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文档简介
急性脑梗死的诊疗进展,脑梗死的定义,脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损。,流行病学,脑梗死占全部脑卒中的60%80%。 中国的发病率为200万/年。,脑缺血的病理生理,一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 阻断脑血流30秒,脑代谢发生改变 阻断脑血流1分钟,神经元功能活动停止 阻断脑血流5分钟,出现脑梗死 二.缺血性神经元损伤具有选择性 轻度缺血,某些神经元丧失 严重缺血,各种神经元选择性死亡 完全持久缺血,各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死,脑缺血的病理生理,如果在神经细胞发生不可逆损伤前,恢复血供,同时抑制再灌注损伤,临床的症状体征是临时的 如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤(梗死)和持久的神经功能缺损(高致残),脑梗塞的病理分期,1.超早期:1-6h,脑组织改变不明显,属可逆 2.急性期:6-24h,缺血区苍白,脑组织轻度肿胀 3.坏死期:24-48h,脑组织肿胀明显,灰白质界限不清,细胞大量死亡 4.软化期:3天-3周,病灶液化变软 5.恢复期:3-4周后,坏死组织被吞噬,胶质细胞增生,小病灶形成疤痕,大病灶形成囊腔,急性期综合治疗新策略,脑缺血病理生理变化特点,TOAST分型(1993年),1.大动脉粥样硬化性卒中(脑血栓形成) (Large-artery atherosclerosis,LA) 2.心源性脑栓塞(Cardioembolism,CE ) 3.小动脉闭塞性卒中(腔隙性脑梗死) (Small-artery occlusion Lacunar,SA) 4.其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology,SOE) 5.原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology,SUE),脑梗死的诊断,局限性神经功能缺损症状和体征。 CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特意的检查。 多模式影像学检查,CTA、CTP。,脑梗死的治疗,提倡多学科综合治疗 卒中单元是组织化管理住院卒中患者的医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合一种综合的治疗系统。 神经内科或神经外科,一般治疗,维持生命体征和处理并发症 处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、心脏损伤、发热等。 抗血小板治疗 神经保护治疗,特殊治疗,溶栓治疗: 静脉溶栓 rt-PA(阿替普酶)阿替普酶.doc ,UK(尿激酶) 动脉溶栓 要求条件高,准备时间长 机械取栓,病例,患者王xx,女,75岁,农民,因“言语不清、左侧肢体乏力2小时余”入院。入院前2小时余,患者在弯腰拾物时突然出现左侧上下肢乏力,左手抬举困难,左下肢无力,不能行走,伴言语不清。患者既往有高血压病史,平时血压控制可。,体格检查,BP130/80mmHg,神志清楚,言语欠清晰,双侧瞳孔等大等圆,约0.3cm,对光反射灵敏,左侧中枢性面瘫,颈阻(-),心界不大,心率75次/分,房颤心律,左侧上下肢肌力3级,肌张力增高,左侧巴氏征(+)。,辅助检查,急诊CT示:右侧颞、枕叶片状低密度影,脑梗塞?双侧基底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。 ECG示房颤心律。 血糖8.5mmol/L 血常规及凝血功能均未见异常。,处理,抗血小板,调脂。 抗氧自由基,保护线粒体,开放侧枝循环。 控制血压。,康复治疗,脑磁疗 针灸 肢体智能训练 早日下床锻炼,谢谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or comp
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