低容量性休克失血性休克ppt课件

低容量性休克 之 失血性休克,失血性休克的概念,失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。,失血性休克的发生动因,消化性溃疡、食管曲张静脉破裂出血,腹腔脏器破裂出血（肝脏肿瘤）,外科手术,创伤（骨折、血管、脏器组织损伤）失血,妇产科疾病（宫外孕、 胎盘早剥、宫缩乏力）,有效循环血量锐减,大量失血（超过全身总血量的20%）,休 克,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期 * 微循环扩张期休克抑制期 * 微循环衰竭期休克失代偿期,休克代偿期,休克抑制期,休克失代偿期,微循环的变化-收缩期-代偿期,1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力后阻力 3、关闭的毛细血管增多 4、血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流,缺血缺氧期微循环变化,微循环缺血缺氧对机体的影响,(1) 有利于维持动脉BP,1）回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,醛固酮: 肾小管重吸收钠水,2） 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量,3）外周阻力,(2) 有利于心脑血供,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,微循环的变化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,淤血期微循环变化,1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌大于流,微循环淤血对机体的影响,(1) BP进行性 有效循环血量 外周阻力 心肌舒缩功能障碍，心输出量 (2) 重要器官供血、功能障碍,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,1、微循环血管麻痹扩张 2、 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流，灌流停止,衰竭期微循环变化,微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,体液代谢的改变,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害,内脏器官的继发性损害,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,心脏功能损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损 * 酸中毒、高血钾抑制心肌 * 心肌抑制因子心肌收缩力 * 心肌微循环血栓心肌坏死,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少 * 休克进展皮质缺血坏死 急性肾衰尿少甚至无尿,脑功能受损,脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 脑水肿 颅内压增高、脑疝,胃肠道损害,胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂,应激性溃疡,消化道出血,粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位,败血症或脓毒血症,灌注压 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症,肝功能受损,3、临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差 * 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,休克前期（代偿期）,休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,微循环扩张及抑制期,4 诊断,根据病因、临床表现应不难诊断,5 休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,一般监测,1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。 4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重，示休克存在。 6 血色素或血球压积,一般监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值6-12cmH2O 指导补液治疗,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg （8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全） 5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,Swan-Ganz导管,肺动脉楔压,特殊监测,5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,特殊监测,7、 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8、 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值0.41.8mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95% 9、 胃粘膜pH监测 反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45,特殊监测,9、DIC检测 下列五项中三项异常，结合临床可诊断DIC 血小板80*109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性 血涂片破碎红细胞超过2,6 治疗-一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 休克体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,6 治疗,原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注 * 病因治疗 * 积极补充血容量 * 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-病因治疗,消除引起大量失血的病因与恢复有 效循环血量同等重要,6 治疗-病因治疗,临床常见如创伤致大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血、妇科（宫外孕）、产科（前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂）出血等 短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克 有效止血 手术止血 压迫、填塞止血 药物止血;补充凝血因子,6 治疗,原则： * 病因治疗 * 积极补充血容量 * 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-积极补充血容量,6H内的液体复苏目标: CVP 8 12 cmH2O SBP 90 mmHg及MAP 65 mmHg 尿量 0.5 ml/kg/h 中心静脉氧饱和度(ScVO2)70% HR 80 110次/min HCT 25-30%,6 治疗-积极补充血容量,容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施 首要治疗目标： 尽快恢复正常血容量 治疗的目的： 改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭,6 治疗-积极补充血容量,容量复苏的常用液体 - 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 平衡盐液 白蛋白 明胶,6 治疗-积极补充血容量,晶胶之争配合使用 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久） 晶体补充组织间液 恢复细胞功能（为开始复苏的首选和主要选择）,晶体液,液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸,胶体液,羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快,胶体液,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险,胶体液,1. 浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液: 增强运氧能力, 适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血 2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2): 作用: 止血 适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.,胶体液,3. 新鲜液体血浆(FLP): 作用:补充凝血因子,扩充血容量. 适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII). 4. 新鲜冰冻血浆(FFP): 作用:扩充血容量,补充凝血因子 适用于补充凝血因子,大面积创伤,增强机体免疫力和创面的修复,胶体液,5. 普通冰冻血浆(FP): 作用: 补充稳定的凝血因子和血浆蛋白. 适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失.,失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量 100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下） 100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml） 速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上 或摸不清 或测不到 （1600ml以上）,6 治疗-积极补充血容量,首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液 输血 Hgb100g/L，可不必输血； 急性失血量超过全身总量30%，可输全血；,6 治疗-积极补充血容量,失血量及输血的关系 10%：晶+胶 20%：晶+胶+CRBC 30%：晶+胶+1/2CRBC+1/2全血 50%：晶+胶+全血+白蛋白+血小板 CRBC: Concentrated red blood cell浓缩红细胞,按照监测指标调整补液量,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物， 血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足,补液试验,N.S 250ml,5-10min,ivgtt. 血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足 血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全,6 治疗,原则： * 病因治疗 * 积极补充血容量 * 应用血管活性药 * 保护重要器官,6 治疗-应用血管活性药,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩 力，扩张肾及内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg,6 治疗-应用血管活性药,去甲肾上腺素 兴奋和受体，以受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.