课件：重型颅脑损伤的监护与治疗.ppt

安徽省立医院急救医学中心 安徽省立医院ICU,刘宝,重型颅脑损伤 的监护与治疗,定 义,重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷评分(GCS）3-8分，伤后昏 迷或者再昏迷在6小时以上或伤后24小时内意识恶化再次昏 迷6小时以上者。,监测项目,生命体征、出入量 GCS评分、意识状态、瞳孔变化、锥体束征 CT、MRI、PET-CT、颅内压、脑灌注压、脑温 生命体征：如血常规、肝肾功能、电解质及血糖等,CT、MRI、PET-CT的优缺点,computer tomography,Machine Readable Information,positron emission tomography,CT、MRI、PET-CT的优缺点,CT是颅脑损伤监测的首选检查 CT不仅能发现损伤的部位和范围，还能动态观察病情的发展 和转归。但对于等密度病变、颅底、颅顶及体积较小的病变容易遗漏 MRI可以弥补以上缺点，但费时，对颅骨及急性期血肿显示不及CT PET-CT可了解脑血流及脑组织葡萄糖、蛋白质的代谢和脑耗氧情况，具有准确、分辨率高的优点，但价格昂贵、检查费时、设备不普及,颅内压监测,颅内压增高的后果：可造成继发性脑灌注压降低、脑 血流量减少、脑实质缺血缺氧，以上结果进一步加重 脑水肿，甚至脑疝形成。 所以有效干预颅内压的增高，维持适当的脑灌注压是 治疗重型颅脑损伤的重要环节之一.,无创颅内压监测仪,颅内压的监测方法,腰椎穿刺 脑室内监测 有创 脑实质内监测 蛛网膜下腔监测 硬膜下或硬膜外监测 脑室内监测为金指标 无创监测包括：CT、MRI、视神经鞘直径、视网膜静脉压或动脉 压。 与有创相比较，无创监测技术是未来研究的方向。,颅高压的分级,正常值 615mmHg（不需脱水） 轻度升高 1520mmHg（不需脱水） 中度升高 2040mmHg 给予全剂量脱水剂 重度升高 40mmHg 是否手术？脱水 颅内压持续大于40mmHg病死率高达90%，颅内压在5060mmHg 之间，死亡率为100%,脑灌注压的监测,1 监测方法：可以通过连续测定的ICP和动脉血压之间的 差值计算出。 2 脑灌注压升高容易引起脑血流量增加，加重脑水肿，而 脑灌注压降低容易导致脑血流量不足。 3 监测目的：既要满足脑代谢所需的血流量，又要毛细血 管静水压控制在较低水平，以利脑水肿吸收。,颅内压与脑灌注压的关系,ICP30mmHg时 CPP下降 ICP60mmHg时 CPP=0 ICP40mmHg、CPP50mmHg是脑功能损害的危险阈值,CBF与CPP相关 自动调节 自动调节崩溃 CPP=MAP-ICP,MAP,CBF ml/100g,50 135 mmHg,50,脑灌注压（CPP）与脑血流（CBF）,脑温及脑组织分压差的监测,1 脑损伤后脑血流量变化呈现三期特点 低灌注期（伤后1天） 充血期（伤后13天） 血管痉挛器（伤后415天） 颅脑损伤后脑脑温升高将增加脑组织氧耗及代谢率。 所以持续的脑氧代谢及脑温测定可准确评估病情、指导治 疗、判断预后。,脑温及脑组织分压差的测定方法,直接法 有创伤 脑温测定方法 间接法 鼓膜温度、颅骨外温 度、膀胱温度 脑组织氧耗量测定方法复杂不适合临床使用,颅脑外伤后进展性出血损伤(PHI),定义：,指脑外伤患者入院一段时间后经过再次CT扫描或者手术证 实原出血部位扩大或新出现的出血病灶，其可以发生在外 伤后颅内的任何部位。而手术部位再出血不包括在内。,PHI的早期诊断（一）,具有以下因素的患者有可能发生PHI： 1 外伤后首次CT扫描时间较早（如1小时以内），此时颅内血肿没有定型，如果病人临床症状加重、昏迷加深，PHI可能，一定要注意复查CT 2 入院时患者GCS评分越低PHI发生率越高 3 合并颅骨骨折患者PHI发生率较高：可能为颅骨板出血或伤及骨管内走形血管，另骨折对硬膜血管产生损伤,4 高龄患者易发生PHI 因为动脉硬化、生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大，外伤后易引起脑挫伤，再加上合并高血压，更易发生PHI。 5 早期甘露醇大量应用 不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组 织脱水，致血肿与脑组织间的压力梯度增大，诱发血肿扩大。 甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而 加大血肿。因此对于颅内压增高不明显的患者，尤其发病 6 小 时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物。,PHI的早期诊断（二）,6 高血糖： 血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生，机制为无氧酵 解，大量乳酸堆积造成酸中毒，使血管通透性增加，从而 扩大血肿，长期高血糖还能增加血管脆性， 这也是引起连 续出血的原因之一。 7 ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛。,PHI的早期诊断（三）,外伤性脑梗死,定义：,因颅脑损伤引起局部或全脑血液供应障碍，导致脑组织 缺血性损害及神经功能障碍的一种病理性状况。发病机 制：可能是外伤所导致的大量微血栓形成。,外伤性脑梗死的分型,型：腔隙性梗死 型：单脑叶型 型：多脑叶型 型：挫伤出血型 型：小脑与脑干型,型与型疗效较好,外伤性脑梗死诱因,高龄 低血压 休克 蛛网膜下腔出血 挫裂伤 脑疝 糖尿病 糖尿病是发生外伤性脑梗死的独立危险因素,内环境紊乱,低钠血症,低钠血症的发生率约30%，多发生在伤后57天 发生机制： （1）脑耗盐综合征：颅内病变的基础上，心房钠尿肽或脑钠肽分泌增多，抑制肾小管对钠水的吸收，且缺钠终于缺水，形成低钠伴低血容量的综合征。 （2）抗利尿激素不当综合征：下丘脑收到直接或间接损伤后，体内抗利尿激素分泌增多，导致保水而形成稀释性低钠血症，为高容量低钠血症。,高钠血症,脑外伤并发高钠血症往往提示预后差，其发生率在40%以上，血 钠升高速度越快，预后越差，GLS评分越低发生率越高。 发生机制： 脑结构改变，促使ACTH、ADH分泌异常，刺激醛固酮分泌增加，钠离子排除减少； 脑外伤并发症：呕吐、应激性溃疡、禁食、胃肠减压等因素导致体液丢失； 脱水、高热导致不显性试水增加，大量补钠等医源性因素。,尿崩症,颅脑外伤越重，尿崩症的发生率越高，与中枢性ADH分 泌减少及甘露醇等利尿剂使用有关，一般为短暂性的、 部分性的。,白细胞及血小板计数,白细胞计数在重症颅脑外伤患者中明显高于轻、中度组， 是独立的结局预测因子。 血小板减少也提示重症颅脑损伤预后不良。,酶活性,颅脑损伤患者中血清乳酸脱氢酶（LDH）增高，表明脑实质损害严重，预后不良。 脑脊液中肌酸激酶和LDH活性增高与GLS评分相关，提示预后不良。,乳酸盐,重型颅脑损伤患者脑脊液中乳酸盐浓度增高，提示预后 不良，特别是下降的速度与预后密切相关。,血 糖,重型颅脑损伤患者的高血糖发生率明显高于轻、中度患者 高血糖在伤后持续24小时以上升高提示预后不良,2019/4/24,32,可编辑,凝血功能异常,DIC积分越高，GCS评分越低 凝血功能异常是独立的预后预测因素,重症颅脑损伤的治疗进展,不伴有休克患者的液体疗法和液体管理,1 传统观念： 限制水钠入量，千篇一律的要求液体控制在15002000ml/天，其 目的是使患者达到轻度脱水状态，减轻伤后继发性脑水肿发生。 2 现在观念： 在使用脱水剂情况下，不应该限制液体入量，充分补液，否则会 导致脑灌注压降低而加重脑缺血缺氧。多项研究证实，充分补液 叫限制液体比较，前者能有效降低患者死亡率。所以现在的观点 是：以保证适当脑灌注压为目的的充分补液。,不伴有休克患者的液体疗法和液体管理,3 补液的种类 多项研究显示0.9%生理盐水较低渗性液体及5%葡萄糖有 较大的疗效优势及好处。目前不主张早期输注5%糖水 高晶高胶液在严重颅脑损伤治疗更占优势，高晶体液包括7.5%高渗盐水及甘露醇，前者有类似的降颅压作用，且没有反跳现象，脱水作用更持久。高胶体液包括白蛋白等，增加胶体渗透压，更有利于吸收组织间隙液进入血管内。减轻脑水肿,颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划,创伤性休克一般分为三期： 第一期：活动性出血期，此期复苏液体易选择平衡液及浓缩红细胞，比例为2.5：1，维持血红蛋白在10g，不易输入过多胶体及高渗盐 第二期：强制性血管外液体滞留期，特点是全身毛细血管通透性增加。根据全身的晶体及胶体渗透压调整晶胶比例，有效维持血流动力学稳定 第三期：血管充盈期，特点是组织间液大量回流入血管内，此期应减少输液量,颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗,1 无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升 高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底部下 面的感受结构受到牵张所致。 2 有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动 增高所致 3 颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、 脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以 上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。,颅脑损伤后的血压目标管理,颅脑损伤后的血压管理,血压在24/12.76Kpa时（180/95mmHg)不需要特别处理。 降压宜缓慢和个体变化，可适当使用镇痛剂。注意保护靶 器官。交感神经活性增高时可使用普萘洛尔等。血压低时 宜适当补液及使用血管活性药物，使收缩压略高于基础值 020mmHg，舒张压略高于基础值010mmHg。,高及低钠钠血症的处理,1 高钠血症的处理： 补液、利尿、口服液体及安体舒通 2 低钠血症的处理 （1）高容量性低钠血症（SIADH） （2）低容量低钠血症：计算体内却钠总量。注意补钠的目标及节奏,颅脑损伤后发热的鉴别诊断,颅脑损伤后发热的鉴别诊断,颅脑损伤患者在3天之内的发热是随机且频繁的，可能与感染有关，但随 着时间的延长，感染的几率增加，也就是说早期基本上是中枢性发热。 1、中枢性高热，特点：无汗、对解热镇痛药物无效。发热机制：局部脑 组织及全身的炎症反应，炎症细胞因子作为内源性致热源可刺激下丘 脑使调节点上移，导致发热。 2、脱水热，大量脱水，失水造成血容量降低而无汗，体内热量排泄障 碍，从而引起高热。 3、感染，肺部感染（VAP）、泌尿系统感染、颅内感染、败血症、导管 相关性血源性感染。 4、导管相关性血源性感染的诊断,传统方法：拔除导管诊断技术,1、导管尖端培养技术(Techniques requiring CVC-removal),1977年以来，有人提出用导管尖端的半定量培养技术代替定性肉汤培养 ，但这并不能区别定植和感染。,Maki DG.A semiquantitative culture method for identifying intravenous-catheter related infection. The New England Journal of Medicine 1977; 296: 13051309.,导管相关性血源性感染的诊断技术,2、导管尖端冲洗及搅拌技术 使用导管尖端冲洗，103 cfuml 为结果阳性，已显示与导管相关菌血症有良好的相关性 。,3、二处不同外周静脉血培养,已拨除导管结果解释,来源：卫生部-亚太感染控制学会合作项目ICCP,现在观点：非拔除导管诊断技术,血培养诊断技术,同时从外周静脉与导管抽血定量培养菌落数比较：取两份血样 本进行定量培养，一份来自外周，一份来自中心静脉导管，若 中心静脉导管血样本菌落数大于外周静脉血培养的菌落数的五 倍及以上时，可诊断CRBSI。,该方法操作费时，费用较高，但对于长期留置导管的感染诊断 有较高的敏感性和特异性，对于短期留置导管其意义下降。,Fan ST, Teoh-Chan CH, Lau KF. Evaluation of central venous catheter sepsis by differential quantitative blood culture Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1989 ;8(2):142-4,Safdar N, Fine JP, Maki DG Meta-analysis:methods for diagnosing intravascular device related bloodstream infection. Ann Intern Med. 2005;142(6):451-66,保留导管者血培养诊断结果解释,来源：卫生部-亚太感染控制学会合作项目ICCP,确诊 具备下述任1项，可证明导管为感染来源： 有1次半定量导管培养阳性(每导管节段15CFU)或定量导管培 养阳性(每导管节段 1000CFU)，同时外周静脉血也培养阳性并 与导管节段为同一微生物； 从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养， 两者菌落计数比 （导管血：外周血）5：1； 从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血培养，中心静脉 导管血培养阳性出现时间比外周血培养阳性至少早2小时; 外周血和导管出口部位脓液培养均阳性，并为同一株微生物。,血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会,导管相关性血源性感染的诊断标准,临床诊断 具备下述任1项，提示导管极有可能为感染的来源： 具有严重感染的临床表现，并导管头或导管节段的定量或半定 量培养阳性，但血培养阴性。除了导管无其他感染来源可寻，并 在拔除导管48小时内未用新的抗生素治疗，症状好转； 菌血症或真菌血症患者， 有发热、寒颤和/或低血压等临床表 现且至少两个血培养阳性（其中一个来源于外周血）其结果为同 一株皮肤共生菌（例如：类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶 阴性的葡萄球菌、微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性 且没有其他可引起血行感染的来源可寻。,血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会,导管相关性血源性感染的诊断标准,拟诊 具备下述任一项，不能除外导管为感染的来源： 具有导管相关的严重感染表现，在拔除导管和适当抗生素治疗 后症状消退； 菌血症或真菌血症患者， 有发热、寒颤和/或低血压等临床表 现且至少有一个血培养阳性（导管血或外周血均可），其结果为 皮肤共生菌（例如：类白喉菌，芽孢杆菌，丙酸菌，凝固酶阴性 的葡萄球菌，微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性，且 没有其他可引起血行感染的来源可寻。,血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会,导管相关性血源性感染的诊断标准,脑-内脏综合征,定义：由于急性脑病（脑外伤）可继发引起内脏器官的一 系列病变反应或者症候群，称为脑内脏综合征。 主要发生机制：下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋，植物神经 功能损伤，神经体液调节紊乱，电解质紊乱等。,脑-心综合征,定义：急性脑部病变时出现心血管、心电图异常情况称为脑心综 合征。 临床表现：心肌缺血或损伤的表现，心肌梗塞、心律失常、猝死、 血压及心率的变化。 心电图异常大多在发病12小时-2天内出现； 心律失常多在2天-7天出现，波形异常可持续1-2周，长者可达4周； 心电图异常在病后1周发生率达87%以上，这与急性脑血管病患者 脑水肿高峰出现时间一致。对于重型颅脑损伤病人要密切监护心功 能、心电图及心肌酶学的变化。,脑-胃肠病变综合征,主要表现为胃瘫及上消化道出血，可分批或反复出现，表现 为胃粘膜糜烂和浅溃疡，一般多发生在伤后2-14天，是病情 恶化及死亡的重要原因。,脑-肺综合征,主要表现为肺水肿，多在伤害数分钟至数小时内发生 临床表现：急性呼吸困难，低氧血症、气道粉红色泡沫样 痰。X线胸片出现肺水肿影。,脑-肾综合征,1、轻微病变可见蛋白尿、血尿等 2、重症可发生急性肾功能衰竭，主要是肾动脉痉挛及缺血缺氧所致,脑-内分泌-代谢紊乱综合征,主要见于血糖、水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾在发病后数小时内 就可发生。高血钠、低血钠、高血氯、碱中毒均可加重神经系统损害。 应激性高血糖均需适当控制。防止不良