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文档简介

肾性骨病的防治,肾性骨病又称 肾性骨营养不良 (Renal Osteodystrophy ROD),是指发生于慢性肾衰(CRF)时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。 当GFR下降50%时,已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段,几乎100%患者均有ROD ROD包括了一系列异常的骨重塑过程,最终导致各型骨病。,肾性骨病-分类,高转化骨病又称甲旁亢骨病,主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增加为特征,其骨细胞增生活跃,骨转化率增高。 低转化骨病包括软骨病和动力缺陷性骨病,其特点是骨转化率和矿化率均降低。 混合性骨病由甲旁亢和矿化缺陷引起,骨形成率可正常或降低,交织骨样组织与板层骨样组织共存,总骨量变化不定。,肾性骨病-病因及发病机理,肾脏病变 GFR 1羟化酶活性 肾小管排PO43- 1,25(OH)2D3 血PO43- 肠道钙吸收 血Ca 骨矿化不良 PTH 骨软化病 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良,维生素D代谢异常,磷酸盐代谢异常,体内钙磷代谢的平衡机制,6,促进骨中钙和磷释放入血,甲状旁腺激素(PTH),维生素D,血清中磷浓度升高或钙浓度降低,排出磷, 重吸收钙,钙和磷经胃肠道吸收入血,钙磷沉积于骨,通过PTH和活性维生素D的相互作 用使钙和磷处于动态 平衡状态,1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.,活化,抑制,促进,刺激PTH分泌,经肾调节,将维生素D转化成1,25-二羟维生素D3促进钙磷吸收,正常肾脏,体内钙磷代谢的失衡机制,7,促进骨中钙和磷释放入血,甲状旁腺激素(PTH),维生素D,血清磷浓度持续升高,钙浓度降低,排磷减少 钙的重吸收减少,钙磷吸收减少,骨中钙和磷释放入血,1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.,活化减少,抑制减少,无应答或应答减少,持续刺激PTH分泌,肾调节功能降低,1,25-二羟维生素D3生成减少,肾功能损伤,流行病学特点,未接受透析的肾功能衰竭患者中,大约有三分之一患上肾性骨病 尿毒症患者的发病率几乎高达100% 透析病人在第一年的发病率为40% 40%的透析病人在透析病人在透析15年后因肾性骨病而需要做甲状旁腺切除术,肾性骨病-临床表现,骨病 骨疼痛,肌无力,骨质疏松 纤维性骨炎 自发性骨痛,PTH持续升高 皮肤搔痒 皮内钙沉积,尿毒症毒素 迁徙性钙化 钙磷乘积70,肾性骨病的危害,出现骨痛、骨骼畸形、骨折、肌肉病变和肌腱裂伤 ,严重影响日常生活自理能力 增加慢性肾功能衰竭患者的致残率和死亡率 对几乎所有的器官都可产生不良影响,患者可出现贫血和心血管疾病等并发症 因此,慢性肾病患者及其家属应加强对肾性骨病的认识和重视,在慢性肾病早期就应开始监测,并及早进行治疗。只有做到早发现、早预防、早治疗,才能避

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