课件：老年基础医学.ppt

老年临床医学,老年基础医学,概论-中国的老龄化,1999年进入老龄化社会 老年人口基数大： 1.78亿、13.26%- 2010年第六次人口普查 老年人口增长速度快： 2000-2050年世界65岁以上老年人口比例将由6.9%上升到15.9%，升高9.0个百分点 同期中国将由6.96%上升到23.07%，升高16.11个百分点高出世界7.11个百分点 未富先老,研究对象,老年分期 45岁以上为中年人 60岁以上为年轻老年人 75岁以上为老年人 90岁以上为长寿老人 45岁以上为研究对象,老年基础医学的任务,关于衰老的研究：探讨衰老的原因、特征变化和机制-为了延长人类寿命本质的探讨 关于老年疾病的研究：病因、病理、特征及机制,衰老的机制,衰老的机制,定义 正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构组织逐步退行性变，趋向死亡的不可逆的现象,衰老的机制,衰老的机制的相关学说 自由基诱导学说 衰老的端粒假说 衰老的线粒体假说,自由基：原子、离子、分子或其基团外层轨道上具有不配对的电子 自由基产生来源：高温、辐射、光解、化学物质等导致共价键断裂；机体代谢产生内源性自由基 （过量）自由基引起机体损伤：不饱和脂肪酸氧化为超氧化物进而形成脂褐素；破坏细胞膜及其它重要成分,衰老的机制 自由基诱导学说,自由基诱导学说 端粒假说,端粒：染色体线性DNA末端的一种保护性结构 功能：稳定染色体 防止染色体末端融合 保护染色体结构基因 决定细胞寿命 影响因素：氧化应激、炎症反应、组织修复、运动、吸烟、个性心理及慢性病等 端粒的长度能更准确的评价人的生物学年龄,mtDNA：有特殊遗传特性；未受组蛋白保护，易受自由基及某些药物副反应损伤；不具核酸校读作用，故突变率高 线粒体氧化磷酸化能力降低，ATP量少，器官功能衰退,自由基诱导学说 衰老的线粒体假说,必需微量元素：铁、铜、锌、硒、锰等及其合成酶 作用：稳定细胞膜、防止自由基攻击及毒害元素影响,自由基诱导学说 衰老的微量元素学说,2019/4/20,13,可编辑,老年人的心理、生理变化,生理性衰老,定义：只随年龄的增长，人体内器官及组织细胞的功能出现退行性变化或衰退状态 表现：人体结构成分的衰老变化 细胞数减少 器官的功能下降,感觉的生理性变化,视觉：视力、视野、暗适应、调节功能、色觉均不同程度的衰退 听觉：毛细胞减少，鼓膜变薄 嗅觉：嗅粘膜萎缩 味觉：味阈升高 疼痛觉：痛觉敏感性减弱,呼吸系统生理性老化,气道黏膜萎缩、纤毛运动减弱、管腔狭窄、肺泡壁变薄、肺泡数目减少、黏液分泌增多、小气道；呼吸肌麻痹、肺弹性回缩力降低 肺活量减少 咳嗽反射减弱 分泌物增多,循环系统的生理性老化,心脏传导系统老化：脂肪浸润、水肿、退行性变、纤维化 心肌的老化：脂褐质沉积、心肌萎缩 心瓣膜的老化：淀粉样变性、脂肪沉积、纤维化、钙化 血压的变化：（血管内膜粥样变性、中膜钙化、弹性减弱）收缩压上升明显、脉压增大,消化系统生理性老化,口腔的老化 胃肠功能的老化 肝、胆、胰腺的老化 肝脏：肝功能减退、解毒功能下降、肝硬化 胆囊：胆汁少而黏稠，易患胆结石 胰腺：胰酶分泌减少、胰岛素分泌减少以及脂肪细胞对胰岛素的敏感性下降,神经系统的生理性老化,植物神经功能紊乱：交感、副交感神经随增龄而逐渐变性-体液循环、气体交换、物质吸收与排泄、生长发育及繁殖等平衡失调，心率、心律、血压改变 脑合成神经递质的能力下降：乙酰胆碱减少-健忘；多巴胺减少-肌肉运动障碍；去甲肾上腺素减少-睡眠不佳、情绪淡漠抑郁；5-羟色胺减少-失眠、痛阈降低、震颤、情绪精神抑郁或狂躁,下丘脑：植物神经中枢、控制垂体-多巴胺减少、去甲肾减少 垂体：调控内分泌 甲状腺：T3下降、rT3增高；对TRH反应性下降 肾上腺：雄激素下降、醛固酮下降、皮质醇减少；对ACTH反应性下降 胰腺：胰岛素水平降低、细胞膜上胰岛素受体减少,内分泌系统的生理,老年病的临床特点,慢性病程 机体自稳机制下降，多病共存，多重用药 病情变化迅速 临床症状多不典型，无症状多 控制病情缺乏特效手段 症状易