课件：梗阻性黄疸.ppt

梗阻性黄疸,黄疸的概念,黄疸(jaundice)是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17mol/L(1.0mg/dl)，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。,病理解剖,胆道梗阻大多有胆道本身或局部恶性和良性病变所致。其中，恶性病变主要包括胆道细胞癌，胰头、壶腹部恶性肿瘤，淋巴瘤，肝门部肿块（淋巴结）和近肝门部肝内肿瘤；良性病变主要包括但管内结石、硬化性胆管炎、外科胆管吻合术后狭窄、胆道蛔虫症和胆道闭锁等。无论是肝总管、胆总管、壶腹部等任何部位发生阻塞，则阻塞上方的胆道内压力不断增高，胆管扩张，终致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素返流入血，从而导致黄疸。,（一）胆囊,四、肝外胆道系统,分为 胆囊底 胆囊体 胆囊颈 胆囊管,螺旋襞,胆囊三角（Calot三角） 由胆囊管、肝总管和肝下面围成，内有胆囊动脉通过。,是贮存和浓缩胆汁的场所。,肝总管,胆囊体,胆总管,胆囊底,胆囊颈,胆囊管,胆囊动脉,肝固有动脉,肝门静脉,螺旋,黄疸病因病理（一）,胆红素由血红蛋白中血红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素约250350mg，其中80%85%来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1%衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏）内被裂解，释出血红蛋白（每日46g）。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。,胆红素的来源,血红蛋白 肝 单核巨噬细胞系统 脾 吞食、破坏、分解 骨髓 血红素+珠蛋白 血红素加氧酶 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳 胆绿素还原酶 胆红素,病因病理（二）,一克血红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部分（1520%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。 从网状内皮系统释放出来的胆红素，大部分以胆红素-白蛋白复合物形式在血中运行。此种胆红素尚未与肝的醛糖酸（葡萄糖醛酸）结合，故称非结合胆红素，又名间接胆红素，为脂溶性非结合胆红素在肝细胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与醛糖酸结合而成结合胆红素。,病因病理（三）,结合胆红素形成后，连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管，再经胆系由肝内排出肝外，再进入肠道。 结合胆红素不能透过肠粘膜细胞，在回肠末端和结肠内经细菌作用而被还原成尿胆原。肠内大部分尿胆原随粪便排出，正常人24小时粪内尿胆原含量为68473mol（40280mg）。小部分尿胆原（10%15%）被肠粘膜重新吸收，经门静脉而达肝脏，此即胆色素的肠肝循环。重新吸收入肝的尿胆原基本上以原形或转变为胆红素而再度排入胆系和肠道；仅小部分进入体循环，经肾脏排出。正常人24小时尿液内尿胆原含量不超过68mol(4mg)。,胆红素的肠肝循环,尿胆原 回肠末段或结肠 10-15%重吸收 肝门静脉 回到肝内 尿胆原 大部分再转变 小部分经体循环 结合胆红素 尿胆素 胆汁排入肠内 肾排出体外 “胆红素的肠肝循环” 68 mol/L/日,临床表现,由于出现黄疸的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现。 （一）皮肤、巩膜等组织的黄染胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。,临床表现,（二）尿和粪的色泽改变肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深，有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。 （三）消化道症状黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异。,临床表现,四）胆盐血症的表现肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可一致；心动过缓见于深度黄疸病便，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。,黄疸化验检查,黄疸病例的实验室检查较多，有助于病因的鉴别诊断，应当合理地加以选择。 （一）肝功能试验 1.血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素（CB），正常不超出3.4mol/L(0.2mg/dl)，波动范围为0.853.4mol/L（0.050.2mg/dl）。总胆红素（TB）系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出17mol/L（1.0mg/dl）。 2.尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。,黄疸化验检查,3.尿液中尿胆原急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。 4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少（mg/24小时），提示癌性黄疸。,黄疸化验检查,4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少（mg/24小时），提示癌性黄疸。,影像学诊断,1.超声学检查可探及肝内、外胆管的扩张情况，肿块的部位、大小及结石、蛔虫等。 2.CT扫描：增强CT扫描可较好的显示肝脏的轮廓、形状，肝内、外肝管的扩张情况及梗阻发生部位等。 3.MR检查采用磁共振胰胆道成像技术，可较好的了解肝内外胆管三维解剖情况。 4.经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿胆管造影（PTC）可显示胆道梗阻的部位和范围，有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。为了避免肝穿刺胆管造影的并发症如出血、胆汁性腹膜炎，近有人倡用颈静脉插管造影，从颈静脉插管至肝静脉，然后穿破血管进入胆管进行造影。 5.选择性腹腔动脉造影对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的血管变化可以推测病变的部位和范围，对胰腺疾病或有帮助。,6.脾门静脉和脐静脉造影可显示门脉系统的血管形态，对诊断门静脉高压、肝占位病变及门体分流术前估计病情有一定帮助。黄疸病倒较少进行此类检查。 7.电子计算机分层摄影检查（CT）腹部CT可能显示肝胆胰等腹内脏器的断层图象，对肝脏和胰脏内有无占位性病变以及胆管和胆囊是否扩张有较大参考价值。有助于梗阻性黄疸的病因诊断。,2019/4/19,18,可编辑,（二）体格检查全面的系统的体格检查非常重要。首先要确定是否有黄疸，应在充史的自然光线下进行检查。 重点了解下列各项资料： 1.皮色.肝细胞性黄疸轻重不一，急性黄疸皮色多呈金黄色；慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深，皮色与梗阻程度有关，初期呈金黄色，以后由深黄变绿，后期呈灰暗甚至黑褐色，这与胆红素氧化为胆绿素，乃至胆青素（cholecyanin）有关。 2.其他皮肤表现.色素沉着见于慢性肝病和长期胆道梗阻，呈全身性，但脸部尤其是眼眶周围较著。黄色瘤或黄疣多和血内脂质滞留有关（两者并不完全一致）。血脂下降或严重肝功能衰竭时，黄色瘤也可缩小或消失。肝细胞性黄疸出现皮肤粘膜瘀点的较为常见，且有鼻粘膜、齿龈和口腔粘膜出血，暴发性肝功能衰竭时出现皮下大片瘀斑等出血灶，与凝血因子缺乏，血小板减少或伴发DIC有关。梗阻性黄疸的出血现象一般较轻。 3.浅淋巴结肿大.急性黄疸伴全身浅淋厂结肿大，应怀疑传染性单核细胞增多症。急性病毒性肝炎时多无浅淋巴结肿大。进行性黄疸而有锁骨上和其他部位浅淋巴结肿大也要考虑是否癌性黄疸。淋巴瘤、恶性组织细胞病、粟粒性结构和肺部浸润性疾病，可同时出现黄疸和浅淋巴肿大。,4.腹部体征 （1）腹部外形肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆。大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。 （2）肝脏情况急性病毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反见缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排队深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象。巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。 （3）脾肿大黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病。癌肿侵及门静脉和脾静脉时，也有引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。,梗阻性黄疸是一临床常见病，经皮肝穿胆道引流术可很快减低肝内胆管的张力，明显减轻黄疸，改善症状，可为外科手术创造条件，也可作为姑息性治疗手段，以减轻患者痛苦，提高患者的生活质量，延长生存期。随着介入器械逐步改善和发展，尤其国产支架的应用，多数原先单纯的胆道外引流已被内支架植入术所取代。,梗阻性黄疸 1.临床表现急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去迅速；结石引起者可反复发生。胰头癌早期症状可隐匿，黄疸呈进行性加深；晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力症状明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒；又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。 2.黄疸情况主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅；如胆管梗阻逐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色（有黑疸之称）。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510mol/L(30mg/dl)以上，其中结合胆红素占35%以上（可至60%左右）。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。,3.尿二胆试验尿中胆红素阳性，但尿胆原减少或消失。梗阻性黄疸者尿中水胆原持续阴性一周以上时，应高度怀疑梗阻由癌症所致的可能，完全性胆管梗阻极易引起继发感染，尿中尿胆原也可阳性。 4.粪色特点梗阻越完全，粪色越淡，可呈陶土色，24小时粪中尿胆原定量显著减少或完全缺如。壶腹癌有溃疡或梗阻性黄疸伴胆管粘膜炎症或溃疡时可有黑粪或粪便隐血阳性出现。 5.肝功能试验血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致继发性肝实质损害，而出现血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。,6.其他检查腹部（肝胆胰）平片、胆囊和胆道X线造影、腹部B超和腹部CT检查、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿胰胆道造影（PTC），均有助于梗阻性黄疸的诊断，生化和免疫学的癌瘤标志，如癌胚抗原（CEA）、CA19-9、铁蛋白、1-抗胰蛋白酶如有助于癌性梗阻的辅助诊断，但均非特异性。,PTCD的适应症,凡胆管梗阻引起的胆汁淤滞、梗阻性黄疸、不能手术或不宜马上手术者，均适于行经皮经肝穿刺胆道引流或内支架置入术。引起梗阻性黄疸的下列疾病为主要适应症。 一、不能切除的癌肿 1 胰头癌 2 胆管癌及壶腹周围癌 3 肝门转移性肿瘤 4 肝门部肝癌,PTCD的适应症,二、手术前减压 黄疸严重时，手术死亡率高，宜先行经皮经肝穿刺胆道引流术，胆内压下降，黄疸缓解后，再行手术。 三、胆肠吻合术后吻合口狭窄或胆系手术后胆管狭窄（如T管引流后、肝移植术后）。 四、胆石症 一般直接作手术治疗。但黄疸严重或继发胆管炎，一时不宜手术时，可以先行经皮经肝穿刺胆道引流，以后再作手术，或术后胆石遗留，也可行经皮经肝穿刺胆道引流。,禁忌症,经皮经肝穿刺胆道引流及内支架植入的禁忌症很少，切往往是相对的。以下为禁忌症 一、一般情况衰弱，给予适当治疗仍不能纠正； 二、肝功能衰竭，有明显出血倾向； 三、大量腹水； 四、碘过敏； 五、 CT或MRCP显示肝内胆管有弥漫狭窄或 多支肝内胆管为转移癌所充填。,术前护理,1.心理疏导 此类患者多具有焦虑、恐惧心理状态，向家属及患者解释说明手术的目的、过程、可能取得的预期疗效。 2. 术前进行血常规、生化于凝血酶原时间检测。 3. 做碘过敏试验。 4. 术前4h禁饮、禁食，术前15min肌注安定10mg、山莨菪碱10mg.,手术步骤,1.以穿刺点为中心局部消毒 2.选择穿刺点 3.局部麻醉 4.经皮穿刺胆道造影 5.穿刺置管 6.放置胆管外引流管 7.放置胆管内外引流管 8.胆道内支架植入 9.造影确定造影剂顺畅流至肠道。 10.用明胶海绵条封堵穿刺道并逐渐退出导管鞘。,术后处理及引流管护理,一.术后处理：PTCD术后需卧床24h，每2h观察血压和脉搏1次，观察1日，并注意引流胆汁内的含血量，检查上腹部有无进行性增大的肿块及腹膜刺激征，输液加用广谱抗生素、止血药和维生素K，注意补充电解质3-5日，必要时给予输血。 二.引流管的护理：PTCD术后的观察和导管的护理对于保持导管引流通畅及避免导管脱落十分重要。导管的护理分两期： 1.住院期间的护理：术后5-7日，每日用50-100ml等渗氯化钠注射液加庆大霉素16万单位冲洗1-2次。胆汁从墨绿色变清黄后，可以隔日冲洗1次。 2.出院后随访期护理：要让病人及其家属学会如何护理导管，冲洗时要无菌操作，定期到放射介入门诊进行随访观察。常用引流导管若处理得当，一般能保持通畅4-5个月。，每个3个月需要更换导管，以免导管老化或堵塞。,并发症的预防和处理,经皮肝穿胆道