牙周病学概论ppt医学课件

牙 周 病 学,概 论 曹采方 2006年2月,一、牙周病学的发展简史 二、牙周病学的基本内容 三、牙周组织的应用解剖和生理 （一）龈牙结合部 （二）龈沟液 四、 牙周病的流行病学,一、牙周病学的发展简史,牙周病是古老的疾病,6000余年前宝鸡出土颅骨多有牙周破坏，42.3%(人），11.4%（牙）,古埃及木乃伊有牙周炎 黄帝内经（2500B.C.) 风牙、牙疳等 印度妙闻氏（500B.C.) 牙松动 诸病源候论（610A.D.) 描述牙周病症状,辽代（959年）出土植毛牙刷柄 中东（3000 B.C.)金质牙签 唐代 用盐揩齿防牙周病, Pierre Fauchard (1728) 现代牙科之父 出版外科牙医学,详细描述牙周治疗工具及方法,2. 现代牙周病学的发展, Willoughby D.Miller (1889) 出版 人类口腔中的微生物,提出细菌引起牙周病, Gottlieb, Orban等（20世纪初期） 主要根据病理学、临床现象来对病因进行推论, Glickman等（20世纪中期）开展实验病理学, 1947年ADA承认牙周病学为独立专科(specialty), 1839 美国Baltimore 建立第一个牙医学院, 为Maryland 大学的前身,建立牙医学院, 1859 1889 英国、法国、德国、俄国、日本等 相继成立牙学院或开讲牙科课程,我国 1914 北京同仁牙科专修学校 1917 哈尔滨牙专 1918 华西大学牙医学院 1934 震旦大学牙科学校 1943 北京大学齿科学系,医师人数 口腔院系 1919 400 0 1949 565 6 1999 37500 36 2003 50920 50+ 2005 ? 80+,我国口腔医学的发展,二、牙周病学的基本内容,Periodontology 研究牙周组织的结构、生理和病理的学科,Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科,Periodontium 牙周组织的总称,牙龈病 (gingival diseases),牙周病 (periodontal diseases),牙周炎(periodontitis),反映全身疾病的牙周病,与口腔医学其他学科相关的问题,牙周炎是特殊的感染性疾病,破坏性(destructive),慢性(chronic),多因素(multi-factorial),感染性(infectious),牙龈：部分外露，部分与牙面密贴和结合。丰 富的细胞、血管等，再生能力强,牙周膜：封闭。丰富的细胞、血管、神经等，细胞有 分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质）,牙槽骨：随牙齿萌出/脱落而消长。人体中代谢 最活跃的骨质。再生能力强,牙骨质：无血管、神经、无生理性吸收和改建， 再生能力弱,牙龈炎（gingivitis),重要性：1）极普遍，治疗工作量大 2）易复发，但是可预防 3）部分患者可发展为牙周炎,特点：1）局限于牙龈 2）原因明确，疗效良好 3）病变可逆,重要性：1）多个牙受累，为成人拔牙的首位原因 2）疗程长，保持疗效困难 3）老龄社会中，患病率增高 4）影响功能、美观、生活质量 5）可成为某些全身疾病的危险因素,特点：1）侵犯和破坏深层牙周组织 2）患病率高，不易早期发现 3）病变可停止，但不能完全恢复,牙周炎 (periodontitis),三、牙周组织的应用解剖和生理,（一）龈牙结合部 dentogingival junction （二） 龈沟液 gingival crevicular fluid,龈牙结合部 dentogingival junction,牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了与外界环境的交通,1. 结合上皮 (JE) 2. 沟内上皮 3. 口腔上皮,龈牙结合部 dentogingival junction, 坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地 引发炎症和免疫过程,是宿主与微生物“交战” 处， 牙周病始发于此,1.牙龈上皮组织 gingival epithelium, 口腔上皮或牙龈表面上皮 oral epithelium, 沟内上皮 sulcular epithelium, 结合上皮 junctional epithelium,牙龈表面上皮 oral epithelium, 覆盖游离龈和附着龈, 角化或不全角化的复层鳞状上皮, 以半桥粒体和基底膜与结缔组 织相连接,沟内上皮 sulcular epithelium, 龈沟（袋）的上皮衬里, 薄而无角化，有钉突, 为半透膜，沟通内外环境,结合上皮 junctional epithelium, JE, 领圈状包绕牙颈部, 无角化、无钉突, 由沟底向根方渐变薄为3-4列细胞,亦称上皮性附着 (epithelial attachment),2. 结合上皮的附着方式, Gottlieb (1921) 有机结合，沟底在JE的最冠方 Waerhaug (1952) 仅为贴合，沟底在JE的最根方 Listgarten 等(1971) TEM观察表明JE与牙齿的界面 结构类似上皮与结缔组织的界面 要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型, 内基底板(internal basal lamina)与外基底膜 (basal membrane)的形态相似，但它们的生化 结构有很大不同,内基底板是由DAT细胞在不接触结缔组织的 条件下合成的,其中缺少基底膜的某些成分. 因此JE细胞与牙面和结缔组织之间的连接机 制是不相同的,半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表 达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用,3.结合上皮附着的位置, 主动萌出 被动萌出 随年龄和萌出的不同阶段而变化,* 生物学宽度 biological width, 从龈沟底到牙槽嵴顶的距离=A 生物学宽度A= 结合上皮C + 牙槽嵴上方的结缔组织D A = C + D 2mm B = 龈沟深度,4.结合上皮的结构特点,附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面 （釉质或牙骨质） 细胞体积相对较大 细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总 体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12% 桥粒体数目少 易被穿透、撕裂 白细胞最容易移出的途径,结合上皮的更新, 结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍 牙龈表面上皮 约8-10天 结合上皮 约4-6天, 附着被剥离后，从根方向冠方重建，约57天 JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约12天 重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样,结合上皮的重建, 屏障作用，并能快速更新和重建,6.结合上皮的防御功能, 沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着, JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等), 细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子, 外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、 炎症细胞进入龈沟, 根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）,三、牙周组织的应用解剖和生理,（一）龈牙结合部 dentogingival junction （二） 龈沟液 gingival crevicular fluid, GCF,1. Historical Background, G.V.Black (1899)观察到龈沟内有液体 Waerhaug (1952)发现碳粒和细菌能从龈沟内被清除 Brill & Krasse (1958) 在犬的后腿静脉注射荧光素钠， 1分半钟后龈沟内的滤纸条上即有荧光，而它处黏膜则无 以后相继证明同位素、白蛋白、碳粒、药物等均能从血循环进入龈沟 Egelberg (1966)用组织学方法阐明龈沟液形成的机制, GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛 血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟 GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物,2. GCF的形成,争议的焦点,龈沟液是漏出液（transudate) 还是渗出液(exudate) ? 在完全健康的龈沟内有没有龈沟液？,临床健康的龈沟 clinically healthy crevice, 实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症 菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处， 渗透梯度增高组织液通过上皮进入龈沟 受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验）,有炎症的龈沟 / 牙周袋 inflammatory gingival crevice / pocket, 实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加 大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物 牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少,resting GCF volume和gingival fluid flow,状态 静止液量(l) 龈沟液流(l/h) 充盈时间（分） 健康 0.05 3 - 8 1 中等袋 0.4 20 1.2 深袋 1.5 44 -137 2 所有龈沟液都流到唾液中，唾液中的白细胞90%以上来自龈沟液,3. 影响龈沟液量的因素,机械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放滤纸条等 取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法 性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性） 牙周手术和创伤（破坏上皮屏障） 龈沟 / 袋的深度,4. 龈沟液的内容物 (1),含有约95种分子成分(molecular components) pH为7.54-7.89, 有炎症时偏酸性 电解质：Ca, P, Mg, Na, K, F 等 * 有炎症时钙，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量 * 氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化,4.龈沟液的内容物 (2),细胞 * 细菌 * 脱落的上皮细胞 * 白细胞 (中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力) * 红细胞,4. 龈沟液的内容物 (3),有机成分 * 蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似 * 葡萄糖:与血糖水平正相关 * 酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨 酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、葡 萄糖醛酸酶等),4. 龈沟液的内容物(4),炎症介质和细胞因子 前列腺素、白介素、TNF等 代谢产物 内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等),4. 龈沟液的内容物(5),抗体 * 来源于血清和牙龈组织内的浆细胞 * 以IgG为主, 亦有IgA, IgM * 针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、 细菌数量及治疗效果相关联 * 抗体的亲和性、生物效应不同,药物 * 通过全身或局部给药 * 一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清 的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍 * 口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度,4. 龈沟液的内容物(6),5. 龈沟液的意义, 机械“ 冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等, 防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、 抗体、补体等, 使游离龈紧贴牙面, 提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养, 有利于釉质再矿化，牙石的矿化, 临床科研和诊断的手段, 上皮 龈沟液 牙龈结缔组织 唾液,思考题：龈牙结合部的防御机制,牙龈的表面解剖,四、牙周病的流行病学,目的： 描述性：疾病分布状态 分析性：相关（危险）因素的分析 为制定卫生保健规划提供依据,古代人类牙周炎患病率,夏代（2070 B.C.) 出土头颅骨中牙周炎患病 率按人计算为42.86%，按牙计算为19.8% 性别间无区别，随年龄而增加。 下颌重于上颌,曾祥龙（2004）,多个患牙，多个位点（site) 应包括prevalence, extent, severity 受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点） 患病率越低，误差越大 疾病多类型，诊断标准欠统一 设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等） 疾病活动期与静止期交替，无明确指标,1. 牙周病流调的特点和难点,* 牙周健康者增多 美国（1960-62，1971-74） 18-79岁 人群中牙周健康者（p0.001） 口腔卫生指数下降（p0.001） * 龈炎患病率降低或上升 * 重症牙周炎无变化 各国报告为10%-13%-15%,2.世界总体趋势(1960s-1996),3. 我国患病现状 各年龄组患龋率和患牙周病率（%）（1995）,12岁 15岁 18岁 3544岁 6574岁,龋病（D） 42.6 48.2 47.7 59.1 牙周病 69.0 78.4 85.2 97.2 99.4 需洁治者 52.0 67.9 78.6 93.0 77.0,口腔卫生情况(软垢指数，DI) (%),年龄(岁) 刷牙率 DI=0 DI=5 12 83.25 0.84 40.76 18 94.18 0.88 31.16 35-44 85.66 0.99 36.90 65-74 71.49 ND ND,牙龈出血时采取措施不当的比例（%） （1995）,年龄组(岁) 停刷牙 没关系 不知道 合计 从未看牙医 12 11.2 12.7 17.1 41.0 40.1 18 16.9 26.1 25.5 68.5 49.8 35-44岁 12.5 26.9 17.6 57.0 40.6 65-74岁 10.9 19.6 21.5 52.0 27.1,失 牙 情 况,年龄（岁） 无牙颌（%） 人均失牙数 3544 0.11 0.88 6574 10.50 9.86 （95.4倍） （11.2倍）,（1995流调）,拔牙原因的分析,1953年,1986年,57%,31%,12%,41%,44%,15%,n=11433,n=10000,龈炎：儿童、青少年为主。13万学生中 患病率 69.1%（1984） 牙周炎：成年人为主，35岁后明显增高,4. 牙周病的危险因素,年龄, 总体患病率随年龄而增高，主要 是患病人数、牙数的增加和程度的加重。 伴发病变增多（ 根分叉病变、牙龈退缩等） 75岁时约为20岁的5倍。,年龄,牙周病的危