课件：慎重对待老年人输液.ppt

慎重对待老年人输液,卫生部北京医院 曾昭耆,静脉输液是医学的重大进步,从临床医学发展沿革看，在没有注射用药的时代，病人只要连续几天滴水不进，就几乎意味着死亡。5060年前，许多霍乱病人就死于上吐下泻所致水、电解质失衡，简单地输入葡萄糖盐水，就能挽救他们的生命 而如今，通过中心静脉插管输入葡萄糖、电解质、氨基酸、脂肪乳、维生素等，就能使肠管大部切除的病人长期存活,一分为二看输液,输液是一种常用的治疗方法，大家司空见惯，觉得没什么。实际上对它也应一分为二，即它既是一种良好的给药途径，又可能导致某些危险，关键在于使用得当 输液是“强迫机体接受”时间、成分、浓度、酸碱度、速度、总量，没有选择或拒绝的余地,据报道：,静脉输液时，看似透明的液体中可能存在不溶微粒。这些微粒是钙、硅、铝等无机微粒及炭黑、纤维、结晶体、玻璃屑和细菌、霉菌芽孢以及塑料、橡胶、中药胶体微粒等 某医院曾在1毫升青霉素 和0.5的葡萄糖液中检出粒径在2-16微米的微粒542个；在1毫克20的甘露醇液中检出粒径在4-32微米的微粒598个 故声称：“输液是不容忽视的杀手 ”,输液目的,静脉给药 补充液体、营养（晶体/胶体） 纠正/维持电解质/酸碱平衡 稀释体内毒素，促进毒物排泄 保持静脉通道,输液量/速度,儿童 10-20滴/分 成年人 40-60滴/分 老年人？ （一般 / 特殊？ 与目的相关）,输液部位,上、下肢静脉（正中、踝常规部位） 小静脉（手、脚、头皮） 中心静脉 （颈、锁骨下 上腔静脉、股 下腔静脉）持久、大量、快速、高浓度、刺激性 动脉 局部给药（化疗、溶栓）,案例 1,一位60多岁的男性中层干部，于盛夏8月离京到某海滨城市出差。当地热情接待，宴会上吃了不少海鲜。当夜发生腹痛，愈来愈重，伴恶心、呕吐 急送医院，诊断：绞窄性肠梗阻 急症手术,术中发现小肠大段坏死，决定切除约1.5米，端-端吻合后，平安返回病房 术后病人一般情况尚好，但心率持续快，达120140/分。主管医生考虑可能有心衰，但给予西地兰0.4毫克共三次后仍无改善 惟恐耽误病情，故即通过长途电话请我院尽快派医生前往，协助诊治,医院领导决定让我去，故嘱我与他们直接通话。询问了病情和处理经过之后，我建议即刻给予葡萄糖盐水，适量加入氯化钾，以100120滴/分速度静脉滴入，半小时后再电话联系一次。如无效，我马上前去 半小时后，来电话称，情况明显好转，心率7080/分，平稳。并说，我可以不去了,在没有见病人的情况下“电话指挥”，并不值得提倡。因为单凭别人介绍的情况很可能不全面，不确切，甚至可能出差错 而且，不亲自询问和检查病人，医生很难获得真实的具体印象。特别是，当时打长途电话远不如现在方便，对方心情又急，叙述条理性较差。比如，只说病人血压较低，问多少也马上回答不出,对这个病人，我主要是从外地医生的讲述中注意到，他们考虑病人年老，又是干部，态度十分谨慎。特别是怕引起心衰，所以从接诊开始到围手术期，静脉输液速度都很慢,本来，夏天出汗就较多，宴会时难免也有些出汗，剧烈腹痛又会增加出汗，呕吐也再加重失水，估计手术前已有脱水 加上手术中不免失血，术后又禁食，胃肠减压（持续吸出胃肠内液体）,从理论上说,胃肠道24小时分泌的各种消化液 总量为20006000毫升 但在正常情况下绝大部分回收 胃肠减压情况下回收大大减少,只要认真考虑“水和电解质平衡”的问题，就不难发现，这些因素的综合结果，很可能导致严重脱水,肠梗阻,肠梗阻是指由于病理因素引起的肠道内容物通过障碍。是外科常见的急腹症之一，其患病率仅次于急性阑尾炎和胆囊炎 基本原因可分为 机械性、麻痹性和血管性,如按是否引起肠壁血液供应障碍，又可分为单纯性和绞窄性 绞窄性肠梗阻指肠腔内容物的通过和肠壁的血液循环均发生了障碍，可能由肠系膜血管病变直接引起，也可由机械性肠梗阻发展而来，常伴有严重并发症，甚至引起死亡 一般讲，闭塞性肠扭转和肠套叠容易发生梗阻肠段的血液循环障碍，导致绞窄性肠梗阻,但这位患者是否是在肠扭转或肠套叠基础上形成，不了解 对老年人，特别是在急症处理时，为防止发生心力衰竭，适当控制入液量当然应该。但与此同时又决不能忽视入液量不足可能导致的严重后果,从水和电解质失衡角度看，这种情况叫做低容量状态，是由于体内液体的丢失超过了液体的摄入。丢失的途径可能为： 经胃肠 呕吐、腹泻、胃肠减压或造瘘等。失水的同时并有电解质丧失上消化道失水主要为酸性胃液，故可致硷中毒；下消化道失水主要为硷性肠液，故可致酸中毒。（但前者的硷中毒可被失水后循环障碍、代谢紊乱引起的酸性代谢产物抵消）,这种患者常伴有失钾，原因是： 经胃肠丢失 血容量不足引起醛固酮增多致肾排钾 经肾 主要病因为尿崩症。 经皮肤及呼吸道 高温、疼痛致出大汗。 体腔内积液 胸水、腹水、心包积液，客观上使循环液量减少,这个病人主要是经胃肠和皮肤、呼吸道失水。此外，老年患者肾脏浓缩功能较差，也不能除外经肾失水的成分 通常，血容量减少10%时血压可大致正常，但心率增快；如减少10%-25%，血压即降低，特别是病人坐起时明显,周围循环衰竭,对血液循环来说，回心血量减少，使心搏出量降低，引起反射性心率增快 这种情况，属于周围循环衰竭，因而强心药不会有效，必须补充液体，增加循环血量，才可能使之改善 这就是我建议他们试行快速输液半小时的临床思维结论,周围循环衰竭的表现,若对这个病人仔细查体，会发现失水的相应症状/体征，如神志淡漠、疲乏无力、明显口渴、体位性眩晕，重者可抽搐昏迷。血压低，尿量减少，眼球柔软，皮肤弹性减低等 若做漂浮导管检查，更会得到与心力衰竭相反的血流动力学客观数据（肺毛细管压降低） 但仅凭对病史和治疗经过的仔细分析，也应能得出基本正确的估计,严重脱水的危险性,严重脱水使循环血量减低、血液浓缩、血流阻力增大本身，就可能诱发脑血栓形成和心肌梗死等严重心脑血管病，因此很值得重视 当时情况紧急，必须尽快纠正，实际上不容许我举棋不定，犹豫不决，更不容许等我赶去后再处理,我向他们提醒了要考虑低血容量的问题，并建议采取一点试探性措施。我提出以每分钟100120滴快速静脉输液半小时，并不能完全补足患者的血容量，只不过起一种鉴别作用，即证明他并非充血性心衰而已 我相信，在确定了诊断后，那里的医生们就能够做进一步的处理。比如，根据血钠或血球压积来估计补液总量,输液速度，初期可快些，第一小时可补10002000ml，但必须严密观察心血管负担情况 应该说，这个病人的治疗是在那些医生主持下完成的，我不过是起了点提示作用,2019/4/20,27,可编辑,案例 2,男性73岁，因昏迷约2小时被送入院。以往有高血压，近1周来有口渴多饮、多尿，家人见其明显消瘦。昨天起嗜睡，并曾呕吐 查体：神志轻度昏迷，呼之有反应，瞳孔对光反射存在。呼吸稍快，不深，血压90/60，心率100/分，腹软，触诊时呻吟，肝脾不大,化验：,血红蛋白17.1g/dl，血球压积55%，白细胞33109/ L， 血糖1800mg/dl(100mmol/L) 酮体（一）， 肌酐2.5mg/dl，钠140 meq/L，钾3.8 meq/L，（计算出血清渗透压为387毫渗/kg）。尿糖+，丙酮（一） 诊断：糖尿病，非酮症高渗综合征,非酮症高渗综合征是糖尿病的急性并发症之一 与糖尿病酮症酸中毒相比，本病发病年龄较高，多见于老年人，大多数为未被诊断的或仅有轻型糖尿病者 从发病机理看，患者利用葡萄糖的能力低，但尚有足够胰岛素来抑制脂肪分解，故能防止酮症发生,血糖过高引起的高渗性利尿可使体内水分丧失10%15%。由于血液浓缩，粘稠度增高，容易发生血栓形成 临床表现：患者一般昏迷较浅，而神经系统功能障碍较多，如偏瘫、失语、眼球震颤、斜视及癫痫样发作等。呼吸也快，但无典型的Kussmaul呼吸，也没有典型的丙酮气味（烂水果味）。化验所见主要为血糖极高，尿糖强阳性而酮体（一）,非酮症高渗综合征 与糖尿病酮症酸中毒的主要鉴别,糖尿病酮症酸中毒 非酮症高渗综合征 年龄 常见于儿童及中青年 常见于中老年 起病 快（数小时） 缓慢（数天） 糖尿病程度 中重度 轻度或不知 诱因 感染或停胰岛素 利尿剂、缺水、 激素、烧伤 症状、体征 呼吸深而快、丙酮气味 无 少有抽搐 常有抽搐 实验室 尿素氮 （40毫克/分升左右） （70毫克/分升以上） 葡萄糖 （一般600毫克/分升） （600毫克/分升） 血清渗透压 （一般350毫渗/公斤）,治疗：,由于患者脱水严重，应补充液体和给予胰岛素。以往主张用低渗盐水（0.45%氯化钠），目的是补充水分而不致钠过高，但后来发现可能引起脑水肿和溶血，故认为用等渗盐水好些 补液总量可按体重的1015%估计，最初2小时可进入等渗盐水12升，4小时补入失水量的1/3，12小时内补入失水量的1/2加尿量，其余的在此后24小时内补足 如病情复杂，为防止脑水肿、肺水肿发生，补液不宜过快过多，可以在23天内补足，即“渐进达标”,使用胰岛素应特别谨慎。因患者常有血压低，尿少，大剂量胰岛素使血糖迅速下降，可致血压更低，尿量更少，病情反而加重。一般在输液中加普通胰岛素静滴，每小时46u（第一天最好不超过100u） 经输液，血糖被稀释并向细胞内转移，同时尿量增多，常导致血钾下降，故应及时补钾(见尿补钾)。最初可每小时给予15%氯化钾10ml加入生理盐水1000ml内滴入，其后依化验及心电图结果决定给钾剂量 治疗过程中应每24小时测血糖，血糖降至250mg/dl(14mmol/L)时开始补糖液,由于这种病并发症多，病死率高，且需要反复做化验检查来指导用药，使血糖及渗透压过高的情况在被纠正过程中保持水和电解质正常，并防止输液过快引起心衰，在基层处理有一定困难，一般应转往上级医院 基层医生对本病应该了解，如果没有认识，就可能延误病情,案例 3,一位50多岁的男性患者，上消化道大量出血，重度休克。外科医生认为只有手术才能挽救生命，要求内科先协助解决休克问题。内科医生通过快速输血等措施，尽可能将血压提升维持正常后，送病人入手术室。但还没开始手术，病人就发生了急性肺水肿。原来手术医生没有及时减慢滴速，病人经抢救无效，死在手术台上 这是一个令人遗憾的病例,对于出血性休克，给予输血应该说是正确的 本例和案例1恰巧相反，属于一种特殊的高容量状态。通常，高容量状态是缓慢出现的，如肾脏疾病、慢性肝病和心力衰竭等 高容量状态表现? 一般处理：严格限盐，限制水入量，给予利尿剂，急重者可做透析 本例患者由于短期内输入了大量的以全血为主的胶体，使心脏突然承受了过重的负担，且不能像一些水和晶体液那样容易被清除 关键在于输血过程中观察严密，预防出现,关于输血,任何治疗措施都是“双刃剑”，包括输血 本例输血是必要的，但未及时减速 有的输血不必要，为“保险”，为“特殊照顾”，为“表示重视”，为“安慰临终患者” 后果是： 增加感染机会 导致严重不良反应 癌症患者复发率,另一例,有个医生的老父亲是农村的“老革命”。 30多年前，家里通知说老人家发烧，可能肺炎，让他回去看看。回到家，见医生正在给病人输液 问输的是什么？医生说，50%葡萄糖 原来，当时为了照顾老革命，村干部叫用的，他赶紧叫停下来。如果继续输，很可能导致医源性高血糖和非酮症高渗综合征,输液和口服、皮下、肌内、静脉注射等，都是常用的给药途径。它们之间并不存在谁好谁不好的问题，应该说是各有优缺点，要看不同的目的 口服药吸收较慢，且大多不是100%吸收；万一有错，可通过引吐、洗胃等方式排除；口服液体和电解质，机体可根据需要选择性地吸收 注射给药吸收较完整，起效较快，但为“强制性”即机体必须接受，难以清除,和国外相比，目前我国多数医生有输液用得较多的倾向，值得注意,“定期输液”的问题,几十年前，医生们就发现，对于某些脑血管供血不足的急性期患者，较快速地静脉输入维脑路通、丹参、低分子右旋糖酐或706代血浆等药，可以通过改变血细胞表面的电负荷等机制，消除血细胞在血流中相互集聚成串成堆的“缗钱状态”，减轻血流阻力，改善脑供血,临床实践证明，这种疗法是有效的,红细胞的缗钱状态,在此基础上，医生建议患者，除用药口服外，半年或一年后再输液一疗程，以求巩固疗效，防止再发。这就是“定期输液”的来历（此做法缺乏EBM科学证据） 可是，后来变成了有病无病都输液，这就更没有根据了。巩固疗效和预防疾病，减轻阻力和稀释血液，毕竟是两种不同的概念，不能随意混淆,血液粘稠度过高会使循环阻力增加，对心脑血管病产生不良影响 但上述输液只能减轻血细胞集聚，所谓“稀释”血液的功能，还不如定时饮水，安全、省事,这几年，对“血稠”的诊断有些扩大化。在一些场合，几乎人人有份 分析原因，有的是检测仪器不可靠，有的是医务人员对检测结果理解片面（抽血时间） 对血粘稠度真正高的人也应具体分析原因。例如，血糖高、血脂高、红细胞过多、血液中存在巨球蛋白或其他异常大分子物质，都可导致血液粘稠度增高。由于存在不同的背景和不同的机制，其治疗方法可能千差万别，决不应统统“一输了之”,医生对各种心脏病患者输液非常谨慎 因为，循环血容量增多对心脏是一种负担，也是心衰病人发生水肿，必须用利尿药的原因之一 特别是快速输入高浓度药液，往往使心脏负担明显加重