课件：骨质疏松诊治与中医药.ppt

骨质疏松症中医诊治,泸州市龙马潭区中医医院 副主任中医师：杨仕清 2014年06月05日,Normal bone Osteoporosis,骨质疏松的定义(WHO1993),骨质疏松是以骨量低下、骨组织微结 构破坏为特征，并导致骨脆性增加， 易致骨折的一种疾病,骨质疏松症（Osteoporosis, OP）,是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题 发病率随年龄的增长而升高 有明显的性别差异，女性多于男性。,OP的特征,随着人类寿命的延长, OP引起的骨折严重威胁着中、老年人的健康。 预测在今后50年, 全世界范围的髋骨骨折例数将有大幅度的增加, 其中1 /4将发生在北美和欧洲, 超过一半发生在亚洲, 特别是中国。 最新研究表明，一直被认为是老年人特有疾病的OP，实际上在儿童时期就已存在。,骨强度 NIH 共识声明 2000,骨质量,+,骨大小和微结构 转换率 微损伤累积 矿化程度 基质 / 胶原质量,NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95,OP是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。 直接后果之一就是骨折的增加，属脆性骨折。 轻微创伤及日常活动中即可发生，最常见的是脊椎骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折，并且再次发生骨折的风险明显增大，内固定的牢固程度差、易松动，骨折愈合慢。 OP性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。,不可控制因素,人种 （白种人和黄种人患OP的危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 已发现多个与OP发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型胶原基因、雌激素受体基因,可控制因素,低体重 性激素低下 吸烟 过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等 体力活动缺乏、饮食中钙和/或维生素D 缺乏（光照少或摄入少） 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物,内分泌改变,PTH 1，25(OH)2D3 降钙素（CT） 营养因素 低钙饮食、长期蛋白质营养缺乏、维生素C,中医理论,属于中医学中“骨痹”的范畴。 素问宣明五气篇说：“肾主骨”。 阴阳应象大论说：“肾生骨髓”。 素问 痿论篇日：“肾者水藏也 ，今水不胜火则骨枯而髓虚，故足不住身，发为骨痿。”,发病因素,肾虚 脾虚 血瘀,肾虚是骨质疏松症发生的根本原因,中医认为，骨之强劲与脆弱是肾中精气盛衰的重要标志。 现代医学认为，肾虚的实质是下丘脑。垂体性腺轴发生了紊乱 成骨功能下降，发生骨质疏松。,脾虚是骨质疏松症发生的重要因素,若脾胃功能衰退，则精血亏虚 精亏不能灌溉， 血虚不能营养，无以生髓养骨，而致骨质疏松 内经：脾主四肢 灵枢本神：脾气虚则四肢不用,血瘀是骨质疏松症的促进因素,王清任医林改借：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”。,血淤病机,肾精虚衰，元气虚而无以运血，血行缓慢滞而成瘀； 肾阳衰惫，温煦失职，阴寒凝滞，血行不畅留而成瘀； 肾阴不足，虚火灼津，而致津液凝聚，血液不通血瘀。 脾虚致气血无以化生，血虚致瘀,由血瘀到瘀血,血瘀是其发生的病理过程和基础，此阶段多无明显临床表现，或有隐痛，症状较轻，多被忽略。 瘀血证表现为局部刺痛，疼痛多有定处，呈持续性，并昼轻夜重，痛处固定不移，严重者有驼背，身材变矮或骨折。 瘀血和血瘀是相互联系而又有区别的2个概念,重视瘀血证,痛有定处 舌下脉络曲张 舌紫黯有瘀斑 口唇齿龈黯红 皮肤黏膜瘀斑,二.骨质疏松的分类,原发性骨质疏松,继发性骨质疏松,青少年型特发型,青年成人特发型,老年退化型,绝经后骨质疏松症,老年性骨质疏松症,这两类少见,继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱 因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症 、药物性骨质疏松症 、肾性骨质疏松症 等,1.I型和II型骨质疏松的特点,原发性骨质疏松的发病机理型,肾功能减退,因增龄,使骨的形成,维生素D受体数目1羟化酶,1,25(OH)2D3 ,肌肉力量及顺应性神经肌肉协调,血钙,矿化,继发性PTH ,低骨量,骨软化,骨折,易跌倒,日晒不足,骨质疏松,血睾酮水平CT基质及CT储备功能,肠及肾吸收钙,胃、肠内主动性钙运转障碍,中医分类,肾阳虚型 肾阴虚型 肾精不足型 脾肾阳虚型 肝肾阴虚型 气血亏虚型 瘀血阻络型,三.临床表现,疼痛 身材缩短 脊柱变形 骨折,2019/4/19,24,可编辑,骨吸收增加是引起OP疼痛的始动因素,骨的形态和结构受到破坏。 影响骨骼的内环境、也波及到周围的组织。 骨内压增高, 微循环产生淤血, 骨膜应力增加张力性疼痛； 椎体的压缩变形, 脊柱失去原有的稳定性, 为了维持稳定, 肌肉需代偿性地增加张力变形椎体对肌肉的直接刺激挛性疼痛。,疼痛的部位,腰背部疼痛最多见, 以脊柱为中心向两侧扩散, 体位改变可减轻或加重疼痛。 其它部位也可出现疼痛, 如骨盆、髋部、臀部、骶尾部、膝踝部、足跖等。 顽固性的足跟痛。 较重的患者可出现全身疼痛。,疼痛发生的时间和频率,初起时随人体的动静状态变化间歇性疼痛 以后随着骨质疏松症的发展加重持续性疼痛 昼轻夜重,疼痛性质,酸痛、胀痛、钝痛、深部痛 当出现骨折时可引起急性剧痛, 而椎体压缩骨折时约半数患者感到疼痛或疼痛加重。,疼痛伴发的其他症状,椎体压缩变形加重椎间盘病变和骨赘胸痛、下腰部疼痛、下肢放射痛或间歇性跛行 马尾神经受压大、小便异常,五.检查,普通X线检查：只有在骨丢失达30%以上时才能检测出，因而对骨质疏松的早期诊断无帮助，但确定骨折有诊断价值。,骨密度检测： 骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。,骨质疏松症的主要危险因子,具有中医特色的干预措施,一级预防：“未病先防” (1)调摄精神，(2)调节饮食 (3)科学健身 如五禽戏、太极拳、气功、散步、八段锦、慢跑、游泳等 (4)起居有常：顺应四时气候变化 6)积极的中医药防治：补肾健骨，调 补后天脾胃，补气活血,二级预防：有病早治、既病防变,通过调查和骨密度筛查，早发现，早诊断，早治疗 通过药物与非药物手段，缓解骨痛，增进健康，延缓衰老，提高生活质量。 在治疗中，积极应用行之有效的补肝肾以及补气活血中药，积极的中医康复治疗,治疗原则,抑制骨转换率：适用于骨转换率增高者，常选用骨吸收抑制剂以防止骨量进一步丢失，主要的药物有雌激素类、降钙素和氨基二磷酸盐等。 增加骨量：可选用骨形成刺激剂。临床上可用的有氟化物等 抑制继发性甲状旁腺功能亢进症的发生，常选用骨矿化促进剂以纠正低钙血症。,常用的药物及应用,1抗骨吸收药物 雌激素替代疗法(HRT 选择性雌激素受体调节剂(SERM) 降钙素 双膦酸盐类药物 2促进骨形成药物 甲状旁腺激素（PTH） 氟化物 他汀类药物 成骨生长肽(OGP) 骨髓基质干细胞治疗 3其它药物 植物雌激素,防治骨质疏松药物作用机制,Ca2+,维生素D,骨,转换、塑型,Ca2+,代谢,摄取,骨吸收,骨形成,雌激素 SERMS 双膦酸盐 鲑鱼降钙素,PTH 氟化物制剂,如何选择？,一般患者，无论性别与年龄，尤其是严重骨质疏松者，首选二膦酸盐， 骨痛严重，包括骨折后疼痛，先用降钙素12月，疼痛减轻后可用其他药物。多数治疗1个月后疼痛显著减轻，若局部仍有显著疼痛，应予检查寻因。 绝经时间不长且无HRT禁忌症者用HRT。早期绝经后骨质疏松用HRT且治疗时间不超过5年疗效肯定，也比较安全。,70岁以上老年人,体弱，往往有心脑血管梗塞史，卧床及静坐时间多，易发生静脉栓塞及炎症，故HRT及SERM均不宜使用。 如果有胃病则二磷酸盐也不能耐受。因此如骨痛显著先用降钙素治疗， 疼痛好转后用罗钙全，强调基础措施，鼓励适当运动提高健康水平,青年特发性OP,如骨质疏松及疼痛严重，亦可用二磷酸盐和（或）降钙素治疗。且并非性激素缺乏所致，故不用HRT或HERM。 不少患者病情轻或只有局部骨质疏松则强调防治骨质疏松的基础措施，如注意营养，鼓励运动，补充钙剂及生理剂量的维生素D。,中医治则,补肾 健脾 化瘀 在“肾为先天之本”、“脾为后天之本”理论指导下的补肾健脾治则基础上，运用瘀血学说，在活血同时，加重化瘀。,化瘀治疗的重要作用,医林改错：活血化瘀治疗痹证，名方身痛逐瘀汤 叶天士：“久病入络”，主张用活血化瘀及虫类药物，搜剔宣通经络。 现代药理研究已证明化瘀类药物的抗凝和镇痛作用普遍比活血类药物更强,黄芪,补气 现代研究表明，黄芪能促进胶原蛋白合成增加，促进成骨细胞分泌类骨质； 能促进肝脏胆固醇的合成，为类固醇激素的合成提供原料， 间接促进性激素的生成；还能补脾健脾，为补骨提供物质源泉。,杜仲叶,主要成分：杜仲叶醇 能增加骨小梁的宽度和密度， 减少骨小梁问隙， 杜仲叶醇具有类似性激素作用，从而增进骨髓生成和增加骨质强度。,淫羊藿,为传统的补肾壮阳中药， 富含黄酮类化合物 具有性激素样作用；直接抑制骨吸收和促进骨形成，使机体代谢处于骨形成大于骨吸收的正平衡状态。,断板龟,是一种较为名贵的药材， 味咸、甘， 性微寒，归肝、 肾、心经， 滋阴潜阳，益肾强骨，养血补心,全断板龟丹芪胶囊,全断板龟粉：益肾强