课件：脑血管病脑出血和脑缺血.ppt

脑血管病 (cerebral vascular diseases),脑血管病又称脑血管意外，脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病，但以动脉疾病为多见。 高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素，故多见于中老年人。 根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。脑血管病的发病率，病死率和病残率均较高，故应加强防治。,脑部的血液供应极为丰富，主要来自两侧的颈动脉和椎基底动脉系统。 颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。 椎基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分、脑干和小脑的血液。 两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环(willis环)。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。,脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为1400克，占体重的2%。为了维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时，机体始终保持着相对恒定的脑血液循环。在正常氧分压和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/分的血液进入脑血液循环，约占总输出量的1/5。故24小时内，成人通过脑的血液总量可达1438L。 脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；若供血连续停止30秒则神经细胞代谢受累，2分钟后则代谢停止，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害，10-15分钟后小脑出现永久性损害，20-30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。,出血性脑血管病 (hemorrhagic cerebral vascular diseases),脑出血 （cerebral hemorrhage ）,脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血而言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。,病因及发病机理,高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素； 先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。 当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。,病理,脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块(坏死层)，周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血(出血层)，再外周为明显水肿、郁血的脑组织(海绵层)并形成占位效应。 脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统（血性脑脊液），使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。,上矢状窦 蛛网膜粒 第三脑室脉络丛 直窦 中脑导水管 第四脑室脉络丛 第四脑室正中孔 小脑延髓池 蛛网膜下腔 终池 脚间池 室间孔 侧脑室脉络丛,脑脊液循环模式图,血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝(小脑幕切迹疝)，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。 当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。,临床表现,本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。 多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。,临床表现,(一)全脑症状 1. 意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗、尿失禁等。 2. 头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。 3. 去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作(两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等)或去脑强直性发作(四肢伸直性强直)。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。,临床表现,4. 呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa (200/120mmHg)以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。 5. 体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故(以肺部为主)。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。,临床表现,6. 瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。 7. 脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。,临床表现,(二)局限性神经症状 与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。 1. 大脑基底区出血：病灶对侧出现不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲（三偏征），病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。 2. 脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。 3. 脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。,临床表现,4. 桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征)。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。 5. 小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。,临床表现,(三)并发症 1. 消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。 2. 脑-心综合征：发生急性心肌梗死或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶眶面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。 3. 呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。,临床表现,(四)辅助检查 1. 脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。 2. 头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。 3. 脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。 4. 脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。 5. 脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。,诊断与鉴别诊断,脑出血的诊断要点： 大多数发生在50岁以上高血压病患者。 常在情绪激动或体力活动时突然发病。 病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。 脑脊液压力增高，多数为血性。 头颅CT扫描等辅助检查。,病程及预后,影响因素有： 血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。 意识障碍明显者。 并发上消化道出血者。 高烧。 瞳孔一侧散大者(脑疝形成者)。 七十岁以上高龄者。 并发呼吸道感染者。 复发出血。 血压过高或过低。 心功能不全。,病程及预后,出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒。 最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。,治疗,(一)急性期 1. 内科治疗 (1)一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 (2)调整血压：不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。,治疗,(3)降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。 脱水剂：20%甘露醇、30%山梨醇、50%葡萄糖； 利尿剂：呋噻米、托拉塞米、双氢克尿噻等； 激素：地塞米松为首选药。,治疗,(4)注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡：经常检查电解质及血气分析。 (5)防治并发症：保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，及时使用抗菌药物。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管。,治疗,2. 手术治疗： 进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。 禁忌症：丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者。 手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。,治疗,(二)恢复期 治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。 防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。 功能锻炼：病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。 药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。 理疗、体疗及针灸等。,缺血性脑血管病 (ischemic cerebral vascular diseases),脑血栓形成 (cerebral thrombosis),病因和发病机理,最常见的病因为动脉粥样硬化。 由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。 糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。,脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。 其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。,病理,梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变； 8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清； 714天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。 其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。 完成此修复有时需要几个月甚至12年。,临床表现,一般症状 本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人；有的有糖尿病史；常于安静时或睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰；有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作；除重症外，13天内症状逐渐达到高峰；意识多清楚，颅内压增高不明显。,临床表现,脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。 1.颈内动脉系统 (1)颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。 (2)大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。,临床表现,(3)大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。,临床表现,2.椎基底动脉系统 (1)小脑后下动脉(Wallenberg)综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。 (2)旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。 (3)小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。 (4)基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。 (5)大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。,临床表现,(三)实验室检查 血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。 脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。 脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。 头颅CT扫描，在2448小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振(MRI)，检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描(PET)，不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞。,诊断与鉴别诊断,本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为： 年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者； 既往有短暂性脑缺血发作史； 多在安静状态下发病，起病缓慢； 意识多清楚，较少头痛、呕吐； 颅内压增高不明显，脑脊液常无色透明； 脑血管造影、CT、MRT等辅助检查。,病程与预后,凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。 年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。,治疗,(一)急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。 1. 缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。 2. 改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，810天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。 3. 稀释血液：等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。 4. 溶栓：非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶、尿激酶、降纤酶、巴曲酶；特异性纤溶酶原激活剂：人重组t-PA（rt-PA，阿替普酶），兰替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等。,治疗,5. 抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓及高龄者忌用。 维生素K拮抗剂：华法林钠。 肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)：依诺肝素；那屈肝素钙；达肝素钠；替他肝素。 抗血小板药可对抗血小板活性和凝集，改善动脉系统血栓性疾病如冠心病、脑血管疾病、外周动脉闭塞性疾病等早、远期预后：环氧酶抑制剂：阿司匹林；二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷、西洛他唑；血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa受体抑制剂：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽、拉米非班；磷酸二脂酶抑制剂：双嘧达莫；血栓烷合成酶抑制剂：奥扎格雷、达唑氧苯。,治疗,6. 扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。常用的药物有：罂杰碱30mg口服或肌注23/d，或6090mg加入5%葡萄糖500ml内，静滴，1次/d。还可应用环扁桃酯、已酮可可碱、倍他定等。也可使用钙离子拮抗剂，以防止继发性血管痉挛，如尼莫地平40mg，3次/d；西比灵510mg。1次/晚。 7. 其他：本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100200ml经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每57天一次，57次为一疗程。 中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。 同时使用脑腹康、r氨基酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。,治疗,本病也有应用手术治疗者，如颈内动脉颅外段血栓切除术，或颅内外动脉吻合术。但疗效不佳，近几年应用较少。也有应用颈动脉腔内血管形术。如系颈椎病骨质增生所致者可行骨刺清除术和颈椎侧前方减压术等。 在治疗过程中，将血压维持适当水平，不宜偏低。对瘫痪肢体，应早期进行被支活动及按摩，以促进功能恢复，并防止肢体挛缩畸形。 (二)恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。 此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止复发。,颅内压增高,颅内压：颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。 颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液(Cerebro-Spinal Fluid，CSF)的静水压就代表颅内压。,一、颅内压的生理,（一） 颅腔容积：成人平均为1400-1500ml，其中脑1150-1350ml， 脑脊液150ml （二） 正常颅压：（ 由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成） 成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O) 儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O) （三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积增减调节） （1）脑组织：萎缩 （2）脑脊液：分泌减少吸收加快 （3）血流量： PaO2PaCO2时血管收缩血流量ICP PaO2PaCO2时血管扩张血流量ICP （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing ) 多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。,二、颅内压增高的病因,（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。 （二）脑体积增加（水肿）：（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧。 （三）脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉畸形。（2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。 （四）脑脊液循环障碍（脑积水）：（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水。 （五）颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。,三、颅内压增高的后果,（一）对血流量的影响： 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过血管自动调节完成的 。 脑血流量（CBF)= 脑灌注压（CPP) / 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。 脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。 （二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。 （三）胃肠功能紊乱：下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。 （四）脑疝 （五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。,四、影响颅内压增高的因素,（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。 （二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢 ，可通过代偿环节，病变扩张速度变快，不能充分代偿，ICP升高。 （三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。 （2）脑脊液循环障碍。 （四）病变伴随脑水肿的程度： 伴随脑水肿轻，颅内压增高轻。 伴随脑水肿重，颅内压增高 重。 （五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。,五、颅内压增高的类型,（一）弥漫性颅内压增高 颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形的颅内压增高。 （二）局灶性颅内压增高 多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现