甲状腺功能减退亢进危象 ppt课件

甲状腺功能减退危象 hypothyriod crisis,Dr. jiang,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,概述,简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。 几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,病因与诱因,病因不明。 寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,发病机制,发病机制复杂，尚未完全阐明。 体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。 二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。,大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。 糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。 低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,诊断,临床表现 多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。 低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。 神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。,实验室检查 血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。 血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。 血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。 特殊检查 心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,治疗,给氧 保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。 甲状腺激素替代治疗 首选左旋甲状腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（Tab.thyroid）口服，每46小时1次，每次2030mg，病情稳定后改成维持量60120mg/d，分次口服，终身服用。,糖皮质激素 甲减昏迷时皮质醇每天200300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。 其他治疗 注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。 病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。 预防与控制感染。,内容,概述 病因与诱因 发病机制 诊断 治疗 预后,预后,昏迷得到恢复，替代治疗可缓解； 昏迷恢复不了，预后不良。,第二讲,甲亢危象,临床表现,甲状腺危象Thyroid Storm 是甲亢恶化的严重表现，可危及生命。早期时患者原有的症状加剧，伴中等度发热，体重下降，以后高热可达40C，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹泻，腹痛，恶心，呕吐，烦躁不安，甚至谵妄，休克及昏迷。,甲亢危象,甲亢危象的诱因 (一)感染:其中3/4是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染,偶见皮肤感染、腹膜炎; (二)应激:饥饿、精神紧张、劳累、药物反应(药物过敏、洋地黄中毒和胰岛素低血糖等)、心力衰竭、饥饿、分娩等; (三) 不适当停用抗甲状腺药物; (四)术前未很好准备的甲状腺切除术或其它甲状腺外的急诊手术, 如急腹症手术、剖腹产手术等; (五)偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。,危象的发生机理 (一)短期内大量甲状腺激素进入血循环:手术切割甲状腺,同位素131I的射线对甲状腺滤泡细胞破坏,都会引起原储存激素大量漏入血循环,引起危象; (二)血中游离甲状腺激素增多:感染和应激状态,可血中甲状腺激素结合蛋白降低,则游离激素增加, T4向T3转化增加; (三)交感神经过度兴奋; (四)机体对甲状腺激素的耐受力衰竭,特别是肾上腺皮质在长期高负荷后,功能减退,甚至功能衰竭。,甲亢危象,预防方面，主要有避免精神刺激，预防控制感染，做好术前准备，不随意停药。治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。,甲亢危象,治疗包括尽快减轻甲亢症状并予以支持疗法等。 1.针对诱因治疗 2.迅速减少甲状腺激素合成 （首选PTU600mg口服后250mg、q6h） 3. 抑制甲状腺激素释放(服PTU1小时复方碘制剂口服5滴q8h) 4.抑制组织T4向T3转化和(或)抑制T3与受体结合(PTU,碘剂,受体阻滞剂,糖皮质激素)