课件：水电解质紊乱周福德.ppt

水、电解质和酸碱平衡紊乱 Water，Electrolyte and Acid-base disturbances,北京大学第一医院肾脏内科 周福德,故事,男性，32岁，医生 头晕一天 病史：一天前，跑10000米后，出现头晕。查：BP100/60mmHg，无水肿。化验：血钠170mmol/l，Scr400umol/l。尿化验阴性。诊断：ARF。肾活检：正常肾组织。补液后一切正常。 诊断？,内容,概述 水、钠平衡紊乱 钾平衡紊乱 钙磷代谢紊乱 酸碱平衡紊乱,临床重要性,常见：内科、外科、儿科 部分病人病情危重 适当治疗，可改变预后,体液容量与分布,年龄、性别、胖瘦,体液的分布（70kg，男）,ECF,ICF,血浆容量=（1-Hct）x体重x0.065,基本概念,血浆张力,不能透过细胞膜的颗粒数,水、钠平衡紊乱的分类,低钠血症 Hyponatremia,定义,低钠血症 血清钠离子浓度135mmol/l 血清晶体渗透压280mOsm/kg.H2O 分急性和慢性：急性28小时，慢性48小时 血清晶体渗透压的计算公式 晶体渗透压=2Na+（mmol/l）+BUN（mmol/l）+血糖（mmol/l） 血清晶体渗透压的正常值：280-310mOsm/kg.H2O,低钠血症的病因与病生理特点,临床表现,临床表现,低容量表现： 神经系统的症状及体征 急性低钠血症脑的改变为脑水肿 血清钠125mmol/l，多无症状。 血清钠125mmol/l时，GI症状。 血清钠120mmol/l，出现NS症状。 血清钠110mmol/l，抽搐、昏迷。,诊断思路,低钠血症的治疗,目的：缓解脑水肿 方法 补钠 和/或限水,低钠血症的治疗,治疗方法取决于以下因素： 临床表现 严重程度 基础疾病,无症状性低容量性低钠血症的治疗,一般不需要快速纠正 血Na+上升10 to 12 mmol/l/d（0.5mmol/l/d） 口服补钠,症状性低容量性低钠血症的治疗,钠减少量（mmol） =（eNa+-mNa+）x 60 x 0.6（女性0.5） 纠正速度 急性低钠血症： （1）升高1.52.0mmol/l/h x 34h（或至症状缓解）。 （2）第一天升高1012mmol/l。 慢性低钠血症：升高0.5mmol/l/h,其他类型低钠血症的治疗方法,限水 高容量性低钠血症 SIADH 严重肾衰竭 补钠+利尿 SIADH,病例1 水肿+低钠血症,男性，76岁 “左下腹痛、恶心呕吐3天”于2010-12-12入院。 入院前查：Scr177umol/l，BUN17.1mmol/l，K4.47mmol/l，Na119.5mmol/l，CL88mmol/l，B超为“左侧肾盂积水，左侧输尿管结石0.5cm” 既往：高血压、冠心病、慢支，CKD10年，Scr130-150umol/l 查体：体重60kg，BP：130/70mmHg，神志清楚，双侧颈静脉充盈，心肺（），腹软，左下腹轻压痛，腹水征（），双下肢中度水肿。 入院诊断：输尿管结石、低钠血症、冠心病、高血压、慢性肾脏病。 问题：低钠血症的原因是什么？如何处理？,诊断思路,病例1 水肿+低钠血症-ARF,病例1 水肿+低钠血症-ARF,病例1 诊断小结,入院时：高容量性低钠血症，心衰所致可能性大 入院后急性肾衰竭原因-低血容量导致肾前性ARF，有可能合并ATN 教训治疗心衰所致低钠血症，利尿需谨慎,病例2,患者马xx，女性，50岁 头晕伴恶心、呕吐2月余 发病以来体重下降5kg。 PE：P80次/分，RR18次/分，BP90/60mmHg，神志清楚，定向力正常，心肺（），双下肢不肿。 辅助检查： 血、尿常规正常；肝、肾功能正常 生化：K+4.01mmol/l，Na+123.9mmol/l CI-92.4mmol/l，HCO3-21.6mmol/l 低钠血症的原因是什么,诊断思路,尿钠 92mmol/l,甲功、皮质醇正常,SIADH病因： 恶性肿瘤：小细胞肺癌 药物：去氨加压素，卡马西平，摇头丸 肺部病变：肺炎（尤其军团菌肺炎），结核，脓肿 颅内病变：肿瘤，脑膜炎，脑炎 其他：多发性硬化，格林-巴利综合症，HIV感染,病例2 的最终诊断与转归,病理：SCLC（小细胞肺癌） 予卡铂+VP-16方案化疗。 3疗程后停用补钠、限水治疗，血钠水平维持正常。SIADH诊断明确。,低钠血症可为恶性肿瘤的诊断线索 对因治疗效果好,高钠血症,概述,定义：血清钠145mmol/l 正常人不会发生持续性高钠血症,常见于： 婴儿 神志障碍者 老年人,血浆张力,ADH,口渴,高钠血症分类,低容量性高钠血症 容量正常的高钠血症 高容量性高钠血症,高钠血症的主要原因,水丢失未及时补充 不显性失水 胃肠道丢失 尿崩症 渗透性利尿 下丘脑病变 水向细胞内转移：过度锻炼或抽搐 钠过多,高钠血症的分类、病因与病理生理特点,高钠血症的临床表现,高钠血症的临床表现,CNS症状及体征 急性者，症状的轻重与血清渗透压增高的程度有关 渗透压325mOsmol/l，不安，易激动。 渗透压355mOsmol/l，共济失调、震颤 渗透压400mOsmol/l，肌张力、癫痫 渗透压425mOsmol/l，死亡 慢性者表现较轻,高钠血症的诊断流程,高钠血症的治疗,非高容量性高钠血症 计算体内缺水量 液体种类：NS、0.45%NS、5%GS 纠正速度：慢（0.51mmol/l/h），48h 高容量性高钠血症：利尿和/或补液。,第二部分：钾代谢紊乱,低钾血症,定义,低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/l 钾缺失：长期低血钾+K+储存,病例4,56岁，男性，发力2周 高血压史2年，未治疗。 PE：卧位BP150/95mmHg，坐位BP145/90mmHg。无水肿。肠鸣音弱。双侧膝腱反射低下。 化验： 血钠137mmol/l、血钾2.6mmol/l、血氯95mmol/l、血碳酸氢盐31mmol/l、动脉血PH7.49。 尿钠32mmol/l、尿钾49mmol/l 问题：低血钾原因是什么？,低血钾的病因,钾摄入减少 钾向细胞内转移增多 钾丢失增多： GI，肾脏，皮肤，透析,不同病因低钾血症的病理生理学特点,尿钾49mmol/l+碱中毒,利尿剂、原醛 RAS Bartters Syn,低钾血症的临床表现,神经肌肉系统：肌无力，腹胀，尿潴留。 心脏：U波，心律失常。 代谢影响：IGT，发育迟缓 肾脏：多尿,低钾血症的评估要点,病史 血清和尿电解质 ABG ECG,低钾血症的诊断思路（1）,低钾血症的诊断思路（2）,低钾血症的治疗,目的 立即：预防致命性合并症 最终：补充钾储备 治疗策略 治疗病因 补钾,低钾血症的治疗,缺钾量的评估 钾制剂 补充途径 补充速度,钾制剂,补充途径,口服：能口服，尽量口服。 注意：多吃含钾丰富的食物的效果？ 静脉：20 to 40mmol K/L 指征 不能口服者 严重低血钾,2019/4/22,56,可编辑,补充速度,轻至中度低钾血症 30-60mmol/d po. （2-4.5g KCL） 重度低钾血症：K+2.5mmol/l po or IV 最大静脉补充速度：10-20mmol/h 密切监测ECG和血K+的变化,补钾时的注意事项,病因治疗 见尿补钾 液体：先盐后糖 勿用外周补高浓度的钾 监测,病例4,56岁，男性，发力2周 高血压史2年，未治疗。 PE：卧位BP150/95mmHg，坐位BP145/90mmHg。无水肿。肠鸣音弱。双侧膝腱反射低下。 化验： 血钠137mmol/l、血钾2.6mmol/l、血氯95mmol/l、血碳酸氢盐31mmol/l、动脉血PH7.49。 尿钠32mmol/l、尿钾49mmol/l 问题：低血钾原因是什么？,原醛？,左肾上腺瘤,高钾血症,定义,高钾血症：血清钾浓度5.5mmol/l 钾过多：K+储存量,高钾血症的病因,钾摄入过多 肾功能异常 远端肾小管上皮细胞的钠浓度降低 EABV，肾衰 肾脏排钾减少： 肾小管间质肾炎 肾素-醛固酮分泌异常 低醛固酮血症、肾上腺皮质功能不全 假性低醛固酮血症 药物 向细胞外转移,ATP 酶,K,Na,3Na,2K,ANP-R,AJdo,AJdo-R,Peritubular capillary,高钾血症的影响,神经肌肉症状： 乏力，麻痹 心脏 最严重表现 ECG：,高钾血症的诊断思路,血电解质检查 除外假性高钾血症 评估病情的严重程度 分析病因,假性高钾血症,静脉缺血时的机械性损伤 WBC及血小板增多,高钾血症的治疗,治疗原则 控制基础病因 个体化 紧急治疗指征 K+6.5-7.5mmol/l 严重的肌肉无力 明显的ECG异常,高钾血症的急诊治疗方案,第三部分 钙磷代谢紊乱,内容,高血钙 低血钙 高血磷 低血磷,概述,血清钙的组成：45%游离钙，40%与白蛋白结合，15%与有机和无机酸结合。 血钙正常值：2.252.75mmol/l Ca=Ca+0.02 x （40-ALB） 高钙血症：血清钙2.75mmol/l. 轻度：3.5mmol/l,病例5,男，29岁 C/o：恶心、呕吐3周，肾功能异常11天。伴多尿。 PE：T36.4度，BP130/90mmHg，神清，睑结膜充血明显，心肺腹（）。双下肢无水肿 化验：尿蛋白0.56g/d，无血尿。血生化：ALB36g/l，Scr464umol/l，Ua 293mmol/l，BUN28.5mmol/l（BUN/Scr=15.3），Ca3.51mmol/l，P1.39mmol/l。 B超：双肾增大 诊断：急性肾衰竭、高钙血症原因待查,高钙血症的发病机制,骨吸收增加 胃肠道吸收钙增加 肾脏排钙减少,高钙血症的病因,甲状旁腺功能亢进：原发性、继发性或散发性 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤 维生素D中毒或钙摄入过多 高钙透析液 其他药物：噻嗪类利尿剂、锂 其他：甲亢、肢端肥大症，乳-碱综合症（milk-alkali syndrome），etc,临床表现,神经心理：焦虑、抑郁、认知功能异常。重者（3.5mmol/l）可嗜睡、意识模糊、昏迷。 GI：便秘、厌食、恶心。 肾：多尿、结石、肾衰 心脏：QT间期缩短、高血压、心律失常,高钙血症诊断思路,病例5,iPTH 283.4pg/ml 尿钙16.8mmol/d 超声和甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺腺瘤 切除病灶后血钙正常 肾活检：肾小管钙盐沉积 最终诊断：原发性甲旁亢、甲状旁腺腺瘤、高钙血症、ARF。,治疗指征,明显胃肠道症状 神经系统症状 血钙3.5mmol/l,高钙血症的治疗,第四部分 酸碱平衡紊乱,概述,正常酸碱平衡,细胞外液H+ 40nmol/l。 动脉血PH：7.35-7.45 细胞内液PH：7.0-7.3,酸碱平衡的调节,化学缓冲物 - 24h 呼吸调节 - 1030min 肾脏调节 - 数小时数天 重吸收肾小球滤过的HCO3- 生成可滴定酸（H2PO4-，etc.） 排出铵盐 效果最强,定义（2）,酸中毒：动脉血PH7.45 代谢性酸碱平衡紊乱：原发性改变是HCO3-的变化。 呼吸性酸碱平衡紊乱：原发性改变是pCO2的变化。,单纯性酸碱平衡紊乱,阴离子间隙（AG）,AG=测得的阳离子-测得的阴离子 Normal AG：812mmol/l 血清白蛋白每下降10g/l， AG降低2.3-2.5mmol/l,代谢性酸中毒,概述,定义：PH+ HCO3- 分类： AG正常型代谢性酸中毒 AG升高型代谢性酸中毒,发病机制,酸性代谢产物产生增加 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 甲醇中毒等 碳酸氢盐丢失 腹泻 2型肾小管酸中毒 肾脏排泄酸性代谢产物减少 肾衰竭 1型肾小管酸中毒 稀释性酸中毒,AG增高型代谢性酸中毒的原因,肾脏排泄酸性代谢产物减少 ARF CRF 酸性代谢产物产生增多 乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 水杨酸中毒,临床表现,呼吸系统：Kussmauls 呼吸。 心脏：低血压，心跳骤停 骨病,代谢性酸中毒的诊断,Step1：确立诊断 PH+ HCO3- Step2：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平衡？ 10mmol/l HCO3-，12mmHg PCO2 否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱 Step3：AG型还是AG升高型 Step4：AG升高型，渗透压间隙是否增高,病例6,65岁，男性，因“呕血、黑便2天”入院。 门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗，同时持续静脉输注劳拉西泮（lorazepam）。 入院时化验：Na142，K4.3，Cl 105，HCO3 22，Scr 1.4mg/dl，BUN 25mg/dl，Hct 35，PH 7.35，PaCO2 45mmHg，PaO2 75mmHg。 住院期间，血流动力学指标稳定，持续静脉使用劳拉西泮镇静。,病例6,住院第10天，化验显示：Na 138，K 4.8，CI 100， HCO3 10（AG28），Scr 1.8mg/dl，BUN 28mg/dl，Glucose 120mg/dl，血清渗透压330mOsm/l（渗透压间隙=27）。 D-乳酸 0.04mmol/l（0.1mmol/l） L-乳酸 1.9mmol/l（0.7-2.1mmol/l）,AG增高代谢性酸中毒的原因是什么？ 渗透压间隙增加的原因是什么？,丙二醇中毒（Propylene Glycol toxicity）,作为药物的溶剂增加药物的稳定性，分子量76 45%经肾脏排泄，其余经肝脏代谢。 经乙醇脱氢酶代谢成乳醛（lactaldehyde）和丙酮醛（methylglyoxal），然后转化成乳酸和丙酮酸。 有肾毒性（ann pharmacother 29：1110-