课件：消化性溃疡内科.ppt

消化性溃疡,陈 烨 南方医科大学南方医院消化科,Peptic Ulcer,2019,-,1,指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。,什么是消化性溃疡？,2019,-,2,胃液的形成与调控,正常人空腹24小时胃液分泌量,早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的 “胃酸”。,1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h,胃酸的发现 是消化生理和病理学最重要的事件,2019,-,3,胃体,胃窦,胃底,贲门,胃窦幽门腺区（20） 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞,贲门区（5） 粘液细胞和内分泌细胞,泌酸区（75） 壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,胃酸在哪儿产生?,2019,-,4,HCI,胃内pH：0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身？,2019,-,5,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,2019,-,6,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,2019,-,7,胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,2019,-,8,1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡”,No acid,No ulcer Acid is everything!,对“酸”认识的飞跃,中和胃酸,抑制胃酸分泌,2019,-,9,酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,2019,-,10,“无Hp,无溃疡”,消化性溃疡观念上的二次飞跃,Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖,HP is everything!,HP是引起屏障损伤的根源,(“屋顶漏”),2019,-,11,幽门螺杆菌,2019,-,12,胃酸的增多 粘膜屏障的损害,幽门螺杆菌感染 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：吸烟、饮食,2019,-,13,糜烂 or 溃疡？,2019,-,14,消化性溃疡的 临床表现,上 腹 痛,2019,-,15,节律性, 球 溃：疼痛进食舒适,餐后痛,餐前痛,周期性 多在秋冬和冬春之交发病,慢性,上腹痛的特点, 胃溃疡：进食疼痛舒适,2019,-,16,2019,-,17,1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查,粪潜血试验阳性 血常规：贫血 幽门螺杆菌检测阳性,如何诊断消化性溃疡？,尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨, pH值升高,试剂变粉红色 13C-尿素呼气试验: 口服标记尿素,若胃内HP感染, 尿素酶水解成标记的CO2, 组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色 血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体 分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段 细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,2019,-,18,消化性溃疡的 诊 断,胃溃疡?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,2019,-,19,消化性溃疡的 诊 断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,2019,-,20,确诊 X线钡餐示溃疡龛影,消化性溃疡的 诊 断,胃镜检查发现溃疡病变,2019,-,21,胃镜新进展 无痛胃镜,2019,-,22,如何诊断消化性溃疡？,1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查,胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT,2019,-,23,如何诊断消化性溃疡？,1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查,胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT,2019,-,24,如何诊断消化性溃疡？,1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查,胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT,2019,-,25,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实 胃癌 消化性溃疡,直接观察病变 进行病理活检,良性? 恶性?,2019,-,26,如何诊断消化性溃疡？,1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查,金标准 评估癌前病变 区分良恶性溃疡,2019,-,27,2019,-,28,消化性溃疡的治疗,发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段,2019,-,29,主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,根除HP可以治疗溃疡并防止复发。,2019,-,30,根除HP方案,2019,-,31,抗菌治疗前,抗菌治疗后,2019,-,32,制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血,胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低,腹痛的原因,胃酸直接作用,2019,-,33,强效抑酸是Hp根除率高的保证,制酸能提高抗菌效果,1,2,3,4,5,稳定,不稳定,24 小时平均pH,第1天,第7天,克拉霉素,PPI,pH3.0,2019,-,34,不同pH下血小板的聚集率,0,13,24,77,0,20,40,60,80,100,7.3,6.8,6.1,5.9,血小板聚集率（%）,Green FW, et al, 1978,制酸就能止血,2019,-,35,pH与人胃蛋白酶活性,pH 14之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失,Adapted from Berstad 1970,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶最大活性%,1,2,3,4,胃液 pH,制酸就是止血,2019,-,36,临床上常用的制酸剂,2019,-,37,耐信 2000上市,临床上常用的制酸剂,2019,-,38,替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝,保护胃粘膜,阻断HP对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量,2019,-,39,溃疡复发的预防,去除诱因： 重点对象： 维持治疗： 显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂 方案：标准剂量半量睡前顿服,2019,-,40,并发症,出血 穿孔 幽门梗阻 癌变,2019,-,41,消化性溃疡手术治疗,适应症 大量出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔 器质性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡 胃溃疡疑有癌变,2019,-,42,小 结,PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见 损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染密切相关。 临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛 粪隐血试验常呈阳性反应 线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡 抗菌与制酸是首选治疗方式,2019,-,43,1. 简述消化性溃疡的形成机制 2. 简述消化性溃疡病的诊断要点 3.简述消化性溃疡病的治疗原则,复习思考题,2019,-,44,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅