排卵障碍ppt课件_第1页
排卵障碍ppt课件_第2页
排卵障碍ppt课件_第3页
排卵障碍ppt课件_第4页
排卵障碍ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

,郑州大学第三附属医院生殖中心 王雪梅,排卵障碍诊断与治疗,成功妊娠的条件,成熟卵子的排出 输卵管通畅 生殖道内充满有活力的精子 适合胚胎植入的子宫内膜,新奥尔良生殖研究所不孕原因,第一种:下丘脑-垂体功能丧失 第二种:下丘脑-垂体功能失调 第三种:卵巢功能衰竭,WHO将排卵障碍分为三种,特征:闭经,低水平FSH、雌激素,PRL正常 常见原因:精神压力,体重骤减,过量运动,精神焦虑,Kallmann综合征,单纯性垂体促性腺激素缺乏,一、下丘脑-垂体功能丧失,特征:不规则或无排卵性月经,FSH,雌激素和PRL水平正常 常见原因:PCOS、雄激素异常,二、下丘脑-垂体功能失调,三、卵巢功能衰竭,特征: 闭经、FSH升高,雌激素降低,PRL正常,无排卵,严重月经紊乱(月经过多) 有排卵,且月经稀少(月经稀发),由于PCO、PCOS、卵巢储备功能降低等 有排卵,且黄体期孕激素水平低下,也称黄体功能不全 假性排卵,为排卵期无卵母细胞排出,也称黄素化未破裂卵泡,排卵障碍类型,排卵障碍治疗,下丘脑-垂体闭经(HP),原发性HP罕见 Kallmann综合征(先天性下丘脑卵巢性闭经伴嗅觉丧失、低促性腺激素)遗传咨询 运动过量、精神压力、肥胖等对症治疗 垂体梗阻或缺血与促肾上腺皮质激素和促甲状腺素分泌不足有关孕前纠正 CC仅对雌激素正常的患者有效,高泌乳素血症,催乳素水平达到20-100ng/ml通常不排卵而非闭经-溴隐亭、CC 甲低继发PRL升高-左甲状腺素 垂体腺瘤-溴隐亭,手术 一旦妊娠停用溴隐亭,PCOS,10-25%的PCO排卵正常,但排卵延迟 25%PCOS有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗未降到正常CC治疗无效 胰岛素达到150-300uU/ml即可诊断胰岛素抵抗 治疗:减少体重 (20%);CC;二甲双胍 ;达英-35;妈富隆;美欣乐,肾上腺皮质增生症,先天性肾上腺皮质增生症罕见,常隐异常,导致代谢异常,女性新生儿男性化。 常见类型:21-羟化酶缺失,11-羟化酶和3 -羟基类固醇酶缺失 临床表现:轻度多毛,皮脂腺分泌旺盛,轻度痤疮及高血压,肾上腺皮质增生症,确诊:17-羟孕酮200ng/dl或硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)180ng/dl, DHEAS升高多见肾上腺轻微病变,首选检测,如男性化表现(多毛,秃头和阴蒂肥大)首选17-羟孕酮,肾上腺皮质增生症治疗,地塞米松:0.5mg或泼尼松5mg,睡前服用。排卵后停用皮质类固醇激素 CC诱排 注意: 1、雄激素过高警惕肿瘤 2、库欣综合征和肢端肥大症也是闭经和高雄激素血症,甲状腺异常,甲低(TSH4.5mU/L)或甲亢(0.4mU/L)均导致月经紊乱,尤其甲低多见 TSH2.5mU/L就会导致排卵异常 空腹检测会使TSH降低约30%,最好素餐后检测,治疗 1、左甲状腺素,口服50-75ug 2、当TSH2.5-4.5mU/L无排卵时,口服左甲状腺素,25-50ug 3、一旦发现妊娠,治疗剂量增加20-50%,黄体功能不足和Lufs,诊断:孕酮16-18ng/ml(专家意见) 无论有无排卵,低水平孕酮和内膜菲薄与增生期卵泡发育慢有关 卵泡不破裂可能与卵泡发育不良或LH峰偏低有关 治疗 1、口服CC 2、黄体酮、HCG,输卵管因素,原因:25%感染(沙眼衣原体、结核)、子宫内膜异位症、盆腔手术、罕见子宫肌瘤 评估输卵管通畅:HSG,HCS,SHG,宫腔镜,腹腔镜+宫腔镜 助孕方法 1、消炎,门诊指导同房 2、AIH 3、IVF,盆腔因素(子宫内膜异位症),子宫内膜异位症和子宫腺肌症占不孕症15% 子宫内膜异位症诊断: 1、腹腔镜是金标准; 2、子宫直肠凹陷处柔软包块,CA-12530iu/ml,HSG诊断输卵管角梗阻尤其是单侧 3、或无盆腔感染史,但有性交痛和痛经进行性加重,盆腔因素(子宫内膜异位症),没有明显盆腔症状前,可以行3次IUI,未孕行输卵管评估(英国) 初次检查发现沙眼衣原体Ig-G和CA-125的检测结果 腹腔镜手术:激光或电凝烧灼 、囊肿切除 内异症导致的输卵管梗阻可以使用GnRH-a或拮抗剂或达那唑 注意:用药3个月,雌激素维持在15pg/ml,免疫因素,系统性红斑狼疮:20%与妊娠中晚期流产有关,常伴有抗磷脂抗体综合征 复发性早流中抗磷脂抗体综合征少见

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论