苯、气体、农药

三、有机溶剂中毒,有机溶剂,1、理化特性和毒作用特点（1）挥发性、可溶性和易燃性 挥发性高呼吸道防护 脂溶性高侵犯神经系统 水溶性高经皮吸收 易燃防火和灭火设施,（2）结构类型 芳香烃类：苯、甲苯、二甲苯等 脂肪烃类：戊烷、己烷、辛烷等 脂环烃类：环己烷、环己酮、甲苯环己酮等； 卤化烃类：氯苯、二氯苯、二氯甲烷等； 醇类：甲醇、乙醇、异丙醇等； 醚类：乙醚、环氧丙烷等； 酯类：醋酸甲酯、醋酸乙酯、醋酸丙酯等; 酮类：丙酮、甲基丁酮、甲基异丁酮等; 醛类:甲醛、己醛、丙烯醛、三氯乙 其他：乙腈、吡啶、苯酚等。,（3）吸收与分布 吸收：量和速度分压大小、溶解度、劳动 强度、接触时间 分布：全身 1）富含脂质和类脂质的组织含量较高 脂肪组织、神经组织、肝脏 2）可透过胎盘屏障（4）代谢与排出,2、有机溶剂对健康的影响（1）神经系统 1）中枢神经系统 急性中毒：麻醉症状，先兴奋后抑制 慢性中毒：神经行为改变：性格、智力、小脑 2）周围神经和脑神经：非特异性损害 周围神经：混合型周围神经炎手套、袜套样 感觉异常，肌肉疼痛、抽搐 脑神经：三氯乙烯引起三叉神经麻痹,（2）呼吸系统刺激作用 溶解度高、刺激性强上呼吸道刺激 长期接触刺激性强的溶剂慢支 溶解度低、刺激性弱急性肺水肿（3）皮肤 脱脂或使脂质溶解 皮肤急慢性炎症性损害性改变 刺激性皮炎 过敏性皮炎 剥脱性皮炎,（4）肝脏肝细胞损害 含硝基或卤素的有机溶剂肝毒性较大（5）其他 心脏心肌对肾上腺素的敏感性增加 肾脏急慢性肾脏损害 血液白血病 致癌 生殖系统,2002年卫生部通报的5大化学品中毒案1、河北白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多数个体作坊生产条件简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致25名农民工在2002年3月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡5人。经整顿，406家作坊被取缔，12名作坊老板被判有期徒刑。,2、2002年3月，北京天晔公司在丰台区长辛店镇辛庄村的加工车间发生了苯中毒事件，有两人因职业性慢性重度苯中毒死亡，有13人诊断为慢性苯中毒。3、2002年7月，温州市瓯海区卫生监督所接到群众举报，举报人称其弟陈某(20岁)在温州市三洋盛凯鞋材加工厂从事鞋底清洗工作5个月后患病死亡。卫生部门立即对该厂作业场所进行检测，结果显示，该厂使用的清洗液中含有40%的纯苯(剧毒)，车间苯浓度超标近30倍。,4、2002年5月，山东时风集团发生一起重大苯中毒案件。 31名工人中毒，2人死亡。5、2002年6月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对 广东东莞安加鞋厂进行调查，有12名女工被确诊为慢性 正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、 肌肉萎缩甚至瘫痪。,（一）理化性质,油状液体，芳香气味，极易挥发。微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油等有机溶剂,具有脂溶性。蒸气比重（2.77）重于空气，易沉积于空气的下方。易燃易爆（自燃点562.2，爆炸极限1.4%8%)。,四 苯中毒,有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、染料、炸药、合成橡胶、塑料等的制造过程；,作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、 粘胶剂、人造革、油墨等。 苯的生产,（二） 接触机会,（三）毒理,苯蒸气,醌类、酚类、环氧化苯,酚类及其代谢产物随尿排出,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,呼吸道,皮肤（少量）,骨髓、脑及脂肪组织,血液,呼出,原形（50%）,肝脏,肾脏,中毒机制急性中毒,短时高浓度 眼、呼吸道粘膜、皮肤刺激苯 中枢神经系统 麻醉表现 死亡 呼吸麻痹,1、DNA损害,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,基因突变、染色体畸变,中毒机制慢性中毒,2、干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,造血功能障碍,3、对苯二酚与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制骨髓增生活跃的幼稚细胞的核分裂。4、苯的代谢物可导致GSH耗竭，影响氧化还原系统功能。,（四） 临床表现,1、急性中毒 主要为中枢神经系统损害症状。（1）轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐、步态不稳。（2）重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,（1）神经系统损害,类神经症 头痛、头晕、记忆力减退、失眠、多梦、乏力等。植物神经紊乱症状 心动过速或过缓、皮肤划痕试验阳性等。个别患者后期有四肢末端麻木和痛觉减退现象。,2、慢性中毒血液系统和神经系统症状,（2）血液系统损害特征表现 a、血象异常多样性 以白细胞数降低最为常见，常伴有淋巴细胞相对增多。部分病例粒细胞中出现中毒颗粒或空泡，提示细胞有成熟障碍及退行性变。 骨髓象与血象变化不一致。可正常或轻度增生不良，以粒细胞变化为主，其次表现为骨髓细胞增生亢进，常以幼红细胞为主。,b、出血倾向 较为严重，且与血小板数量减少不呈平行关系。,血小板减少,毛细血管内皮细胞脂肪变性,血小板凝聚功能异常,凝血因子减少,皮肤、黏膜出血紫癜、月经过多,c、继发性再生障碍性贫血,长期苯接触,短期高浓度苯,骨髓象：增生不良,d、继发性骨髓增生异常综合征 是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血、向急性白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。 临床表现： 贫血、出血、反复感染，预后极差。,e、继发性白血病多在长时间、高浓度接触后发生。最短6个月，最长23年。急性粒细胞性白血病多见。预后较差。,（3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。,急性诊断依据:,慢性:较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,（五）诊断,诊断标准： 根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断 慢性苯中毒分为观察对象、轻度中毒、中度中 毒、重度中毒四级，均应调离苯作业岗位。注意 对血象的动态观察，排除其他原因所致的类 似疾病。,（1）观察对象 苯作业人员的血检有下列改变之一者，在3个月内每12周复检仍无好转，且不能找到其他原因者，列为观察对象：白细胞计数波动于（44.5）109/L血小板波动于（6080）109/L红细胞计数，男性41012/L， 女性3.51012/L 血红蛋白定量，男性120g/L， 女性110g/L周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞,（2）急性苯中毒,1）轻度中毒 短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有黏膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。2）重度中毒 吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。,（3）慢性苯中毒,1）轻度苯中毒 在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本4109/L，或中性粒细胞 2109/L者。 常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。,2)慢性中度苯中毒 多有慢性中毒症状，并有易感染和（或）出血倾 向。符合下列之一者：白细胞计数4109/L，或中性粒细胞2109/L，伴有血小板计数60109/L。白细胞计数3109/L，或中性粒细胞1.5109/L。,3）慢性重度苯中毒 出现下列之一者 全血细胞减少症 再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合症 白血病,（六）防治原则,1. 急性中毒： 迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服， 用肥皂水清洗皮肤，注意安静和保暖。 静注大剂量葡萄糖醛酸或VitC辅助解毒。 患者烦躁不安或者抽搐，给予水合氯醛或地西泮镇静， 防治脑水肿。 如果没有心搏骤停,忌用肾上腺素,以免诱发心室纤颤。,2. 慢性中毒 无特效解毒药，治疗主要针对改善神经衰弱和出血症状，升白细胞和血小板措施，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物，加强控制和预防感染等。 一经确诊，即应调离接触苯或其他有毒物质的岗位。3. 观察对象 应调离苯作业岗位。,（七）预防 1、改革工艺，采用无毒或低毒物质代替苯。 2、生产过程密闭化、自动化，加强通风排毒。 3、加强防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。 4、就业前及工作后定期体检，重点监测血象。（八）禁忌症 各种血液疾病、月经过多、功血、低血象、严重的全身性皮肤病等。,接触苯物质人员的饮食,高蛋白促进苯的氧化、增强肝脏解毒高糖促进苯的衍生物从体内排出低脂肪减少苯在体内的吸收和蓄积富含维生素C、维生素B防止白细胞降低鸡、鱼、乳类、动物肝脏、兔肉、糖类、豆制品、西红柿、橘子等,案例：,患者，男，46岁，任某机床厂喷漆车间喷漆工20年，因头晕,乏力,失眠,多梦,刷牙时经常牙龈出血而入院。体格检查：体温36.4，脉搏84次/分，呼吸16次/分,血压125/78mmHg，全身皮肤黏膜未见出血点及瘀斑。 实验室检查：入院后共查血象10次，白细胞计数平均值为3.5109/L（范围3.01094.1109/L） 血小板计数80109/L，红细胞5.51012/L。肝肾功 能、心电图、胸透、尿常规、大便常规均正常。,患者接触毒物前身体健康，两年前第一次发现白细胞减少，1个月内复查3次，白细胞均值为3.8109/L，并出现头晕、乏力、失眠等症状，此前多次体检白细胞均正常。问题：1. 怀疑该患者疾病与职业有关的依据是什么？应采取哪些步骤证实这种关系？2. 慢性苯中毒的主要临床表现有哪些？,职业史和现场调查： 患者从事喷漆作业20年，生产方式为半自动化非密闭操作，手持喷枪操作，通常两只喷枪同时操作，无机械通风设备，个人防护用品有手套、口罩、工作服，个人卫生习惯良好。 主要接触毒物为苯、甲苯，作业环境空气中苯浓度为70187mg/m3 。同工种共15人，已有2人诊断为慢性轻度苯中毒，其余13人有不同程度的白细胞减少。 说明有明确的苯职业接触史。,临床症状： 患者有头晕、乏力、失眠、多梦等类神经症表现，有出血倾向。血象检查白细胞计数平均值为3.5109/L（范围3.01094.1109/L），血小板计80109/L，红细胞5.5109/L。符合苯的慢性损害的临床表现。总结： 患者有明显的苯职业接触史，作业环境空气中苯浓度超标，临床表现符合慢性苯中毒特点，结合实验室检查结果，对照诊断标准，可诊断为职业性慢性轻度苯中毒。,六、职业中毒的防制,（一）消除和控制生产环境中的毒物采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量改革工艺过程 生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会 厂房建筑和生产过程的合理安排 加强通风排毒和净化回收,（二）用化学的方法清除污染源 汞废气碘化活性炭 汞蒸气车间碘加乙醇点燃熏蒸（三）合理地使用个体防护用品 1. 防毒面具 过滤式防毒面具 隔离式防毒面具 2防护服装,（四）做好生产环境检测，使其排出量在国家标准以下 我国对化学因素的职业接触限值： 最高容许浓度（ MAC） 时间加权平均容许浓度（PC-TWA） 短时间接触容许浓度（PC-STEL） （五）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作 1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识 2做好健康监护工作 3合理供应保健食品,第三节 农药,定义：农药是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种化学药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。接触机会： 农药生产和施用 生产：出料、分装以及机器检修 施用：配药、喷洒及药械检修 口服农药中毒,分类,毒性 除微生物杀虫剂和抗生素基本无毒外，大多属中毒或低毒，少数高毒和剧毒。危害： 急性中毒 慢性损害蓄积毒性 远期作用 环境污染,常见农药中毒,有机磷农药中毒氨基甲酸酯类中毒拟除虫菊酯类中毒混配农药中毒,（一）有机磷农药中毒,1、理化性质 结构通式： R1、R2多为甲氧基或乙氧基等碱性基团； Z为氧或硫原子； X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团,代入基团不同，可合成多种有机磷化合物。常见的有敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、对硫磷、内吸磷、甲拌磷等。多为杀虫剂，油状液体，呈黄色或棕色。具有大蒜臭味。一般不溶于水，溶于有机溶剂。对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。,2、毒理,吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）分布：肝（含量最高）、肾、肺、脾，可通过血脑屏障、 胎盘屏障。代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用） 马拉硫磷是高效、对人畜低毒的杀虫剂 哺乳动物体内含有丰富的羧酸酯酶，对马拉硫磷的 水解作用使失去毒性，而昆虫则相反。,排泄：主要随尿排出，少量通过粪便排泄,无明显蓄积毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性 毒蕈碱样作用（M样作用）：乙酰胆碱兴奋M受体，心血管抑制、腺体分泌增加、平滑肌痉挛、瞳孔缩小等 烟碱样作用（N样作用）：在自主神经、肾上腺髓质和横纹肌的运动终板上，乙酰胆碱的N受体兴奋，作用与烟碱相似，小剂量兴奋、大剂量抑制、麻痹。 磷酰化胆碱酯酶一般约经48小时即老化,不易复能。,3、 临床表现（1）急性中毒 职业中毒多在26小时，口服大量时几分钟内发病。 临床表现有以下三类： 1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation) 2)烟碱样症状(nicotinic manifestation) 3)中枢神经系统症状,1）毒蕈碱样症状出现较早 平滑肌痉挛表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁和呼吸困难等。 腺体分泌亢进症状：流涎、多汗、呼吸道分泌物增多和肺水肿等。 瞳孔缩小、视物模糊。 心血管抑制表现：主要是心律失常，也可见心动过缓和血压降低，但此两种症状常被烟碱样作用掩盖。,2）烟碱样症状：运动神经兴奋时，患者出现全身紧束感，动作不灵活，胸部压迫感，胸部、上肢和颈面等部位肌束震颤，语言不清，心跳加快，血压升高，严重者可出现呼吸肌麻痹。3）中枢神经系统症状：早期出现头昏、头痛、乏力等，随后出现烦躁不安、共济失调、语言障碍、不同程度的意识障碍等。重度中毒者可出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等脑水肿表现，甚至出现呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而死亡。4）其它症状：中毒性肝病、迟发性周围神经病,（2）慢性中毒 多见于有机磷农药生产工人中毒性类神经征为主 全血胆碱酯酶活性低于50%支气管哮喘过敏性皮炎、接触性皮炎,4、诊断,（1）诊断原则职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准GBZ8-2002（2）诊断依据 1）短时间内接触大量有机磷农药的职业 2）自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的 临床表现 3）全血胆碱酯酶活性降低 4）作业环境和皮肤污染等职业卫生调查资料 5）排除其他疾患,（3）诊断分级1）接触反应 有下列表现之一者：a 全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现b 有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上者。,2）急性轻度中毒 短时间接触较大量有机磷农药后，24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和（或）中枢神经系统症状。如头晕、头痛、无力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%70%。3）急性中度中毒 在轻度中毒的基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%50%。,4）急性重度中毒 除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者：a 肺水肿；b 昏迷；c 呼吸衰竭；d 脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。5）迟发性多发性周围神经病 在急性重度和轻度中毒后24周左右，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经-肌电图检查显示神经元性损害，全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。,6）中间期肌无力综合症 在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。根据屈颈肌与四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力或麻痹与否分为轻型和重型。,（4）处理原则,1）清除毒物 a 迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物 b 皮肤、头发、指甲：肥皂水（忌用热水）或5%碳 酸氢钠溶液 （敌百虫除外）、清水、温清水清洗。 c 眼部：清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入 1%后马托品数滴。 d 口服中毒：温水或2%碳酸氢钠溶液彻底洗胃。抽 出胃容物，第一次加5mg去甲肾上腺素，每次灌入 洗胃液不宜超过500ml，反复灌洗直至洗出液无气 味为止。,2）解毒治疗 乙酰胆碱拮抗剂 阿托品早期、足量、反复给药阿托品化 胆碱酯酶复能剂 氯磷定、解磷定(乐果、敌敌畏、敌百虫慎用) 对症治疗 保持呼吸道通畅，有呼吸衰弱或呼吸麻痹时，立即 施用机械通气。,3）注意事项 急性中毒者临床症状消失后仍要观察23天。 重度中毒者避免过早活动。 急性中毒治疗后3个月内不宜接触有机磷农药 有迟发性神经病者应调离接触有机磷岗位。,（二）氨基甲酸酯类农药,1、理化性质 结构通式：,有机氮农药速效、内吸、触杀、残留时间短对人畜毒性较有机磷农药低用于杀灭农业及卫生害虫,西维因、呋喃丹 最常见白色晶状固体，无特殊气味熔点多在50150。溶于有机溶剂，难溶于水。对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解温度升高，降解速度加快,2、毒 理,吸收：呼吸道、消化道、皮肤（少量）代谢与转化：水解成氨基甲酸及其它含碳基团二氧化碳毒性降低，代谢产物毒性低排泄：原形及代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，从尿中排泄毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性,毒作用特点：抑制作用快：直接与胆碱酯酶结合胆碱酯酶活性恢复快：复合体可逆、自行水解肟类化合物复能剂影响复能中毒程度与红细胞胆碱酯酶受抑制程度明显相关 单纯此类农药中毒禁用肟类复能剂，因其可增强某些氨基甲酸酯类毒性。,3、 临床表现 与有机磷农药中毒相似，尤以毒蕈碱样症状为明显轻度中毒者：头晕、头痛、乏力、视力模糊、恶心、 呕吐、腹泻、腹痛、流涎、多汗、瞳孔缩小， 2h-3h左右即可逆转恢复大量口服重度中毒者：癫痫、肺水肿、脑水肿、昏迷 及呼吸抑制；接触性皮炎特点：起病急、病情轻、病程短、恢复较快、一般不 反复、全血胆碱酯酶活性只呈轻度下降，通常 不发生迟发性周围神经病,4、 诊断及处理原则（1）诊断和分级标准接触大量氨基甲酸酯杀虫剂职业史迅速出现的临床表现全血胆碱酯酶活性降低 轻度中毒：较轻的毒蕈碱样症状； 较轻的中枢神经系统症状； 全血胆碱酯酶活性往往在70%以下 重度中毒：之一 肺水肿； 昏迷或脑水肿； 全血胆碱酯酶活性一般在30%以下,（2）处理原则（1）去除污染，减少吸收（2）清洗、洗胃 （3）轻度中毒者用少量阿托品（首选）,不必阿托品化（4）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化 ,剂量低（5）对症治疗和支持治疗，单纯此类农药中毒禁用 肟类复能剂；混配也应以阿托品为主； （5）不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物,（三）拟除虫菊酯类农药,1、理化性质 粘稠油状液体 黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶） 易溶于多种有机溶剂，难溶于水 在酸性溶液中稳定，遇碱易分解,高效、广谱，在环境中残留低，对人畜的毒性低，家庭卫生杀虫中等毒或低毒,2、毒理,吸收：呼吸道、皮肤、消化道代谢与转化：分布全身，可透过血脑屏障进入中枢神经系统，在肝内酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄毒作用：神经毒性，毒作用机制尚不完全清楚,毒作用机制尚不完全清楚抑制神经系统Ca+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶，使细胞内外离子转运失衡与神经膜受体结合，使膜通透性改变作用于神经细胞膜钠通道，使钠通道开放时间延长，产生一系列兴奋症状抑制中枢神经细胞膜上的GABA受体，使中枢神经的兴奋性增高,3、 临床表现急性中毒： (1)皮肤和黏膜刺激 ：瘙痒感、蚁走感、烧灼感，局部红色丘疹样皮损；可伴有呼吸道的刺激症状；眼睛污染出现眼痛、流泪、畏光、结膜充血、水肿等症状 口服中毒者表现为上腹部灼痛、恶心、呕吐(2)全身症状 ：轻者头晕、头痛、恶心、呕吐等, 重者呼吸困难、流涎、肌束震颤、意识障碍、抽 搐、肺水肿、死亡变态反应 ：接触性皮炎 过敏性哮喘,4、 诊断及处理原则诊断和分级标准(1)接触反应 ：面部异常感觉，皮肤、黏膜刺激症状 而无明显全身症状者(2)轻度中毒 ：除有接触反应症状外，出现全身性症状： 头晕、头痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、精神 萎靡、口腔分泌物增多或肌束震颤者 (3)重度中毒： 除上述表现，还具有下列症状之一者： 阵发性抽搐 重度意识障碍 肺水肿,处理原则 立即脱离现场，彻底冲洗出现接触反应者立即脱离接触，严密观察急性中毒以对症治疗为主，无特效解毒药重度中毒者应加强支持疗法，控制抽搐（地西泮、巴比妥类解痉药）,（四）混配农药中毒,将两种或两种以上化学成分为不同类型的农药混合后合并使用毒性相加或相乘中毒的解救困难,案例患者男性，36岁。主诉于2天前出现无明显诱因的恶心、呕吐5次，为胃内容物，随后出现阵发性腹痛，腹泻6次，为稀水样便，伴寒战、多汗，在本村卫生室治疗无效来我院就诊。体格检查：体温37摄氏度，面色苍白，