《心功能不全》PPT课件.ppt

心力衰竭,井冈山学院医学院病理生理教研室 张海娥,概述,心力衰竭的概念 在各种致病因素作用下，心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。,心功能不全与心力衰竭,心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,第一节 心力衰竭的病因和诱因,一、病因 舒缩障碍 负荷过重,(一) 心肌受损,心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌 病等 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及 严重的VitB1缺乏,(二) 心脏负荷过度,压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后 负荷 容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷 压力负 高血压;肺A高压;主A 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 射血阻力 容量负 瓣膜闭锁不全; 舒张末期 荷过度 房室隔缺损； 容积 高动力循环,二、诱因,感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩 其他,第二节 心力衰竭的分类,按心力衰竭的发展速度分为 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 舒张性衰竭,按病变累及的部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心输出量 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,第三节 心力衰竭的发病机制,舒张,收缩,一、心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长,1. 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降 严重缺血缺氧 线粒体肿胀 细菌病毒感染 溶酶体破坏 中毒（锑等 ) 中性粒、巨噬细胞浸 心肌细胞坏死,2、心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少,(1) 心肌能量生成障碍,常见的原因: 心肌缺血缺氧; 维生素B1缺乏 ATP 生成减少 心机过度肥大,ATP缺乏引起的后果,(2) 心肌能量利用障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,3、心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca2+功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(1) 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱 肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利 于肌浆网的钙储存。,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H +,肌浆网,(2) 胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+ 受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,(3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比 Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位 4、心肌肥大的不平衡生长 肥大心肌发生衰竭的基础 心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增 长,去甲肾上腺素含量减少 肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降,二、心肌舒张性能异常,细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性 常见原因是心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,三、心脏各部舒缩活动的不协调,常见原因： 心律失常如： 同一心室，由于病变呈区域 性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 不协调心输出量,第四节心力衰竭发生过程中机体的代偿功能,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活, 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用, 促进心肌的肥大,心内代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,1. 心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,2 2、心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,3. 心肌肥大,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,心肌肥大的种类,利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,第五节 心力衰竭时机体的功能代谢变化,（一）肺循环瘀血引起的变化 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀 血征，见于左心衰竭 肺瘀血的主要表现: 呼吸困难,呼吸困难的机制:,肺瘀血、肺水肿肺顺应性 气道阻力 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺瘀血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀 血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,（二）体循环淤血引起的变化,当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀血 征，见于右心衰竭及全心衰竭 主要表现： 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道 症状 心性水肿,（三）心输出量降低引起的变化,特点为: