课件：缺血性卒中的病例分享.ppt

缺血性卒中的病例分享,温州医科大学附属第一医院神经科,内 容,患者白 X X，男，60岁，主因“突发右侧肢体无力伴言语不清2天”急诊以“脑梗死”于2010-10-4收入院。 入院2天前无明显诱因晨起坐起时突发右侧肢体无力，不能行走及持物，同时伴言语不清，不能正确表达及理解他人语言，症状持续不缓解，急到我院急诊行头CT检查提示“右侧顶枕叶陈旧梗死灶”，急诊留观，诊断考虑“脑梗死”，予抗血小板聚集及对症支持治疗，患者症状无明显缓解，为进一步诊断及治疗收入神经内科。,病 例 介 绍,病 例 介 绍,既 往 史 脑梗死9个月，未遗留神经功能缺损，口服波立维、立普妥治疗；发现高血压9个月，最高达170/100mmHg，口服拜新同；糖尿病史9个月，口服拜糖平；吸烟40年，每天20支。此次发病前一个月自行将所有药物停用。 入院查体： 双侧血压：120/80mmHg，神清，混合性失语，高级皮层功能查体不合作，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧肢体肌张力、键反射较左侧低，双侧病理征阳性。感觉及共济查体不合作，颈部血管听诊未闻及血管杂音。内科系统查体未见异常。 入院NIHSS： 17分,缺血性卒中的初步诊断,急性卒中的病理生理学,卒中的血管损伤的判定,评估卒中全身危险因素,卒中的发病机制,卒中严重程度判断,病人因素,诊 断 思 路,卒中-假卒中 缺血性/出血性/静脉系统血栓,脑损伤严重程度 脑低灌注的持续时间和严重程度 判定血管闭塞的程度 侧枝循环的代偿情况,病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部/颅内血管） 血管损伤的原因（心脏：附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管：动脉粥样硬化中度狭窄、斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）,传统危险因（HT、吸烟、DM、血脂异常） 易栓症（ACL、RBC增多症、plt增多症、高fbg血症、蛋白C、蛋白S缺乏、AT缺乏、凝血酶变异) 其他:高Hcy血症,TOAST分型 CISS分型,临床:NIHSS 影像:部位/大小,年龄 既往功能状态 并发症 伴发病 心理 社会 经济 价值取向,病史信息,6,缺血性卒中的诊断,7,缺血性卒中的诊断,8,缺血性卒中的诊断,9,卒中相关检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估,DWI（2010-10-6）,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估,MRA与CEMRA,左侧MCA水平段多发狭窄 双侧ICA虹吸段粗细不均 左侧椎动脉起始部狭窄,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估,CT 灌 注,CBF,CBV,MTT,TTP,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI) 卒中病因相关检查 危险因素评估,卒中病因检查,血脂： TG 1.99mmol/l；CHO 3.43mmol/l； HDL 1.07mmol/l；LDL 2.19mmol/l。 血沉、免疫全套、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子、抗链球菌素O、甲状腺功能正常。 肿瘤五项标志物正常。 HCY：24.96umol/l。 SCRP：8.1mg/l。 OGTT2h血糖：16.08mmol/L，HbA1C ：6.8%。 超声心动图：二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。,危险因素评估,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI) 卒中病因相关检查 危险因素评估,危 险 因 素,高血压 吸烟 糖尿病 无症状颈A狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤,可以干预的,内 容,病 例 分 析,2,缺血性卒中,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉 栓塞,载体动脉 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,CISS分型,缺血性卒中,高血压、高血脂,心源性卒中,抗凝：华法林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗血小板治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,小动脉闭塞,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,即使不用氯吡格雷， 出院后至少要用阿司匹林,标准他汀：LDL100mg/dl,缺血性卒中,高血压、高血脂,大动脉 粥样硬化,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,强化他汀：LDL80mg/dl,低灌注/ 栓子清除下降,改善灌注：CEA、CAS、扩容,即使不用氯吡格雷， 出院后至少要用阿司匹林,注：CEA=颈动脉内膜剥脱术； CAS=颈动脉支架置入术,缺血性卒中,高血压、高血脂,其他病因 （烟雾病）,手术治疗,控制危险因素：降压、他汀,二级预防措施？,缺血性卒中,高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因,动脉到 动脉栓塞,载体动脉 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,控制危险因素,针对病因治疗,针对发病机制治疗,基于病因和发病机制的干预,28,缺血性卒中的病因和发病机制,病因,发病机制,29,病因诊断,30,缺血性卒中的病因诊断,颅内外大动脉粥样硬化,无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。 对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。 如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中 排除其他可能的病因,31,缺血性卒中的病因诊断,主动脉弓动脉粥样硬化,32,急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50% ） 无心源性卒中证据 不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等 有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成）,缺血性卒中的病因诊断,急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 无相应颅内外大动脉粥样硬化证据 不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等 有心源性卒中证据 如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性,33,心源性梗死,二尖瓣狭窄 人工瓣膜置换术后 过去的四周内心梗 左心附壁血栓 左心室壁瘤 持续或阵发性房颤 病窦综合症 扩张性心肌病 射血分数35% 心内膜炎 心腔内肿物 伴有血栓形成的PFO 在脑梗前有DVT或PE的PFO,缺血性卒中的病因诊断,35,与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小 载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。 排除了其他病因,缺血性卒中的病因诊断,36,有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。,缺血性卒中的病因诊断,37,多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关 无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,大动脉粥样硬化脑梗死发病机制,38,大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制,急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位载血动脉粥样硬化证据,39,载体动脉斑块堵塞穿支,大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制,多发皮层或皮层-皮层下流域性梗死灶 单发皮层或皮层-皮层流域性梗死灶，MES（+） 病灶相对应的动脉有易损斑块的直接证据 血中斑块脱落的分子标志物（如hs-CRP增高）,41,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,影像学检查：病灶位置要符合血管分布,梗 死 形 态,a.区域梗死,b.显著皮质下梗死,c.弥散小梗死灶,d.边缘带梗死,栓塞或血栓形成（易损斑块）,栓塞,栓塞,低血流动力学 (稳定/易损斑块 引发狭窄）,主动脉弓斑块破裂引起的栓塞,椎动脉狭窄多发皮层梗死灶,动脉到动脉栓塞,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,易损斑块的影像学检测手段： 包括各种血管成像发现的颅内外血管狭窄 CTA，MRA，颈部血管超声，TCD 易损斑块的直接影像学 无创性 有创性,易损斑块的直接影像学诊断,传统B超：IMT，回声特点（特别是不均值）；狭窄程度 计算机辅助双功能超声成像技术：通过最佳平均像素值（MPV）来区分斑块内成分。 超声整合反向散射值：差异提示斑块成分和纤维帽厚度 连续性血管内超声（IVUS）：导管技术，准确显示斑块大小和质地。 根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型纤维型钙化型； 据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。 但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳，一种侵入血管的检查，有可能会在操作过程中损伤斑块，引发血管并发症,易损斑块的直接影像学诊断,医生在为患者进行颈动脉超声检查,b.,传统B超,传统B超探测到的颈动脉斑块,a.,易损斑块？,所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和/或进展迅速的危险斑块,表1：易损斑块的组织病理学标准（基于罪犯斑块的研究）,Naqhavi M, et al. Circulation, 2003,108:1664-1672,易损斑块的类型,A.薄纤维帽,B.大脂质核心,A：有较大的脂质核心及薄的纤维帽，内含大量巨噬细胞；B：纤维帽破裂，有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化；C：斑块有糜烂倾向，在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖；D：斑块糜烂，有不引起血管完全闭塞的血栓；E：血管滋养层破裂，斑块内出血；F：斑块内结节向官腔内突起；G：慢性狭窄伴斑块严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性狭窄；,正常,破裂倾向的斑块,破裂/正在修复的易损斑块,有糜烂倾向的易损斑块,糜烂的易损斑块,有内出血的易损斑块,有钙化的易损斑块,严重狭窄的易损斑块,Circulation. 2003;108:1664-1672,易损斑块的直接影像学诊断,张运，中国处方药，2005，6：6-9,兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成（HE 3） 箭头所指为斑块破裂处,兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成的血管内 超声图像（箭头所指为斑块破裂处）,血管内超声（IVUS）,MR诊断易损斑块,徐安定，中国卒中杂志，2007，2(4):318-322,不同斑块成分的MRI特点,本图经过华盛顿大学 Chun Yuan 医生许可发表,颈动脉斑块的MRI成像,颈动脉分叉,颈总动脉,颈内动脉斑块并狭窄,3年随访,MRI扫描不伴有狭窄的离心形斑块,(A)Maximum intensity projection (MIP) of a CEMRA shows no narrowing despite eccentric plaque formation along the posterolateral wall of the internal carotid artery (A, thick arrow) with a thin inner lipid core (thin arrow) seen on the high-resolution contrastenhanced BBMR) image (B) oriented through the bifurcation as shown in A (thin line).,高分辨率MRI显示斑块性质,a,b,c,颈动脉斑块组分分析的自动分类MRI,MRI分类图,病理分类图,Sharon E.Stroke. 2006;37:93-97,Sharon E, et al. Stroke. 2006;37:93-97.,纤维 脂质核心 疏松结缔组织 钙化 出血,纤维 脂质核心 疏松结缔组织 钙化 出血,易损斑块的直接影像学诊断,其他： 光学相干层析成像（OCT）：集半导体激光、光学、超灵敏探测和计算机图像处理技术于一身，无创性活体检测，获得生物组织内部微观结构的高分辨截面图像。与组织病理学比较，OCT对斑块成分检测的敏感性和特异性可达92和94。 光谱分析法：物质对波长能量源的散射和吸收特性的不同来判断斑块内的不同成分。 血管内镜 温度测量法,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,hs-CRP的范围,1.0mg/L 低,1.0-3.0mg/L 正常,3.0mg/L 高,其他： 非特异性炎症的指标：金属蛋白酶系列、CD40/CD40L、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、P选择素、白细胞增多，等 异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗低密度脂蛋白（LDL）抗体； 循环细胞凋亡标志物：Fas/Fas配体、妊娠相关血浆蛋白A，核因子-B。 但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级相一致的明确标准，其特异性欠佳。,徐安定，中国卒中杂志，2007，2(4):318-322,可能为易损斑块,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,微栓子监测,HITS High Intensity Transient Signal 高强度暂短信号,微栓子监测,人为误差？,微栓子？,HITS,微栓子监测,微栓子的诊断标准： 典型的栓子回声 回声的强度相对增强 多门声：存在时间延迟 短暂性高信号的方向 栓子的持续时间 排除人为误差,微栓子监测,大脑中动脉本身微栓子的TCD特点 时间延迟有时不明显 常有大量微栓子脱落，甚至形成微栓子雨,b.,a.,MR系列 + 微栓子(MES) = 低灌注 + A-A栓塞,大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制,相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据 有相应区域血流灌注下降的证据 皮层分水岭和或内分水岭区梗死灶 TCD-MES(+),70,低灌注栓子清除障碍,71,大动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的发病机制,动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,72,动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,73,动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注栓子清除下降,74,MCA易损斑块（狭窄）致脑梗死,栓塞 低血流动力学,动脉到动脉栓塞,低灌注/栓子清除下降,病例分析,缺血性卒中的初步诊断 急性卒中的病理生理学 卒中的血管、病因的判定 评估卒中全身危险因素 卒中机制 卒中的严重程度 病人因素,低灌注脑梗死,左侧颈内动脉系统，动脉粥样硬化,大血管狭窄低灌注易损斑块破裂,高龄、高血压、高同型半胱氨酸血症、糖尿病、血脂未达标，吸烟,缺血性卒中,以往状态、社会经济地位、价值取向等,NIHSS：17分,诊 断,主要诊断：脑梗死 左侧颈内动脉系统 动脉粥样硬化性 CISS分型： 大动脉粥样硬化血栓形成 机制： 低灌注+栓子清除能力下降 动脉到动脉栓塞 其他诊断： 高血压病2级，极高危层 2型糖尿病 高同型半胱氨酸血症 脂代谢紊乱 双侧颈动脉硬化斑块形成 右锁骨下动脉硬化斑块形成 脑梗死（陈旧性）,内 容,治 疗 方 案,3,治 疗 方 案,抗血小板治疗的分层管理,血脂的分层管理,血 压 管 理,本 例 患 者 的 治 疗,波立维 75mg qd p.o 立普妥 20mg qn p.o 羟乙基淀粉 500ml qd iv 普罗布考 0.5g bid p.o 叶酸、维生素B12、维生素B6,稳 定 斑 块,普罗布考：0.5mg,bid,po 与LDL等脂蛋白结合能力强 进入内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞等，在组织中高分布 与自由基结合后断链并转化为其它物质，抗氧化过程不可逆,临 床 结 局,出院查体：双侧Bp: 130/80mmHg，神清，由混合性失语演变为感觉性失语，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力由0级增加到3级，右下肢肌力由2级增加到4级，左侧肢体肢力5级，双侧病理征阳性。 出院时NIHSS：由17分降至11分,二 级 预 防,出院带药： 波立维 75mg qd p.o 立普妥 20mg qn p.o 普罗布考 0.5g bid p.o 叶酸片 2.5mg qd p.o 弥可保 500ug qd p.o 维生素B6片 5mg qd p.o,预 后 评 估,非房颤缺血性卒中风险评估 （the Essen Stroke Risk Score ESRS）,危险因素或疾病 分数 年龄 6575岁 1 75岁 2 高血压 1 糖尿病 1 既往心肌梗死 1 其他心血管病（除外心肌梗死和房颤） 1 周围血管病 1 吸烟(正在吸烟或戒烟5年) 1 除本次事件之外的既往TIA或缺血性卒中 1 总分 0-9 分 4分,ESRS 内 容,ESRS 分 层,稳定的卒中/TIA门诊病人： 0-2分 低危 3-6分 中危 6 分 高危 卒中急性期病人： 3分低危 3分高危,房颤缺血性卒中风险评估 （CHADS2）,CHADS2,近期充血性心力衰竭CHF 1分 高血压HP 1分 年龄75岁AGE 1分 糖尿病DM 1分 脑卒中/TIA/系统性栓塞事件 2分 Stroke,CHADS2,低危-0分 中危-1-2分 高危-3分 CHADS21分 华法令,TIA风险评估 （ABCD2）,ABCD2,项目 评估标准 分数 年龄（A） 60岁 1分 血压（B） 14090mmHg 1分 临床（C） 一侧肢体无力 2分 不伴一侧无力的 1分 构音障碍 持续时间（D1） 60分钟 2分 1059分钟 1分 糖尿病（D2） 有 1分 总分 07分,ABCD2,危险分层： 低危 0-3分 中危 4-5分 高危 6-7分 备注：近期（3天）发生TIA患者的风险评估，如果稳定期，用ESRS评分。,* P0.05,普罗布考组（500mg/d）,阿托伐他汀组（10mg/d）,普罗布考+ 阿托伐他汀组,30*,P=NS,90*,抗氧化剂单用或与调脂药物联用 显著增加斑块IVUS回声强度,Tadateru T. Presented on 68th Scientific Sessions of Japanese Circulation Society. Mar 27-29,2004,Tokyo,Japan.,P+S,普罗布考联合他汀更显著降低斑块体积,与基线相比斑块体积降低比例(%), P 0.05,15,20