课件：血气分析与酸碱平衡200411修改.ppt

血气分析与酸碱平衡,华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室 张传汉,1，2，3,血气的概念,血液中气体的成份 氮（N2）、氧（O2）、二氧化碳（CO2）、微量的一氧化碳（CO）、氩（Ar）及其他微量气体。氮在血液中含量较恒定，一氧化碳和氩气含量极微，并与机体正常生理功能关系不大。,2,血气（blood gas） 一般指血液中含量较多的并与生理功能密切相关的气体即：O2和CO2。,1，2，3,3,1，2，3,测量血气的意义,自从丹麦人Astrup在上个世纪50年代发明了血气分析仪后，血气分析被广泛地应用于临床危重病人的诊断，监测与治疗。在实践中认识到: 测定血气可了解肺的呼吸功能和体内酸碱平衡，而正常的血气和酸碱平衡是保持正常体液内环境稳定的重要条件。,4,1，2，3,呼吸气体在不同部位的分压(mmHg),5,1，2，3,血气值的检测,血 液,血气分析仪,氧分压（PO2） 二氧化碳分压（PCO2）,计 算,气体含量、饱和度、 其它酸碱平衡指标,酸碱度（pH或CH） 血红蛋白含量（Hb）,6,1，2，3,血气分析参数,7,动脉 ( PaO2 ),血氧分压,静脉 ( PvO2 ),动脉血氧含量,血氧指标,血氧含量,静脉血氧含量,动 脉,血氧饱和度,静 脉,P,50,氢离子浓度,（,pH,或,CH,）,二氧化碳分压,（,PCO,2,）,标准碳酸氢盐,（,SB,）,酸碱指标,实际碳酸氢盐,（,AB,）,缓 冲 碱,（,BB,）,剩 余 碱,（,BE,）,二氧化碳总量,（,TCO,2,）,血,气,分,析,( SvO2 ),( SaO2 ),( SO2 ),( CTO2 ),( PO2 ),1，2，3,血 氧 分 压 （ PO2 partial pressure of oxygen ）,指物理溶解于血浆中氧产生的压力，是主要反映机体氧合的指标。 正常值（ 吸于海平面空气时 ）： PaO2 = 8097 mmHg PVO2 = 3740 mmHg,8,1，2，3,血 氧 含 量 （ CTO2 oxygen content of blood ）,指100ml血液中实际含有的氧的毫升数，包括： 物理性溶解于血浆中的（占运输量2%） 与血红蛋白结合的氧量（占运输的98%） 气体分子浓度越高，溶解的氧越多；温度愈 高，溶解的氧愈少。主要反映血氧分压或血氧容 量的改变。,9,正常值 ： 动脉血氧含量= 190200ml/L 混合静脉血氧含量= 120140ml/L,1，2，3,血氧饱和度 （SAT O2 oxygen saturation of blood）,指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数（即血氧含量与血氧容量的百分比值）。 SATO2的异常反映血氧分压的改变或某些理化因素影响氧离曲线。 正常值： SaO2 = 9398% SVO2 = 7075%,10,1，2，3,P50,指血流pH为7.4，温度为38，PCO2为40mmHg时使血氧饱和度达到50%时的氧分压。 正常值： P50= 26.3 mmHg,11,11,1，2，3,P50 当血中pH，温度，PCO2 或红细胞内2，3二磷酸甘油酸（2，3DpG）含量时，均可使血红蛋白与氧亲和力降低，氧离曲线右移，P50增大； 反之，血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小。,12,1，2，3,pH值（或CH）,指血浆的酸碱度，而又取决于血浆中氢离子（H+）的浓度。根据Henderson-Hasselbalch公式计算，正常人血浆的氢离子浓度为0.410 7mol/L(40nmol/L)，而pH值是氢离子浓度的负对数，（ pH = -log (0.4107) = 7.4），pH与（H+）呈反比和非直线关系，H+越大，pH越小；H+越小，pH越大。 正常值（动脉血）：pH = 7.4 0.05 或 CH = 40 5 nmol/L （根据pH只能判断酸碱紊乱的程度，但不能确定其性质。因为血液的pH取决于血液中的HCO3-与PCO2的比值，前二者不论发生什么变化，只要维持其比值在20/1，则pH将保持7.4不变）,13,1，2，3,二氧化碳分压 （ PCO2 partial pressure of carbon dioxide ）,指物理溶解于血浆的CO2分子所产生的压力。 正常值： PaCO2 = 3347mmHg 反映肺通气功能的好坏的一种较好的指标。PCO2低于正常，表明通气过度，见于代谢性酸中毒时肺代偿或呼碱；PCO2高于正常，表明通气不足，见于代碱时肺代偿或呼吸性酸中毒。,14,1，2，3,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） （standard bicarbonate） (actual bicarbonate),SB 指血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为40mmHg 的气体平衡后测得的血浆HCO3浓度。它排除了呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标 。 正常值： 2227mmol/L AB 指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，所以受呼吸因素的影响。AB见于代酸或呼碱，AB见于代碱或呼酸。,15,1，2，3,AB + SB,将AB和SB结合起来分析，两者之差可反映呼吸因素的存在，如ABSB时，提示体内有CO2潴留，是呼酸的指标之一；ABSB时，提示CO2排出过多是呼碱的指标；AB、SB均提示代酸；AB、SB均提示代碱。 ABSB = 呼酸 ABSB = 呼碱 AB、SB= 代酸 AB、SB= 代碱,16,1，2，3,缓冲碱 （ BB：buffer base ）,指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和（即血液中具有缓冲作用的负离子的总和）包括：HCO、Hb、Pr、PO4=等。 正常值： 4555 mol/L BB是反映代谢因素的指标，BB45mmol/L为代酸，BB55mmol/L为代碱（由于BB包括血液的所有缓冲碱，测定困难，已逐渐为剩余碱BE所取代）。,17,1，2，3,剩余碱 （ BE：base excess ）,指在标准条件下（即在38，PCO2为5.3kPa，Hb为150g/L和100%氧饱和度的条件下）将一升全血滴定至pH= 7.4时所用的酸或碱mmol/L数。若需用酸滴定才能达到此值表示血液内碱物质过多，表明有碱剩余；反之，需用碱滴定，表明有碱缺失。 正常范围： -3+3mmol/L BE+3提示有代谢性碱中毒或慢性呼酸的肾代偿; BE-3提示有代谢性酸中毒或慢性呼碱的肾代偿。,18,1，2，3,二氧化碳总量 （ TCO2 total CO2 ）,血浆TCO2为实际HCO3和溶解的CO2量的总和。其中绝大部分是HCO3中的CO2，而溶解的CO2量只有1.2mmol/L(溶解的CO2=0.03PaCO2=1.2mmol/L)，因此TCO2主要反映血浆HCO3水平。 正常值： 2327mmol/L 当TCO2时，表明有慢性呼碱时肾代偿或代酸；当TCO2时，表明有慢性呼酸时肾代偿或代碱。,19,1，2，3,成人动脉血气值的正常范围,20,1，2，3,动脉采血部位,凡是可触及的表浅动脉都可以作为采血点，常用的有： 颈动脉 肱动脉 桡动脉 股动脉 足背动脉,21,1，2，3,穿刺点,穿刺点,22,穿刺点,血气分析在临床上应用,NOVA biomedical,1，2，3,临床意义,由于血气与机体的呼吸功能和酸碱平衡状态密切相关，根据血气分析的结果能帮助判断呼吸功能异常和酸碱平衡障碍。,24,1，2，3,呼 吸,外 呼 吸,内 呼 吸,肺通气换气,组织换气细胞内氧化作用,气体在血液中运送,25,1，2，3,26,1，2，3,27,1，2，3,呼吸衰竭的分类,通气和换气障碍都可导致呼吸功能不全，通气障碍主要影响O2吸入和CO2排除，血气的变化以PO2和PCO2，换气障碍以影响氧的摄入为主，表现为低O2血症，而CO2的弥散速度比O2大20倍，所以，受影响不明显，我们将PaO260mmHg 称为型呼衰（又称：换气障碍型呼衰或低O2血症型），而伴有PaCO250mmHg 称为型呼衰（通气功能衰竭型）。,28,1，2，3,型呼吸衰竭 (低氧血症型呼衰或换气障碍型呼衰）,由肺实质病变引起。血气的主要改变是动脉氧分压下降，常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素或疾病晚期，PaCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性大都下降，换气功能障碍是主要的病理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也伴有不同程度的肺内分流量的增加。,29,1，2，3,型呼吸衰竭 （通气功能衰竭）,血气特点是PaCO2增高，同时PaO2。可由肺内原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病生改变是肺泡通气量不足。这类病人若无肺内病变，则主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒，单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较容易。因通气不足使动脉氧分压低到危险程度，PaCO2的增高已足以致命。,30,1，2，3,上呼吸道梗阻 喉痉挛，舌根后坠，口咽分泌物潴留，气管异物 吸入气氧浓度20% 如高原地区 通气不足,缺氧的原因（一）,31,呼吸中枢抑制（麻醉状态，吗啡过量，脑外伤、炎症、肿瘤或血管畸形等） 呼吸肌无力 （应用肌松药，重症肌无力，格林巴氏综合症） 胸廓扩张受限（如：胸部外伤，手术，积液，气胸，畸形） 气道阻力增加（严重哮喘，支气管痉挛，导管打折或痰液堵塞）,1，2，3,通气/血流比例失调 肺泡表面张力异常（ARDS） 气道阻塞（阻塞性肺气肿） 肺顺应性降低（肺炎、肺纤维变，肺水肿） 肺血流分布异常（二尖瓣狭窄）、通气不足 弥散功能障碍（肺间质水肿、 ARDS ） 血流量减少或红细胞太少（失血性休克、重度贫血） 氧运输障碍（急性中毒）,缺氧的原因（二）,32,1，2，3,乏氧性（低张性）缺O2： 血氧分压降低所致的缺O2 血液性（等张性）缺O2： 血红蛋白的减少（贫血性）引起 氧含量降低所致的缺O2 循环性（低血流性）缺O2： 血流速度减慢，动静脉血氧含 量差增大的缺O2 组织性（中毒性）缺O2： 细胞利用O2障碍而静脉血氧含量， 动静脉血氧含量差所致的缺O2 （根据PaO2，CTO2，SaO2和（A-V）DO2的不同变化，可判断缺氧及其类型）,缺O2的几种类型,33,1，2，3,不同类型缺氧时血气值的特点,34,1，2，3,低氧血症的诊断流程,1，2，3,轻度缺氧 PaO280mmHg 中度缺氧 PaO260mmHg 重度缺氧 PaO240mmHg,缺氧的分度,36,（SaO2反映缺氧不够敏感，一般以PaO2作为缺氧分级的依据）,1，2，3,缺氧对机体的影响,脑组织对缺氧最为敏感。尤其是大脑皮层受损，早期可出现精神症状，如突然中断脑氧供给仅20秒钟，即可引起深度昏迷或抽搐；当慢性缺氧，PaO235mmHg，可出现神志模糊。严重时产生脑水肿，颅内压升高； 缺氧时使体内儿茶酚胺释放增加，引起心动过速，血压升高； 缺氧可引起肺动脉系统的血管收缩，称缺氧性肺血管收缩反应。使肺循环阻力增加，加重右心负担； 引起心律失常及肝肾功能受损； 严重缺氧抑制三羧循环及氧化磷酸化的过程。由于机体能量供应主要靠无氧代谢，因此，大量乳酸堆积引起代谢性酸中毒。,37,1，2，3,氧离曲线为“S”形，PaO2在100mmHg缓慢下降，SaO2的变化不大。由于正常P50位于O2离曲线的陡峭部位，PaO2在60mmHg开始下降明显，稍有变化，SaO2则下降明显，发生严重缺氧。,氧离曲线,38,1，2，3,PaO2与SaO2%的关系,PaO2与SaO2%的关系,PaO2与SaO2%的关系,39,1，2，3,血红蛋白与O2的亲和力,40,P50值降低说明O2离曲线左移，表示Hb与O2的亲和力增加，不利于组织摄取O2；相反，P50值增高，氧离曲线右移，Hb与O2的亲和力降低，不利于Hb自肺泡气中摄取氧，均可产生缺氧。因此，氧离曲线的变化可反映Hb与O2的亲和力。,1，2，3,血红蛋白对O2亲和力的影响,41,1，2，3,肺胸疾病 气管异物，严重肺气肿，肺心病，严重哮喘发作，气胸，液气胸，ARDS，型呼衰 中枢神经系统受累 麻醉过深和使用抑制呼吸的药（阿片类、巴比妥类、镇咳药），脑水肿，脑干病变，级脑外伤昏迷，药物中毒 神经肌肉疾病 重症肌无力，肌松药的作用 使用麻醉机、呼吸机不当,CO2潴留的原因,42,1，2，3,PaCO2 80mmHg，可致神志模糊及昏迷； PaCO2明显增高可至脑血管扩张、脑血流量增多，脑水肿，颅内压升高； 可使儿茶酚胺增加，加快心率、升高血压，甚至心律失常； 对呼吸中枢产生抑制作用，引起呼吸性酸中毒。,CO2潴留对机体的影响,43,PaCO2增加,1，2，3,氧离曲线左移加重缺氧 严重碱中毒，可引起低钙性抽搐 血K+心律紊乱，室颤 过度通气破坏肺泡表面活性物质肺不张， 过度通气导致苏醒延迟和自发呼吸恢复延迟,PaCO2减少（PaCO225mmHg）,44,1，2，3,高碳酸血症,PA-aO2,增大,正常或无变化,肺泡通气不足,VCO2,PIM最大吸气压,正常,正常,VA/Q异常,高代谢状态 过度饮食 器官性酸中毒,正常,正常,中枢性通气不足,神经肌肉性疾病,高碳酸血症的诊断流程,1，2，3,每一个缓冲系统均由一对弱酸及其盐组成,体内的缓冲系统,NaHCO3 H2CO3,NaH2PO4 Na2HPO4,46,H+HCO3- H2CO3,H+HPO4= H2PO4,Pr- HPr,H+Pr- HPr,Hb- HHb,H+Hb- HHb,(占总缓冲量的53%),(血浆蛋白：构成阴离子间隙),（缓冲作用在细胞内进行）,HbO2- HHbO2,H+HbO2- HHbO2,（还原血红蛋白和氧化血红蛋白）,和,，,，,，,，,，,1，2，3,H+负荷时的代偿机制,H+负荷,细胞外 液缓冲,呼 吸 缓 冲,细胞内及 骨 缓 冲,肾排H+ 作 用,立 即 代 偿,数分至 数小时,2-4小时 代 偿,数小时 至数天,47,1，2，3,酸碱失衡的类型,呼吸性酸中毒(一) 特 点 指血浆中H2CO3原发性增多所致（血气分析： pH、 PaCO、SB）,原 因 是有效通气量不足 中枢性（脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧） 胸膜及肺疾病，呼吸道阻塞 胸壁及呼吸肌的异常 应用麻醉机或机械通气不当，重复吸入CO2,48,1，2，3,呼吸性酸中毒（二）,对机体的影响 神经系统：头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵妄或嗜唾、严重者昏迷。高浓度CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，视神经乳头水肿； 心血管系统：呼酸常伴缺氧及机体代酸改变，心肌收缩力下降，心律失常，心输出量下降。 临床症状 呼酸对机体的影响与发生速度有关。一般认为：PaCO290mmHg 时，CO2的刺激作用转变为抑制。 治疗原则 治疗原发病，改善肺泡通气。,49,1，2，3,呼吸性碱中毒,特 点 起病多急剧，来不及代偿，血浆H2CO3原发性减少所 致（血气分析pH，PaCO2，SB）。 病 因 呼吸中枢受刺激（病变、药物、精神因素“癔病”，代谢亢进） 缺O2或胸内感受器反射刺激（包括休克） 机械呼吸通气过度 体外循环 临床表现 慢性呼碱无症状，急性呼碱可表现弊闷感、气促、眩 晕、意识改变及抽搐等。 治疗原则 治疗原发病因，对症治疗。,50,1，2，3,原 因 固定酸形成过多（糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺 O2或休 克所致乳酸增多等，尿毒症时硫酸、磷酸增多）； HCO3丢失过多（如：严重腹泻、肠瘘、胃肠减压）； 固定酸排泄困难：（急性肾功衰）； 摄入过多酸性药物：（如：氯化钙）； 少数病人因输入生理盐水，林格氏液过量而体内HCO3被稀释 和Cl增多而致高血氯代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒（一）,由于细胞外液中的HCO3丢失或消耗，酸性物质增多，使血 浆中HCO3原发性减少，血气分析：pH，PaCO2，SB,51,1，2，3,代谢性酸中毒（二）,代酸靠肺的深大呼吸和肾脏增加HCO3的回吸收来发挥代偿作用 血气的变化方向: SB和AB下降，BE负值增加 失代偿者PaCO2正常或稍有下降，已代偿者PaCO2降低 pH接近正常 例如: PaCO2为50mmHg，pH 7.3 单纯呼酸 PaCO2为40mmHg，pH 7.25 单纯代酸 PaCO2为50mmHg，pH 7.26 呼酸合并代酸,52,1，2，3,代谢性酸中毒（三）,对机体的影响 神经系统：抑制中枢神经，使病人嗜睡甚至 昏迷； 心血管系统：心肌收缩力下降，毛细血管扩 张，回心血量，心搏出量，加重微循环 障碍和酸中毒； 其它：酸性内环境可使许多酶活性受抑制， 发生明显的代谢紊乱和功能异常。,53,1，2，3,代谢性酸中毒（四）,治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物 1. NaHCO3：作用迅速，疗效确切。进入体内后，离解为Na+、HCO3，后者与H+结合成H2CO3，再分解为CO2和H2O排出体外。常用剂量4.2% NaHCO3125250ml静滴。可根据公式计算：,所需NaHCO3(mmol)=体重（kg）剩余碱BE(mmol) 0.3,2. 乳酸钠：注意在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是有乳酸 中毒时不易采用。 常用剂量1.9%乳酸钠溶液（11.2%乳酸钠20ml/支用5%葡萄糖稀释 为100ml）静滴。,54,1，2，3,代谢性酸中毒（五）, 计算 5% NaHCO3 的常数： 5% NaHCO3原子量总和为：（23+1+12+163）= 84g/mol 250ml5%=12.5g， = 0.15 mol = 150 mmol 5% NaHCO3的常数是： = 1.66,12.5g 84g / mol,250 150, 计算5% NaHCO3的输入量： 所需5% NaHCO3（mmol）= 体重（kg） BE0.3 例如： = 50kg（-5）0.3 = -75 然后 -751.66（常数）= 124 ml（5% NaHCO3）,55,(可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果予以追加。 剂量过大可致体内钠负荷过重，血浆渗透压增高，心肌抑制等副作用),1，2，3,代谢性碱中毒（一）,血浆中HCO3原发性增高，血气分析：pH，PaCO2，SB 。 原 因： 胃液丢失（严重呕吐，肠梗阻，长期胃肠减压）； 缺K+低氯性碱中毒：（使用利尿剂，肾上腺皮质激素，静滴葡萄糖或长期厌食）； 服用碱性药物或静脉补碱过量（NaHCO3和输入大量库血）； 已代偿的呼酸，经治疗后通气功能迅速改善，PaCO2下降而肾脏未能将过多的HCO3排出，使HCO3相对增多而引起代碱。,56,1，2，3,对机体的影响： 神经系统 严重碱中毒时病人烦燥不安，谵妄。此时氧离曲线左移，氧合血红蛋白的不易释放氧，而致组织缺O2，严重者昏迷； 低K+血症； 手足抽搐和神经肌肉应激性增高，低钾性肌无力或麻痹。 举例：胆囊术后，2天出现严重室性心律失常，化验后得知低K+血症，送ICU呼衰（ARDS）肺部感染死亡 治疗原则：治疗原发病，纠正碱中毒，口服或输注酸性溶液。,代谢性碱中毒（二）,57,1，2，3,1. 根据pH或CH，判断酸血症或碱血症 pH正常：酸碱平衡正常或有混合型酸碱中毒 pH： 酸血症或失代偿酸中毒 pH： 碱血症或失代偿碱中毒 2. 根据原发变化，鉴别代谢性或呼吸性酸碱失衡，如： 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱中毒或代酸的特征 而原发性H2CO3即PaCO2或是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的特征 （当仅凭血气判断原发变化不易时，应结合病史和原发病） 3. 根据原发变化和继发变化的方向性来判断单纯型或混合型酸碱紊乱： 单纯型酸碱紊乱时继发变化与原发变化有同一方向性 如原发变化与继发变化是呈反向，则提示为混合型酸碱紊乱,判断酸碱紊乱及其类型,58,1，2，3,单纯型酸碱紊乱时血气指标变化,59,1，2，3,pH、PCO2及HCO3-变化与酸碱紊乱类型,pH,酸血症,碱血症,呼碱,高碳酸血症,HCO3,PCO2,呼酸,代酸,代碱,低碳酸血症,碱质不足,碱质过多,60,1，2，3,糖尿病并尿毒症患者，全身情况差，高烧、昏迷、深大呼吸，可闻到烂苹果味。查血气值：pH 7.28，PaCO2 34mmHg，HCO3 15.7mmol/L，BE -9.7 mmol/L，血K+ 5.9mmol/L，Na+ 144mmol/L，Cl 104mmol/L。,病例一,诊断：代谢性酸中毒,61,1，2，3,肺心病患者，入院后用利尿剂、氨苄、氨茶碱、激素等药治疗1月。临床表现无紫绀，有纳差、呕吐，双肺底少许细湿罗音，双下肢浮肿。查血气值：pH 7.46，PaCO2 46 mmHg，HCO3 31.5 mmol/L，BE +7mmol/L，血K+ 3.5 mmol/L，Na+ 127 mmol/L，Cl 94 mmol/L。,病例二,诊断：代谢性碱中毒,62,1，2，3,COPD患者，咳喘加重1周入院，临床表现紫绀明显，呼吸困难，双肺散在干湿罗音。入院前曾在门诊输入5%NaHCO3150ml纠酸治疗，并给予利尿剂、氨苄等药。查血气及电解质：pH 7.52，PaCO2 64.3 mmHg，HCO3 51 mmol/L，BE 26.5mmol/L，K+5.9mmol/L，Na+ 130mmol/L，Cl 94 mmol/L。,病例三,63,1，2，3,哮喘呼吸困难，紫绀呼酸PaCO2 纠酸治疗，利尿药应用代碱pH、 HCO3 ，BE的变化表示有代酸 利尿剂排Na+保K+ K+ 、Na+ ,病例三分析,诊断：呼酸并代碱并代酸,64,1，2，3,慢性肾炎、氮质血症患者，临床表现为全身衰竭，浮肿明显，高热、贫血、烦燥、呼吸浅快，呕吐频繁。查血气及电解质：pH 7.46，PaCO2 22.7 mmHg，HCO3 16 mmol/L，BE + 6.8 mmol/L，K+ 3.0 mmol/L ，Na+ 135 mmol/L，Cl 92mmol/L。,病例四,65,1，2，3,呼吸加快，高热 PaCO2 呼碱 呕吐代碱pH、 K+ 、 Cl （AG ） 高热、衰竭、贫血 HCO3、BE 代酸 AG = Na+ -（ HCO3 + Cl ） = 135 -（16+92）=27 （正常值: 122 mmol/L),病例四分析,诊断：呼酸并代碱并代酸,66,1，2，3,病例五,4岁患儿，房间隔缺损伴中度肺动脉高压（50/20 mmHg），活动后唇轻度紫绀，在体外循环下行修补术，手术顺利。术毕病儿清醒，呼吸22次/分。拔管后鼻导管给氧3升/分。术后第一日血气分析：pH 7.41，PaO2 109 mmHg，PaCO 2 43 mmHg，HCO3- 27 mmol/L。 第二日病儿烦躁不合作。鼻导管给氧4升/分。脉搏140 次/分，呼吸急促，35 次/分，体温 39。血气分析：pH 7.31，PaO2 88 mmHg，PaCO2 56 mmHg，HCO3- 27.5 mmol/L。立即做气管切开，吸出少量血性痰液，由气管切开处给氧1.5升/分。呼吸逐渐减慢至25次/分，患儿安静。气管切开4小时后再测血气：pH 7.45，PaO2