤,3.脑桥损伤表现 除有持久意识障碍之外，双侧瞳孔常极度缩小，角膜反射及咬肌反射消失。由于呼吸节律调节中枢及长吸中枢均位于脑桥，故易致呼吸紊乱，呈现节律不整、陈施呼吸或抽泣样呼吸。若伤及侧视中枢则呈凝视麻痹，头眼水平运动反射消失。 4.延髓损伤表现 主要为呼吸抑制和循环紊乱，病人呼吸缓慢、间断。脉搏快弱、血压下降，心眼反射消失。当延髓吸气和呼气中枢受损时，可在短时间内停止呼吸，但心跳尚可维持数小时或数日，但已属脑死亡状态。,原发性脑干损伤,【相关检查的规范】 原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时发生，临床症状相互交错，特别是就诊较迟的病人，更难区别是原发性损伤还是继发性损害。因此，除少数早期病人，于伤后随即出现脑干损伤症状又没有颅内压增高，可资鉴别者外，其余大部分病人均需借助CT或MRI检查方能明确诊断。不过在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面，尤其是对胼胝体和脑干的细微损害，MRI明显优于CT。 1.CT CT可以发现脑干内灶状出血，表现为点片状高密度影，周围脑池狭窄或消失。MRI在显示脑干内小出血灶和组织撕裂方面优于CT。由于听觉传导通路在脑干中分布广泛，所以脑干听觉诱发电位检查不仅能了解听功能，还能了解脑干功能，脑干功能损伤后，受损平面以上的各波形显示异常或消失。,原发性脑干损伤,2.脑干听觉诱发电位（BAEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP），为脑干听觉通路上的电活动，经大脑皮层传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰，可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常，病灶水平及其上的各波型则显示异常或消失。 3.颅内压监护 颅内压监护连续测压可鉴别原发性或继发性脑干损伤，原发者颅内压正常，而继发者明显升高。 4.脑干反射与脑干损害平面的对应关系 严重脑损伤时，皮层以下至脑干各平面受损程度和范围不一，其临床表现各异。故可从某些生理反映或病理反射的隐现，来判断脑干受损的部位，用以指导临床、推测预后。,原发性脑干损伤,【诊断的规范】 1.诊断依据 （1）头部外伤后立即出现严重意识障碍，且持续时间长。 （2）常有去大脑强直，阵发性或持续性四肢过度伸直，头部后仰，甚至呈角弓反张状。 （3）瞳孔不等大，多变，双侧瞳孔可极度缩小或扩大，并可出现两眼球位置不一。 （4）可出现呼吸节律紊乱，抽泣样呼吸，心率加快，心律不齐，脉搏细弱，甚至呼吸停止。 （5）一侧或两侧锥体束征阳性，可出现颅神经损害表现，典型者出现交叉性麻痹。 （6）CT、MRI显示脑干水肿或可有小出血灶征象。,原发性脑干损伤,2.鉴别诊断 脑挫裂伤与原发性脑干损伤的鉴别：原发性脑干损伤后昏迷较深，持续时间长，血压正常或偏低，可见病理性呼吸，瞳孔多变，后组颅神经损害多见，出现单侧或双侧锥体束征，多为交叉性瘫痪，早期可出现去脑强直，脑脊液压力多不增高。脑挫裂伤后昏迷程度深浅不一，血压多偏高，瞳孔多无变化。可有颅神经损伤，锥体束征有或无。多有颈项强直。脑脊液压力升高。,原发性脑干损伤,【治疗方法的规范】 1.对轻症脑干损伤病人 可按脑挫裂伤处理原则进行治疗，能使部分可逆性脑干损伤获救。 2.对重症脑干损伤病人 （1）加强监护，对各项生理指标进行连续监测包括意识变化、生命体征、眼征、锥体束征、脑干反射、血氧饱和度，电解质等。 （2）保持呼吸道通畅，尽早行气管切开，保证呼吸，防止脑缺氧。 （3）颅内压监护：行脑室外引流术持续监测，同时可间断引流脑脊液降颅压。,原发性脑干损伤,（4）控制颅内压增高及脑水肿：高渗性脱水、早期亚低温治疗。 （5）维持水电解质平衡。 （6）防治消化道出血。 （7）预防感染。 （8）维持营养。 （9）促进脑功能活化剂：脑细胞活化剂、钙离子阻滞剂、胞二磷胆碱、神经生长因子。 （10）高压氧治疗。,外伤性颅内血肿,【血肿分类】 1.临床上根据血肿的来源与部位，将血肿分为： （1）硬膜外血肿。 （2）硬膜下血肿。 （3）脑内血肿。 （4）多发性血肿。 2.根据血肿症状出现时间分为： （1）急性血肿：伤后72小时以内出现症状者。 （2）亚急性血肿：伤后3天-3周内出现症状者。 （3）慢性血肿：伤后3周以上出现症状者。,一、急性硬膜外血肿,急性硬膜外血肿：指的是外伤后出血积聚与颅骨内板和硬脑膜之间而形成的血肿。 【临床表现】 1.意识障碍：硬膜外血肿的临床表现与出血速度、出血量、血肿部位及年龄的差异有关，但遭受继发性病变打击的患者，其意识变化总体上来看均具有一定规律性和共性，即昏迷清醒昏迷。患者在受到较重的原发性损伤时出现昏迷，经过一段时间后意识水平好转，有些能够完全清醒，但当颅内血肿形成、增大后又可导致患者意识水平的下降，再度转入昏迷。两次昏迷之间称为“中间清醒期”，这在急性硬膜外血肿患者往往可较典型。对于原发性脑损伤严重的患者，也可持续处于昏迷状态，无明显清醒或好转期，颅内血肿的形成则可使意识进行性加深，如从浅昏迷进入了深昏迷。,急性硬膜外血肿,2.颅内高压征：典型者为剧烈头痛、喷射性呕吐和视物模糊的“三主征”。严重的颅内高压者可出现Cushing反应，及血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应；等到衰竭时，机体失代偿，则出现血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。 3.神经系统体征：一般单纯的硬膜外血肿，较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征。但当血肿引起颞叶沟回疝时，病人往往有极重的临床表现，不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。有时可见血肿形成迅速，致脑干向对侧移位，嵌压于对侧小脑幕上，首先表现处对侧瞳孔散大，患侧肢体偏瘫等不典型征象。幕下血肿出现共济失调、眼球震颤、颈项强直等，如血肿继续增大或救治不及时，可因枕骨大孔疝形成突然出现呼吸、心跳停止而死亡。,急性硬膜外血肿,【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 急性硬膜外血肿的早期诊断，应在脑疝征象出血之前，而不是昏迷加深、瞳孔散大之后。故对临床症状体征的观察尤为重要，当外伤病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压加大及（或）出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时CT扫描，CT扫描发现骨板下梭形高密度或混杂密度占位性病变，即可诊断硬膜外血肿。,急性硬膜外血肿,2.鉴别诊断 急性硬膜外血肿与急性硬膜下血肿的鉴别诊断：硬膜外血肿一般范围小，不跨越颅缝，边缘光滑，呈梭形、双凸形，内缘弧度与脑表面弧度相反，多合并骨折，一般不合并脑挫裂伤，占位效应轻；硬膜下血肿一般范围大，常跨越颅缝，边缘波浪状、呈新月带状，内缘弧度与脑表面一致，多合并挫裂伤，一般不合并骨折，占位效应较明显，常位于外力作用点的同侧或对侧。,急性硬膜外血肿,【治疗】 1.手术治疗 （1）手术指证： 急性硬膜外血肿30毫升，颞部20ml,需立刻开颅手术清除血肿。 急性硬膜外血肿8分，没有脑局灶损害症状和体征的病人可保守治疗。但必须住院严密观察病情变化，行头部CT动态观察血肿变化。一旦出现临床意识改变、颅高压症状、甚至瞳孔变化或CT血肿增大，都应该立刻行开颅血肿清除手术。,急性硬膜外血肿,（2）手术时机：对于有手术指征的病人必须马上手术清除血肿。 （3）手术方法：按照血肿部位采取相应区域骨瓣开颅，清除血肿和彻底止血，骨窗缘悬吊硬脑膜，骨瓣原位复位固定。但对于巨大硬膜外血肿、中线依位明显、瞳孔散大的病人，可采用去骨瓣减压和硬脑膜减张缝合技术，避免手术后大面积脑梗塞造成的继发性颅高压和脑疝，再次行去骨瓣减压手术。,急性硬膜外血肿,2.保守治疗 幕上硬膜外血肿病人如果未昏迷、没有局灶性神经损害、血肿厚度小于15mm，中线移位小于5mm，出血量小于30ml,后颅窝外伤性占位性病变病人如果无神经功能异常，CT扫描显示伴或不伴有占位征象，在创伤中心严密的监测下以及CT定时复查下可以行保守治疗。保守治疗的病人在伤后68小时内应行CT复查。颞部硬膜外血肿保守治疗效果不理想的可以考虑手术治疗。,二、硬脑膜下血肿诊疗,硬脑膜下血肿由于出血来源的不同又分为复合型硬脑膜下血肿与单纯型硬脑膜下血肿。前者系因脑挫裂伤，脑皮质动、静脉出血，血液集聚在硬脑膜下与脑皮质之间，病情发展较快，可呈急性或亚急性表现。有时硬脑膜下血肿与脑内血肿相融合，颅内压急剧增高，数小时内即形成脑疝，多呈特急性表现，预后极差；单纯型系桥静脉断裂所致，出血缓慢，血液聚集在硬脑膜与蛛网膜之间，病程发展常呈慢性，脑原发伤较轻，预后亦较好。,硬脑膜下血肿诊疗,【临床表现】 1.急性硬脑膜下血肿的临床表现与血肿的形成范围、形成速度和合并脑挫裂伤的程度有关。受伤后即刻持续昏迷的病人，由于脑挫裂伤严重，病情进展很快，可迅速形成颅内高压，甚至早期出现脑疝。其预后与颅内压的控制和血肿的清除速度密切相关。 2.如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷期相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在13天内进行性加重，单凭临床思维难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，即可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其唯桥静脉出血，中间清醒期可较长。 3.局灶性体征：伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等；若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重等，均应考虑颅内继发血肿的可能。,硬脑膜下血肿诊疗,【辅助检查】 CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。在急性期及亚急性期，CT主要表现是颅骨内板下出现新月形高或等密度影，伴有脑挫裂伤或脑水肿的硬膜下血肿，在CT片上可有明显占位效应。 硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同。急性期，T2加权像上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在T1和T2加权像上均为高信号影。运用功能MRI可以伴有挫裂伤的硬膜下血肿的脑缺血及脑实质损伤进一步诊断。,硬脑膜下血肿诊疗,【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 病人有明确头部外伤史，有颅内压增高表现，如头痛、呕吐、视乳头水肿，意识障碍等，伴或不伴神经系统局灶体征，CT扫描发现颅骨内板下出现新月形高或等密度影，即可诊断硬膜下血肿。 2.鉴别诊断 急性硬膜下血肿和亚急性硬膜下血肿需与急性硬膜外血肿鉴别诊断：硬膜外血肿一般范围小，不跨越颅缝，边缘光滑，呈梭形、双凸形，内缘弧度与脑表面弧度相反，多合并骨折，一般不合并脑挫裂伤，占位效应轻；硬膜下血肿一般范围大，常跨越颅缝，边缘波浪状、呈新月带状，内缘弧度与脑表面一致，多合并挫裂伤，一般不合并骨折，占位效应较明显，常位于外力作用点的同侧或对侧。,硬脑膜下血肿诊疗,【治疗】 1.手术治疗 （1）手术指征： 急性硬膜下血肿30ml、颞部20ml、血肿厚度10毫米，或中线移位5毫米的病人，需立刻采用手术清除血肿。 急性硬膜下血肿9分急性硬膜下血肿病人，可以先行非手术治疗。如果出现伤后进行性意识障碍，GCS评分下降2分，应该立刻采用外科手术治疗。 对于具有ICP监测技术的医院，GCS评分 8分的重型颅脑创伤合并颅内出血的病人都应行颅内压监测。 （2）手术时机：有手术指征的病人都应尽快手术治疗。,硬脑膜下血肿诊疗,（3）手术方法：对于临床最常见的额颞顶急性硬膜下血肿，特别是合并脑挫裂伤颅高压的病人，提倡采用标准大骨瓣开颅血肿清除，根据术中颅内压情况决定保留或去骨瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合。双侧额颞顶急性硬膜下血肿应该行双侧标准外伤大骨瓣手术，也可采用前冠状开颅去大骨瓣减压术。 2.保守治疗 急性、亚急性硬膜下血肿厚度小于10mm，中线移位小于5mm，并且在ICP监测下，如果伤后神经体征一直稳定，瞳孔没有异常，没有颅高压（ICP大于20mmHg），可以暂时保守治疗。由于硬膜下血肿常伴有脑实质内损害，因此对于多发病变的病人，手术治疗指征可以放宽。,三、慢性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿是指外伤后3周以上开始出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。 【临床表现】 主要表现为慢性颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数病人有头痛、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆；小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囟门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点，酷似脑积水,慢性硬膜下血肿,【辅助检查】 CT的临床应用有助于慢性硬膜下血肿的早期发现和双侧慢性硬膜下血肿的诊断，慢性硬膜下血肿的CT表现较复杂，随出血时间长短CT扫描可见高、低、等密度影。一般从新月形血肿演变到双凸形血肿，约需38周左右，血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度，6.3周时呈等密度，至8.2周时则为低密度。CT扫描还可见脑室受压占位效应，并有中线移位等征象；个别显影欠清，等密度慢性硬膜下血肿CT平扫因血肿密度与脑质相同，不能直接显示血肿本身征象，只能显示一些由血肿占位所产生的间接征象，常见的间接征象为同侧脑室受压移位，中线结构移位越过中线，病变区脑沟消失及脑沟、脑回内移聚拢，脑灰白质界面内移，CT增强扫描显示血肿包膜弧形强化。 双侧慢性等密度慢性硬膜下血肿诊断比较困难，可行MRI检查。T1加权像和T2加权像，血肿均为高信号。,慢性硬膜下血肿,【诊断和鉴别诊断】 1.诊断 由于这类病人的头部损伤往往轻微，出血缓慢，加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。嗣后，当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状、痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。以往多采用脑超声波、脑电图、同位素脑扫描或脑血管造影等方法辅助诊断。近年来临床都采用CT扫描，不但能提供准确诊断，而且能从血肿的形态上估计其形成时间，而且从密度上推测血肿的新旧。但对某些无占位效应或双侧等密度慢性硬膜下血肿的病人，MRI更具优势。,慢性硬膜下血肿,2.鉴别诊断 慢性硬脑膜下积液：又称硬脑膜下水瘤，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似，甚至有作者认为硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因。鉴别主要靠CT或MRI，否则术前难以区别。 大脑半球占位病变：除血肿外其他尚有脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需作CT、MRI或脑血管造影。 正常颅压脑积水与脑萎缩：这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及（或）精神障碍。不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩为其特征。,慢性硬膜下血肿,【治疗】 1.手术治疗 (1)手术指征 临床出现颅高压症状和体征，伴有或不伴有意识改变和大脑半球受压体征。 CT或MR扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿厚度10mm、单侧血肿导致中线移位10mm。 无临床症状和体征、CT或MR扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿厚度10mm、中线移位10mm病人可采取动态临床观察。 (2)手术方法 低密度硬膜下血肿通常采用单孔钻孔引流术。 混合密度可采用双孔钻孔引流冲洗方法。 对于慢性硬膜下血肿反复发作、包膜厚、血肿机化的病人，则需要开瓣手术剥除血肿膜、清除机化血肿。,四、急性和亚急性脑内血肿,脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位，外伤性脑内血肿绝大多数均属急性，少数为亚急性。迟发性颅内血肿（DTICH）是指首次CT扫描未见，复查时发现了的血肿。DTICH在中重型颅脑创伤中的发生率为3.3%7.4%。 【临床表现】 脑内血肿的临床表现，依血肿的部位而定，位于额、颞前端及底部的血肿与对冲性脑挫裂伤、硬脑膜下血肿相似，除颅内压增高外，多无明显定位症状或体征。若血肿累及重要功能区，则可出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。因对冲性脑挫裂伤所致脑内血肿病人，伤后意识障碍多较持久，且有进行性加重，多无中间意识好转期，病情转变较快，容易引起脑疝。因冲击伤或凹陷骨折所引起的局部血肿，病情发展较缓者，除表现局部脑功能损害症状外，常有头痛、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象，尤其是老年病人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。,急性和亚急性脑内血肿,【辅助检查】 CT是颅脑创伤最常用的检查手段，急性、亚急性脑内血肿CT表现为脑内类圆形、不规则形高密度影，边界较清，周围有环形低密度影围绕，有一定占位效应，破入脑室系统，可见脑室内高密度影。伴有脑挫裂伤患者可见脑内点片状高密度影。,急性和亚急性脑内血肿,【诊断】 急性及亚急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，病人于颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描，以明确诊断。紧急情况下亦可根据致伤机理的分析或采用脑超声波测定，尽早在颞部或可疑的部位钻孔探查，并行额叶及颞叶穿刺，以免遗漏脑内血肿。由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机理分析判断血肿的部位及影像学的检查十分重要，否则，于术中容易遗漏血肿，应予注意。急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块，周围有低密度水肿带，但24周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度，又复可见。此外，迟发性脑内血肿是迟发性血肿较多见者，应提高警惕，必要时应作CT复查。,急性和亚急性脑内血肿,【治疗】 手术治疗 （1）手术指征 对于急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）的病人，如果出现进行性意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，CT出现明显占位效应，应该立刻行外科手术治。 额颞顶叶挫裂伤体积20毫升，中线移位5毫米，伴基底池受压,应该 立刻行外科手术治疗。 急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）病人，通过脱水等药物治疗后ICP25mmHg,CPP65mmHg，应该行外科手术治疗。 急性脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）病人无意识改变和神经损害表现，药物能有效控制高颅压，CT未显示明显占位，可在严密观察意识和瞳孔等病情变化下，继续药物保守治疗,急性和亚急性脑内血肿,（2）手术方法 对于额颞顶广泛脑挫裂伤合并脑内血肿、CT出现明显占位效应病人，应该提倡采用标准外伤大骨瓣开颅清除脑内血肿和失活脑挫裂伤组织、彻底止血，常规行去骨瓣减压，硬膜减张缝合技术。 对于无脑内血肿、额颞顶广泛脑挫裂伤脑肿胀合并难以控制高颅压、出现小脑幕切迹疝征象的病人，应常规行标准外伤大骨瓣开颅，硬膜减张缝合技术，去骨瓣减压。 对于单纯脑内血肿、无明显脑挫裂伤、CT出现明显占位效应的病人，按照血肿部位，采用相应部位较大骨瓣开颅清除血肿、彻底止血，根据术中颅内压情况决定保留或去骨瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合。 对于后枕部着地减速性损伤、对冲伤导致的双侧大脑半球脑实质损伤（脑内血肿、脑挫裂伤）导致的脑内多发血肿，应该首先对损伤严重侧病灶进行开颅手术，必要时行双侧开颅大骨瓣减压手术。 2.非手术治疗 病人有脑实质损伤但无神经损害表现，药物控制高颅压有效，或CT未显示明显占位的病人可严密观察病情变化。,五后颅窝血肿诊疗,后颅窝血肿（也称颅后窝血肿），远较幕上血肿少，在颅脑损伤中发生率为2%5%，占颅内血肿的2.6%2.7%。血肿一般在枕下部直接着力处颅内发生。 各类型颅内血肿都可以发生在后颅窝，以硬脑膜外血肿多见，硬脑膜下血肿少见，小脑内血肿更少见。 根据出现症状的早晚，后颅窝血肿可分为急性、亚急性和慢性三种。与幕上血肿不同，后颅窝血肿发生亚急性型和慢性型者居多，原因可能是出血来源多为静脉，出血速度慢，另一方面缺乏典型的临床特征，难被发现。,后颅窝血肿诊疗,【临床表现】 1.颅内压增高症状 后颅窝血肿，致颅内压增高，进而影响脑脊液循环，致颅内压更明显上升，恶性循环。后颅窝血肿较早出现症状，表现为剧烈头痛，频繁呕吐，躁动不安。亚急性或慢性血肿病例，眼底检查可发现视神经乳头水肿。 2.小脑受压体征 清醒病例，伴随进行性意识恶化，小脑体征常常检出，如眼球震颤、患侧肢体共济运动失调等。昏迷病人，小脑体征不易查出。 3.意识障碍 如伴有原发脑干损伤或严重的弥漫脑损伤，表现为早期意识障碍。如脑干和幕上脑损伤不重，后颅窝血肿继发形成，则伤后早期逐渐出现意识障碍。脑硬膜外血肿，多有中间清醒期；脑硬膜下血肿和脑内血肿原发性脑挫裂伤较重，故有中间清醒期者少见。 4.脑干受压体征 脑干受到刺激或压破后出现交叉性瘫痪、双侧锥体束征、去皮层状态和去大脑强直，呈深度昏迷。同时会有其他枕骨大孔疝表现，如：颈部肌肉强直，强迫头位，角弓反张；脉搏、血压不稳；双侧瞳孔大小不等，形状不规则，眼球分离、同向偏斜等。延髓受压越严重，呼吸越不规则，形成枕大孔疝危象，甚至出现陈氏呼吸，直至呼吸衰竭。,后颅窝血肿诊疗,【辅助检查】 1.颅骨X线平片 颅后窝血肿病例约有80%发现枕骨骨折，多为线形，但亦有凹陷或粉碎性者。骨折线可跨越人字缝，向上延及顶骨，向下可达枕骨大孔后缘。如果骨折线恰巧通过人字缝或矢状缝，可看到该骨缝的分离。 2.头颅CT 脑内血肿，小脑深部显示团块状高密度影。急性或亚急性硬脑膜外，后颅窝骨板下出现“双凸透镜”型高密度影；急性硬脑膜下血肿，脑表面显示“新月”型高密度影。第四脑室变形、移位，或消失。骨窗位可见纵贯横窦和窦汇的骨折线。 3.头颅MRI 了解后颅窝脑干、小脑的出血情况，对脑组织和颅内血肿恢复期变化可良好显示。,后颅窝血肿诊疗,【诊断与鉴别诊断】 1.外伤病史 详细了解外伤情况，根据意识状态和生命体征，初步评估伤情。生命体征不稳定，呼吸道不畅通，有身体其他部位性出血者，应就地止血处理，通畅气道，维持循环稳定。而后妥善送至相应医院，行专科诊断和处理。头皮损伤情况，有助于判断头颅着力点和预测颅内情况，如枕部头皮有挫伤、裂伤或皮下血肿等，大多伴有枕骨骨折，并可能伴发硬脑膜外血肿。 2.动态观察 依据枕部外伤，骨折线经过横窦，伤后出现中间清醒期或意识障碍加重以及有躁动，明显头痛、呕吐等颅内压增高症状，以及特有的强迫头位等应考虑可能有后颅窝血肿；如出现小脑症状，更有助于诊断。不同血肿各有特点：急性血肿时，常出现意识障碍急剧恶化和延髓受压的表现；亚急性血肿多表现为颅内压增高并伴有脑干及小脑进行性受累的体征。慢性血肿时则出现类似后颅窝肿瘤的症状。对枕部着力的患者，幕上血肿清除后症状不见缓解或减轻后又加重者，应想到有继发后颅窝血肿的肯能。由于后颅窝血肿病情变化多很急剧，可以突然发生枕大孔疝，出现呼吸停止，故对颅内损伤患者，应动态复查头颅CT，不要等待典型症状出现后再处理，以免延误治疗时机。后颅窝骨性结构不规则、厚薄不一，CT可出现伪影，应予鉴别和排除。,后颅窝血肿诊疗,【治疗】 1.手术治疗 （1）手术指征 后颅凹血肿10ml、CT扫描有占位效应（四脑室的变形、移位或闭塞；基底池受压或消失；梗阻性脑积水），应该立刻进行外科手术治疗。 后颅凹血肿10ml、无神经功能异常、CT扫描显示不伴有占位征像或有轻微占位征像的病人，可以进行严密的观察治疗，同时进行不定期的CT复查。 （2）手术方法：采用枕下入路开颅，彻底清除血肿，行硬脑膜原位或减张缝合。 2.非手术治疗 后颅窝薄层硬膜外或硬膜下血肿，或小脑内小血肿灶（10ml以下），神志清醒，呼吸规律，可在严密生命体征和意识监测下行保守治疗，予甘露醇、呋塞米脱水，适量激素以提高应激能力；如呼吸困难，可行气管插管。切忌腰穿释放脑脊液降压，因可诱发枕大孔疝的形成。,高血压脑出血诊疗规范,锡盟医院脑外科,高血压脑出血诊疗规范,【概况】 1.高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）是指由于血压增高导致脑实质内或脑室内出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。 2.流行病学 高血压是老年人多发常见病，我国从20世纪50年代到90年代其发病率逐渐呈年轻化趋势；血压在21.3/12.6kPa(160/95mmHg)以上时发生脑血管病者是正常血压人群的7倍；高血压患者近1/3发生脑出血。高血压脑出血是高血压脑卒中的一种严重表现，目前已居我国三大死因疾病首位。国内神经流行病学调查表明其年发病率我国城市为78/10万，农村50.6/10万，明显高于西方国家。其中男性发病略高于女性，半数以上发生在55岁以上，严重威胁着人类健康。,高血压脑出血诊疗规范,3.病理学 高血压脑出血的病理基础与血压增高引起的小动脉病变有密切相关。已经证实，应用药物控制高血压，能降低脑出血的发病率或减少再次发作机会。但对造成出血的具体机制，目前仍有争议。大多数学者认为引起脑出血的原因可能有以下三种： （1）微动脉瘤破裂，因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，动脉瘤大小一般在2001000um之间。高血压患者的脑室穿通动脉上形成许多微动脉瘤，微动脉瘤多见于灰质结构，尤其是在基底节的纹状动脉、脑桥穿动脉、丘脑和小脑齿状核等脑区，直径在100300um的动脉上，而非高血压脑血管病时很少发生微动脉瘤；而且微动脉瘤的分布与高血压脑出血的常见部位一致。,高血压脑出血诊疗规范,（2）脂质玻璃样变，现已证明长期高血压对脑实质内直径100300um小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞和浸泡，形成脂质玻璃样变，最后导致管壁坏死；当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 （3）脑动脉粥样化，见于多数高血压患者。在动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者容易发生梗塞，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死。总之，高血压所致的脑血管病变主要在脑的小动脉，表现小动脉壁病损伤处形成微小动脉瘤形成，或者内弹力板断裂、动脉中层玻璃样变、纤维化等，造成血管壁脆弱；当血压波动进一步升高时，由于病损的血管不能收缩，丧失自动调节功能，缺乏保护作用，最终导致血管破裂出血。,高血压脑出血诊疗规范,高血压脑出血后产生脑损伤，其病理损伤机制包括以下几个方面： （1）血肿的自身因素：首先，出血后血肿扩大导致脑组织的直接损害，同时血肿压迫周围脑组织造成脑组织移位和变形，主要是血肿周围灰质或白质纤维变形和坏死；由于血肿扩大造成颅内压增高，严重时造成脑疝。再者，出血后血肿可释放毒性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果。 （2）脑出血后的脑血流和代谢的改变：现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。,高血压脑出血诊疗规范,（3）继发性脑水肿：现认为脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段：早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；第二阶段（24小时）是因为凝血酶的作用；第三阶段（大约3天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。 （4）其他：主要有血肿外的血管活性物质、补体复合物对脑组织的损伤，轻、中度的脑缺血诱发神经细胞凋